Umbilical cord prolapse

สายสะดือย้อย (Umbilical cord prolapse)

อ.พญ.สุชยา ลือวรรณ


ความหมาย  

สายสะดือย้อยหรือสายสะดือแลบ หมายถึง ภาวะที่สายสะดือลงมาอยู่ข้าง ๆ หรืออยู่ต่ำกว่าส่วนนำของทารกในครรภ์

อุบัติการณ์

 พบได้ร้อยละ 0.1-0.6 แต่ในรายตั้งครรภ์ท่าก้นพบว่าโอกาสเกิดสายสะดือย้อยสูงกว่าร้อยละ 1   และมีรายงานว่าจะพบมากขึ้นในทารกเพศชาย ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ จากสถิติในปี 2534-2554 พบเพียงร้อยละ 0.6(1)

 ความสำคัญ

ในรายที่มีภาวะสายสะดือย้อย จะเพิ่มอัตราการตายปริกำเนิด ในรายงานหนึ่งพบสูง 91 ต่อ 1000 และจะแย่ลงถ้าเป็นการคลอดก่อนกำหนดหรือมีความพิการแต่กำเนิดร่วมด้วย และถ้าได้รับการดูแลรักษาไม่ทันท่วงที จะเกิดปัญหา birth asphyxia จากการกดสายสะดือ ทำให้เกิด vasospasm ของเส้นเลือดสายสะดือการไหลเวียนของเลือดไปเด็กไม่ดี ส่งผลให้มีภาวะขาดออกซิเจนและ cerebral palsy หลังคลอดตามมา (2)

ชนิดของสายสะดือย้อยจำแนกได้เป็น 3 ชนิดคือ

  1. Overt prolapsed cord เกิดในรายที่ถุงน้ำคร่ำแตกแล้ว พบว่าสายสะดือย้อยลงมาต่ำกว่าส่วนนำของทารกในครรภ์ พ้นจากปากมดลูกมาอยู่ในช่องคลอด หรือโผล่พ้นปากช่องคลอด
  2. Forelying cord หรือ Funic presentation
  3. Occult prolapsed cord  สายสะดือย้อยลงมาต่ำกว่าปกติ อยู่ข้าง ๆ ส่วนนำของทารกในครรภ์  สายสะดือส่วนนี้จะถูกกดกับช่องทางคลอดได้เมื่อทารกเคลื่อนต่ำลง  หรือมดลูกหดรัดตัว  ถุงน้ำคร่ำอาจจะแตกหรือไม่แตกก็ได้

    Prolapse1

รูปที่ 1  ชนิดต่าง ๆ ของภาวะสายสะดือย้อย

(ที่มา DeCherney AH, Nathan L, Laufer N, Roman AS: CURRENT Diagnosis & Treatment: Obstetrics & Gynecology, 11e: www.accessmedicine.com)

ปัจจัยส่งเสริม

          มีหลายปัจจัยที่ส่งเสริมให้เกิดภาวะสายสะดือย้อย โดยเฉพาะปัจจัยที่ขัดขวางการเคลื่อนต่ำลงของส่วนนำของทารกไม่ให้กระชับกับส่วนล่างของมดลูก ดังนั้นจึงพบภาวะสายสะดือย้อยได้บ่อยในทารกที่มีส่วนนำผิดปกติ เช่น ท่าก้นชนิดมีเท้ายื่นเป็นส่วนนำ ท่าขวาง โดยพบว่า อุบัติการณ์จะสูงขึ้นถ้าเป็นท่าขวางพบได้ ร้อยละ 7-15(3)  ภาวะที่มีการผิดสัดส่วนของส่วนนำของทารกกับช่องเชิงกราน และทารกไม่ครบกำหนด ซึ่งพบว่า ถ้าทารกน้ำหนักน้อยกว่า 1500 กรัม  มีโอกาสเกิด 13.6 เท่า ถ้าระหว่าง 1500-2499 กรัม มีโอกาสเกิด 3.1 เท่า ในครรภ์แฝดมักเกิดตอนคลอดแฝดน้องเพราะโอกาสอยู่ในท่าที่ผิดปกติสูง นอกจากนี้การเจาะถุงน้ำ  หรือถุงน้ำแตกก่อนที่ส่วนนำจะลงสู่ช่องเชิงกราน ก็เป็นปัจจัยส่งเสริมให้เกิดสายสะดือย้อยได้ การทำ amnioinfusion ในระยะคลอดอาจมีส่วนส่งเสริมให้เกิดสายสะดือย้อยเล็กน้อย (ร้อยละ 2) แต่หลายรายงานก็ไม่พบความสัมพันธ์นี้  ภาวะน้ำคร่ำมากผิดปกติหรือครรภ์หลัง ๆ ก็อาจมีส่วนส่งเสริมภาวะนี้ นอกจากนี้ความผิดปกติอื่น ๆ ของรก เช่น velamentous cord insertion หรือ รกลอกตัวก่อนกำหนดก็อาจเป็นสาเหตุได้ ปัจจัยส่งเสริมโดยสรุปมีดังนี้ (4-5)

ปัจจัยด้านแม่

  • §ครรภ์หลังมาก ๆ
  • §อุ้งเชิงกรานผิดปกติ หรือแคบที่ศีรษะไม่ลงไปฟิต

ปัจจัยด้านลูก

  • §ส่วนนำผิดปกติ เช่น ท่าก้น ท่าขวางหรือเฉียง หรือท่าที่ไม่เสถียร
  • §ทารกน้ำหนักน้อย เช่น น้อยกว่า 1.5 กิโลกรัม
  • §คลอดก่อนกำหนด
  • §ครรภ์แฝด
  • §ครรภ์แฝดน้ำ
  • §สายสะดือยาวผิดปกติ

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับหัตถการ

  • §การแตกของถุงน้ำขณะที่ส่วนนำยังไม่กระชับกับเชิงกราน
  • §การทำ amnioinfusion หรือการใส่สายวัดความดันในโพรงมดลูก
  • §การหมุนกลับท่าเด็กทางหน้าท้อง

การวินิจฉัย (6-7)

  1. คลำสายสะดือได้จากการตรวจภายใน อาจจะได้ชีพจรเต้นเป็นจังหวะ ส่วนมากสายสะดือย้อยจะเกิดตอนปากมดลูกเปิดประมาณ 5-6 ซม.และระดับส่วนนำประมาณ -1 ถึง -2
  2. เห็นสายสะดือโผล่พ้นช่องคลอดออกมา
  3. เสียงหัวใจทารกในครรภ์ผิดปกติ ในกรณีที่สายสะดือย้อยเป็นเวลานาน ทารกอาจจะเสียชีวิตจากการที่สายสะดือถูกกดโดยส่วนนำของทารกในครรภ์ต่อช่องทางคลอด
  4. อัลตราซาวด์โดยเฉพาะชนิด color Doppler จะช่วยในการวินิจฉัยชนิด forelying หรือ occult ได้ง่ายและแม่นยำ

การวินิจฉัยแยกโรค

ต้องแยกกับภาวะที่ทำให้หัวใจทารกเต้นช้าลง เช่น มารดามีความดันโลหิตต่ำ รกลอกตัวก่อนกำหนด มดลูกแตก หรือ vasa previa เป็นต้น

การรักษา

สายสะดือย้อยมักจะไม่มีผลต่อมารดาหรือระยะเวลาของการคลอดโดยตรง  แต่วิธีการช่วยเหลือเพื่อให้ทารกมีโอกาสรอดชีวิต อาจจะก่อให้เกิดอันตรายต่อมารดาได้ สายสะดือย้อยก่อให้เกิดภาวะวิกฤตต่อทารก  ผู้ทำคลอดจะต้องรีบให้ความช่วยเหลือโดยเร็วที่สุด   เพราะทารกจะเสียชีวิตได้ง่ายมากจากการขาดออกซิเจน เนื่องจากสายสะดือถูกกดทับกับช่องทางคลอดโดยส่วนนำของทารก อัตราตายของทารกในรายที่มีสายสะดือย้อยพบระหว่างร้อยละ 10.7-16.8 ความรวดเร็วในการรักษาเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการลดอัตราการตายของทารก ถ้าระยะเวลาตั้งแต่วินิจฉัยโรคได้  จนถึงคลอดเกินกว่า 30 นาที อัตราตายของทารกพบประมาณร้อยละ  50 แต่ถ้าระยะเวลานี้สั้นกว่า 30 นาที อัตราตายลดเหลือร้อยละ 15 ทั้งนี้ขึ้นกับการดูแลอย่างเหมาะสมในช่วงรอคลอด  การรักษาจะต้องคำนึงถึงภาวะของทารกในครรภ์ การเปิดของปากมดลูก ความพร้อมของห้องผ่าตัดและทีมงาน โรคหรือความผิดปกติของทารกในครรภ์ (ถ้ามี)

Prolapse2

รูปที่ 2  การดูแลเบื้องต้นในรายที่มีสายสะดือย้อย

(ที่มา http://www.rnpedia.com/home/notes/maternal-child-nursing-notes/cord-prolapse)

การดูแลรักษา

แบ่งออกเป็น 2 อย่าง คือ

1.  การช่วยเหลือแบบฉุกเฉิน ได้แก่

  1. จัดท่ามารดาให้อยู่ในท่าที่ช่วยป้องกันส่วนนำไม่ให้ลงมากดสายสะดือ ให้ก้นสูง เช่น ท่า  Trendelenburg, knee-chest, หรือ Sim’s position โดยใช้หมอนรองก้นให้สูงขึ้น
  2. สอดมือเข้าไปในช่องคลอดแล้วดันส่วนนำไว้ไม่ให้เคลื่อนลงมากดสายสะดือ (funic decompression)  หรืออาจจะดันส่วนนำนั้นให้พ้นช่องเชิงกรานให้ทารกอยู่ในแนวเฉียงหรือท่าขวางโดยดันในขณะมดลูกคลายตัว  ช่วยลดความเมื่อยล้าของมือที่ดันส่วนนำของทารก
  3. ให้ออกซิเจน (100%) แก่มารดาอาจจะทำให้ทารกได้รับออกซิเจนมากขึ้น
  4. ให้สายสะดือย้อยอยู่ในช่องคลอด ซึ่งอุ่นและไม่แห้ง ทำให้ลด vasospasm ได้  ไม่ควรดันสายสะดือกลับเข้าไปในโพรงมดลูก เพราะยากและมักจะทำไม่สำเร็จ และยังเพิ่ม vasospasm  ทำให้เกิดอันตรายต่อทารกในครรภ์มากขึ้น
  5. ทำให้กระเพาะปัสสาวะโป่งตึง (bladder filling)  โดยการใส่น้ำเกลือ 500-700 มล. ทางสายสวนปัสสาวะ  เชื่อว่ากระเพาะปัสสาวะจะช่วยดันส่วนนำของทารก และลดความรุนแรงของการหดรัดตัวของมดลูก มีรายงานการให้ยายับยั้งการหดรัดตัวของมดลูกร่วมกับการทำให้กระเพาะปัสสาวะโป่งตึง  RCOG  guideline ปี 2008 แนะนำ terbutaline 0.25 mg ฉีดใต้ผิวหนัง

          การดันสายสะดือกลับ พิจารณาทำในบางรายที่ไม่สามารถผ่าตัดคลอดได้ หรือสามารถรอคลอดทางช่องคลอดในเวลาไม่นานได้ แต่ต้องมีการตรวจติดตามการเต้นของหัวใจทารกอย่างต่อเนื่อง และทำโดยสูติแพทย์ผู้มีความชำนาญ การดันกลับอาจทำให้เกิด vasospasm ของ umbilical artery และเกิด asphyxia ตามมาได้  วิธีการให้ดันหัวเด็กขึ้นพร้อมกับกดบริเวณหัวเหน่า  ดันสายสะดือไปเหนือต่อหัวส่วนที่กว้างที่สุดเพื่อกันกลับไปบริเวณต้นคอ

2. การคลอด(8)

  1. ผ่าท้องทำคลอด โดยทั่วไปเป็นวิธีที่ดีที่สุด  ยกเว้นกรณีที่ทารกเสียชีวิตหรือมีความผิดปกติแต่กำเนิด อัตราการผ่าท้องทำคลอดในกรณีสายสะดือย้อยพบประมาณร้อยละ  30-72  ในกรณีที่จังหวะการเต้นของหัวใจทารกช้ามากหรือต่ำกว่า 80 ครั้ง/นาที แพทย์บางท่านเชื่อว่าเซลล์ของสมองทารกอาจจะตายและไม่สามารถกลับคืนสู่ปกติ ดังนั้นการผ่าท้องทำคลอดอาจจะไม่มีประโยชน์
  2. ใช้คีมช่วยคลอดถ้าปากมดลูกเปิดหมด และศีรษะทารกลงมาต่ำพอสมควร  ไม่มีภาวะผิดสัดส่วนของส่วนนำของทารกกับช่องเชิงกราน
  3. Breech extraction ในกรณีที่เป็นท่าก้น ปากมดลูกเปิดหมด  ไม่มีภาวะผิดสัดส่วนของทารกกับช่องเชิงกราน   ผู้ทำคลอดควรจะเป็นผู้มีประสบการณ์คลอดท่าก้นมาพอสมควร   และมักจะต้องให้ยาสลบหรือ regional anesthesia
  4. ใช้เครื่องดึงสุญญากาศ ในรายที่เป็นครรภ์หลังปากมดลูกเปิดเกือบเต็มที่แล้ว  และท่าศีรษะที่ไม่มีการผิดสัดส่วนของทารกกับช่องเชิงกรานมารดา  ได้ผลดีพอสมควร  ช่วยลดอัตราการตายของทารกจึงอาจจะเหมาะสมสำหรับสถานที่ที่มีการทำผ่าตัดได้ช้า เช่น ห้องผ่าตัดไม่พร้อม เป็นต้น
  5. Internal version และ breech extraction อาจทำได้ในกรณีที่ปากมดลูกเปิดหมด  ทารกอยู่ในท่าขวาง  ไม่มีภาวะผิดสัดส่วนของทารกกับเชิงกราน ต้องวางยาสลบ  วิธีนี้มีอันตรายมากทั้งต่อมารดา และทารก โดยเฉพาะในรายที่ถุงน้ำแตกมานานแล้ว หรือผู้ทำไม่ชำนาญพอ
  6. ครรภ์หลัง ๆ ที่ปากมดลูกเปิดตั้งแต่ 7-8 ซม. ขึ้นไป  ที่เป็น Forlying cord  ท่าของทารกปกติ มีความก้าวหน้าของการคลอดเร็ว ทารกไม่มีภาวะ fetal distress ก็พยายามไม่ให้ถุงน้ำแตก อาจจะรอเพื่อให้คลอดเองทางช่องคลอด
  7. ในกรณีที่ทารกเสียชีวิตหรือผิดปกติ ควรจะปล่อยให้คลอดเองทางช่องคลอด  ยกเว้นกรณีที่มีการผิดสัดส่วนระหว่างทารกกับช่องเชิงกราน อาจจะต้องทำสูติศาสตร์ทำลายเด็ก หรือผ่าท้องทำคลอด

ผลลัพธ์

จากข้อมูลของการศึกษาต่าง ๆ พบว่า perinatal mortality จะเพิ่มสูงขึ้นถึง ร้อยละ 38-44 ถ้าภาวะสายสะดือย้อยไม่ได้เกิดในโรงพยาบาล แต่ถ้าเกิดในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ผลลัพธ์จะดี เพราะสามารถให้การดูแลรักษาได้ทันท่วงที perinatal mortality ไม่เกินร้อยละ 3 ทั้งนี้ขึ้นกับปัจจัยอื่น ๆ ด้วยเช่น ครรภ์ก่อนกำหนด น้ำหนักทารกแรกคลอด ความผิดปกติของทารกในครรภ์  ระยะเวลาตั้งแต่วินิจฉัยจนกระทั่งคลอด ถ้าไม่เกิน 30 นาที ไม่ค่อยมีผลต่อ Apgar score  แต่ภาวะ acidemia จะเพิ่มขึ้นถ้านานกว่า 10 นาทีขึ้นไป

การป้องกัน

การทำอัลตราซาวด์เพื่อดูตำแหน่งของสายสะดือ ช่วยลดอัตราการเกิดสายสะดือย้อยได้ แต่แนะนำให้ทำในรายที่เป็นกลุ่มเสี่ยง เช่น ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด ส่วนนำผิดปกติ ถ้าสงสัยมี funic presentation ให้นอนโรงพยาบาล ตรวจติดตามการเต้นของหัวใจทารก การหดรัดตัวของมดลูก และพิจารณาให้ผ่าตัดคลอดในช่วงเวลาที่เหมาะสม เพื่อลดภาวะแทรกซ้อนที่จะเกิดขึ้น แต่ทั้งนี้ก็ยังไม่ได้มีการเขียนเป็นแนวปฏิบัติที่ชัดเจน ขึ้นอยู่กับแพทย์ผู้รักษาเป็นหลัก

การเจาะถุงน้ำคร่ำ เป็นอีกสาเหตุหนึ่ง โดยส่วนใหญ่ ควรหลีกเลี่ยงการทำในกรณีที่ไม่ทราบส่วนนำ หรือส่วนนำอยู่สูงจากการตรวจภายใน ถ้าในรายที่มีภาวะครรภ์แฝดน้ำ ควรเจาะถุงน้ำคร่ำด้วยความระมัดระวัง ให้น้ำคร่ำไหลออกอย่างช้า ๆ  อาจใช้เครื่องมืออื่นช่วยในการเจาะ เช่น  Iowa trumpet ที่ใช้ในการทำ pudendal nerve block  ถ้าเป็นไปได้ ไม่ควรรอให้มีถุงน้ำคร่ำแตกเองในกรณีนี้

ภาวะสายสะดือย้อยในอายุครรภ์น้อย

ในอายุครรภ์น้อยกว่า 24 สัปดาห์ ถ้ามีปัญหาสายสะดือย้อย ให้พิจารณาเป็นราย ๆ ไป อาจให้ทางเลือกในการยุติการตั้งครรภ์หรือสังเกตอาการภายใต้การดูแลที่เหมาะสม เพื่อรอให้อยู่ในช่วงที่สามารถเลี้ยงรอด แต่อาจเพิ่มอัตราการทุพพลภาพและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆตามมาได้

เอกสารอ้างอิง

  1. สถิติประจำปี Maternal-fetal medicine. หน่วยเวชศาสตร์มารดาและทารก ภาควิชาสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ 2534- 2554.
  2. Siassakos D, Hasafa Z, Sibanda T, Fox R, Donald F, Winter C, Draycott T. Retrospective cohort study of diagnosis-delivery interval with umbilical cord prolapse: the effect of team training BJOG. 2009116:1089.
  3. JV, Chein C, Quilligan EJ. The randomized management  of  term frank breech presentation: A study of 208 cases.  Am J  Obstet  Gynecol 1980;137:235.
  4. Dufour P,  D, Bennanis S.  Cord  prolapse.  Review  of  the literature. A  series of 50 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod Paris 1996;25:841-5.
  5. Enakpene CA, Omigbodun AO, Arowojolu AO. Perinatal mortality following umbilical cord prolapse. Int J Gynaecol Obstet. 2006;95:44.
  6. Kinugasa M, Sato T, Tamura M, Suzuki H, Miyazaki Y, Imanaka M. Antepartum detection of cord presentation by transvaginal ultrasonography for term breech presentation: potential prediction and prevention of cord prolapse. J Obstet Gynaecol Res. 2007;33:612.
  7. Lin MG. Umbilical cord prolapse. Obstet Gynecol Surv. 2006;61:269.
  8. Kolås T, Hofoss D, Oian P. Predictions for the decision-to-delivery interval for emergency cesarean sections in Norway. Acta Obstet Gynecol Scand. 2006;85:561.

Read More
DFU 01

ทารกตายในครรภ์ (fetal death)

ทารกตายในครรภ์ (fetal death)

รศ.พญ.สุชยา ลือวรรณ


ความหมาย (1)

ทารกตายในครรภ์ (fetal death) ตาม World Health Organization  หมายถึงการตายของทารกก่อนคลอด โดยไม่คำนึงถึงอายุครรภ์ แบ่งเป็น

  •  Early fetal death  ตายก่อน 20 สัปดาห์
  • Intermediate fetal death  ตายระหว่าง 20-28 สัปดาห์
  • Late fetal death  ตายตั้งแต่ 28 สัปดาห์ขึ้นไป

ในประเทศกำลังพัฒนา จะหมายถึงการตายของทารกในครรภ์ ตั้งแต่อายุครรภ์ 28 สัปดาห์ขึ้นไปหรือน้ำหนักทารกตั้งแต่ 1000 กรัม ซึ่งก็คือ late fetal death   แต่ในประเทศทางตะวันตกมักจะถือเอาที่อายุครรภ์ 20-22 สัปดาห์  (หรือน้ำหนักทารกตั้งแต่ 500 กรัม หรือความยาว 25 ซม. ขึ้นไป) ในขณะที่ The United States National Center for Health Statistics ถือเกณฑ์ทารกตายในครรภ์ที่อายุครรภ์ตั้งแต่ 20 สัปดาห์ หรือน้ำหนักตั้งแต่ 350 กรัม ขึ้นไป แต่อย่างไรก็ดีสำหรับประเทศไทยให้ถือตามเกณฑ์ของ WHO เป็นหลัก(1-2)

ทารกตายคลอด (stillbirth) อาจใช้แทนคำว่า dead fetus in utero (DFU) ก็ได้ หมายถึง ทารกเมื่อคลอดแล้วไม่มีอาการแสดงของการมีชีวิต ได้แก่ ไม่มีการหายใจเอง ไม่มีการเต้นของหัวใจ และไม่มีการเคลื่อนไหว อาจรวมถึงทารกที่คลอดออกมาถึงตายทันทีด้วย แบ่งเป็น

  •  Fetal death in utero   ตายก่อนเจ็บครรภ์คลอด
  • Intrapartum fetal death  ตายในระยะคลอด

อุบัติการณ์

อัตราทารกตายในครรภ์มีแนวโน้มลดลงเรื่อย ๆ จากรายงานของ WHO ระหว่างปี 1995-2005 อยู่ที่ 6.2 ต่อทารกรอดมีชีพ 1000 คน ซึ่งส่วนใหญ่ลดลงในช่วงอายุครรภ์อายุ 28 สัปดาห์ขึ้นไป แต่ในรายที่น้อยกว่า 28 สัปดาห์ไม่มีการเปลี่ยนแปลง ทั้งนี้อัตราการตายจะต่ำลงในประเทศที่พัฒนาแล้ว คือ น้อยกว่าร้อยละ 1 ส่วนประเทศที่กำลังพัฒนาจะพบมากกว่านี้ จากรายงานปี 2010 ของ โรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่พบอัตราทารกตายคลอดประมาณร้อยละ 1(3)  ซึ่งการตายของทารกในครรภ์มีความแปรปรวนขึ้นกับหลาย ๆ ปัจจัย จาการศึกษาพบว่าปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญได้แก่ เชื้อชาติ non-Hispanic black race  ครรภ์แรก สตรีตั้งครรภ์อายุมาก และอ้วน นอกจากนี้ยังอาจสัมพันธ์กับเศรษฐสถานะ สูบบุหรี่ สุรา การใช้สารเสพติดอื่น ๆ จำนวนทารกในครรภ์ ซึ่งอัตราตายสูงขึ้นในครรภ์แฝด รวมถึงโรคทางอายุรกรรมที่พบร่วมด้วย เช่น เบาหวาน พบว่าความเสี่ยงที่จะมีทารกเสียชีวิตในครรภ์เพิ่มสูงขึ้น 2-5 เท่า และความดันโลหิตสูงเป็นต้น

สาเหตุการตาย(1,4)     

แบ่งเป็น 3 กลุ่ม

1.สาเหตุจากทารกในครรภ์ ร้อยละ 25-40

  • ความผิดปกติทางโครโมโซม พบร้อยละ 8-13  สาเหตุส่วนใหญ่เป็น  monosomy X ,  trisomy 21,18 และ 13
  • ความพิการแต่กำเนิด ร้อยละ 15-20 จะมีความผิดปกติที่รุนแรงและเห็นได้ชัด เช่น neural tube defect, complex heart disease เป็นต้น
  • สาเหตุอื่นๆ  เช่น คลอดก่อนกำหนด birth asphyxia ภาวะโตช้าในครรภ์ชนิดรุนแรง ทารกบวมน้ำ การติดเชื้อในครรภ์ เช่น  viruses, bacteria, protozoa

2.สาเหตุจากรก

  • ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด การติดเชื้อในโพรงมดลูก อาจเป็น chorioamnionitis TORCH ภาวะเส้นเลือดอุดกั้นในสายสะดือ (umbilical cord thrombosis) การเกาะของสายสะดือที่ผิดปกติ เช่น velamentous cord insertion หรือ vasa previa
  • สายสะดือผิดปกติ เช่น knot หรือ entanglement ซึ่งพบได้ร้อยละ 30

3.สาเหตุจากมารดา

  • อายุมากกว่า 35 ปี ซึ่งเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ
  • โรคทางอายุรกรรม เช่น เบาหวาน ความดันโลหิตสูง โรคไตชนิดรุนแรง โรคต่อมธัยรอยด์ Thrombophilias หรือAntiphospholipid syndrome โรคอ้วน โรคติดเชื้อต่างๆ เป็นต้น
  • ภาวะทางสูติกรรม เช่น คลอดก่อนกำหนด ปัญหาระหว่างรอคลอด อาจเกิดภาวะทารกคับขัน(fetal distress) การคลอดติดขัด เสียเลือดมากก่อนคลอดหรือระหว่างคลอด  มดลูกแตก รกลอกตัวก่อนกำหนด ตั้งครรภ์เลยกำหนด เป็นต้น
  • ภาวะอื่นๆ เช่น ยาหรือสารเสพติด บุหรี่ เป็นต้น

4.ไม่ทราบสาเหตุ

การวินิจฉัย

อาการและอาการแสดง

 1. ประวัติ

  • เด็กไม่ดิ้น
  • น้ำหนักลด เต้านมขนาดเล็กลง
  • มีเลือดหรือน้ำออกทางช่องคลอด

2. การตรวจร่างกาย

  •  ขนาดมดลูกไม่โตขึ้นจากการตรวจเป็นระยะ ๆ
  • ฟังไม่ได้ยินเสียงหัวใจทารก
  • คลำการเคลื่อนไหวของทารกไม่ได้
  • การตรวจภายใน ในกรณีที่ปากมดลูกเปิดแล้ว อาจคลำได้ว่ากะโหลกศีรษะยุบ

การตรวจค้นเพิ่มเติมและการวินิจฉัย(1,5) 

การวินิจฉัยภาวะทารกตายในครรภ์ เดิมอาศัยแต่ประวัติ และการตรวจร่างกายที่พบว่าอาการที่แสดงถึงการตั้งครรภ์หรือเด็กมีชีวิต ลดลงหรือหายไป   ซึ่งอาการเหล่านี้มักปรากฏชัดในช่วงหลังของการตั้งครรภ์ฉะนั้นการวินิจฉัยภาวะนี้ในช่วงแรกของการตั้งครรภ์ค่อนข้างยากและช้า   อาจหลังทารกตายเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ การตรวจเพิ่มเติมได้แก่

1.การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง : ลักษณะปรากฏที่เกิดจากทารกตายในครรภ์มีดังต่อไปนี้

ช่วงแรกของการตั้งครรภ์ (ไตรมาสแรก)

  • ถุงการตั้งครรภ์ขนาดใหญ่ แต่ไม่มีตัวอ่อน (Empty sac) เช่น การตรวจทางหน้าท้องพบถุงการตั้งครรภ์มีเส้นผ่าศูนย์กลางเกิน 2.5 ซม.แล้วไม่พบตัวอ่อน หรือเกิน 2 ซม.แล้วไม่พบ yolk sac หรือการตรวจทางช่องคลอดพบถุงการตั้งครรภ์เกิน 1.7 ซม. ไม่เห็นตัวอ่อน หรือเกิน 1.3  ซม. ไม่เห็น yolk sac เป็นต้น
  • ลักษณะสนับสนุนอื่น ๆ ด้วย เช่น ถุงการตั้งครรภ์ผิดรูปร่าง บิดเบี้ยวไปมาก ความเข้มของ chorio-decidual reaction อ่อนลง บางลง หรือดูขาดเป็นช่วง ๆในรายที่ไม่แน่ใจ เมื่อตรวจซ้ำใน 1 สัปดาห์ แล้วไม่พบการเปลี่ยนแปลง แสดงว่าน่าจะมีภาวะทารกตายในครรภ์
  • ในรายที่อายุครรภ์มากพอที่เห็นตัวเด็กชัดเจนแล้ว ถ้า CRL ขนาด  5 มม. แล้วยังไม่เห็นการเต้นของหัวใจทารก จึงให้การวินิจฉัยทารกตายในครรภ์

ช่วงหลังของการตั้งครรภ์

  • การวินิจฉัยที่แน่นอนที่สุด คือไม่เห็นการเคลื่อนไหวของหัวใจ  หรือหลอดเลือดแดงใหญ่ ซึ่งควรเห็นหลัง อายุ 6-7 สัปดาห์
  • หลักฐานอื่น ๆ ที่ช่วยสนับสนุน  ได้แก่ ไม่เห็นการเคลื่อนไหวของร่างกายทารก  กะโหลกศีรษะทารกแยกเป็น  2 ส่วน เนื่องจาก outer และ inner table ของกระดูกแยกออกจากกัน กะโหลกศีรษะยุบ ผิดรูปร่าง กระดูกกะโหลกศีรษะซ้อนกัน น้ำคร่ำน้อยลง หรือแทบไม่มีเลย น้ำคั่งในเนื้อเยื่อไขมัน ทำให้หนังศีรษะหนาขึ้น อาจพบบวมน้ำทั่วร่างกายหรือมีน้ำในช่องปอด ช่องท้อง(hydrops)

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงนี้   นอกจากสามารถวินิจฉัยถึงภาวะทารกตายยังอาจบอกสาเหตุการตายของทารกได้  เช่น  ความผิดปกติของรูปร่างแต่กำเนิด  บอกถึงภาวะอื่นที่อาจวินิจฉัยผิดเป็นทารกตายในครรภ์ เช่น การตั้งครรภ์ไข่ปลาอุก เนื้องอกในอุ้งเชิงกรานและช่วยทำนายถึงภาวะเสี่ยงต่ออันตรายของทารกในครรภ์ สรุปว่าในปัจจุบันนี้ถือว่าการวินิจฉัยทารกตายในครรภ์ เชื่อถือมากที่สุดและทำบ่อยที่สุด โดยอาศัยการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง(4) 

DFU 01

รูปที่ 1   ภาพรังสีท้องของมารดาซึ่งมีทารกตายในครรภ์ แสดงให้เห็นแก๊ซในเส้นเลือดใหญ่  และหัวใจของทารก มีการยุบลงและเหลื่อมล้ำกันของกระดูกกระโหลกศีรษะ (Spalding’s sign) และยังมี halo เล็ก ๆ อยู่รอบ ๆ กะโหลกอีกด้วย

 DFU 02

รูปที่ 2 ภาพคลื่นเสียงความถี่สูง แสดงการเหลื่อมกันของกระดูกกระโหลก (Spalding’s sign)

2.การถ่ายภาพรังสีบริเวณท้องของมารดา ซึ่งปัจจุบันไม่ค่อยได้ใช้ในการวินิจฉัยแล้ว เช่น

  • Spalding’s sign เกิดจากการซ้อนกันของกระดูกกะโหลกของทารกหลังเสียชีวิต   แต่อาจพบได้ในเด็กปกติที่ศีรษะกดกับกระดูกเชิงกรานมารดาในระยะเจ็บท้อง (molding) หรือภาวะน้ำคร่ำน้อย
  • การเห็นแก๊สในทารกพบฟองอากาศในหัวใจ หลอดเลือดใหญ่ (aorta, vena cava) สายสะดือ  ตับ และในช่องท้องของทารก หลังจากทารกตายแล้วไม่น้อยกว่า 2-3 วัน
  • กระดูกไขสันหลังหักงอเป็นมุม (abnormal angulation)

3.เทคนิคอื่น ๆตรวจหา FHS ไม่ได้จากการติด fetal monitoring ทั้งจาก external และ internal monitor  ระดับของ Amniotic fluid creatine kinase ที่สูงผิดปกติ

ภาวะแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนทางมารดาที่สำคัญ ได้แก่

  • ภาวะทางจิตใจผิดปกติ มีความรู้สึกสูญเสีย หมดกำลังใจ อาจจะกลายเป็นโรคจิตประสาท
  • ความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือด :  ถ้าทารกตายในครรภ์นานก็จะเกิดปัญหาความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือดได้ (consumptive coagulopathy) หรือ Disseminated intravascular coagulation(DIC)  ซึ่งพบประมาณร้อยละ 25  ของผู้ป่วยที่ทารกตายในครรภ์หลัง 1 เดือนไปแล้ว (missed abortion หรือ retained dead fetus in utero)
  • ทารกอาจจะแข็งกลายเป็นหิน (Lithopedian) ไม่คลอด โพรงมดลูกเสียหาย ตั้งครรภ์ต่อไม่ได้
  • เพิ่มหัตถการในการยุติการตั้งครรภ์ในบางกรณีที่ตายค้างอยู่นานและติดเหนียวแน่นในโพรงมดลูก

การรักษา

แบ่งเป็น

  1. การทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลง
  2. การดูแลหลังคลอด
  3. การวางแผนหาสาเหตุและให้การดูแลครรภ์ครั้งต่อไป

การทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุด (1,5)  มีหลายวิธีได้แก่

1. Conservative หรือ expectant  การรอให้เจ็บครรภ์คลอดเองเป็นวิธีง่ายที่สุด ซึ่งส่วนใหญ่แล้ว (ร้อยละ 75) มักจะเจ็บครรภ์คลอดเองหลังทารกตายภายใน 2 สัปดาห์ ในรายที่เกินสัปดาห์ควรทดสอบการแข็งตัวของเลือดด้วย และระดับของ fibrinogen อย่างน้อยทุกสัปดาห์ ถ้าพบว่าผิดปกติ หรือ fibrinogenน้อยกว่าร้อยละ 100 มก. ควรทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลง

2. ชักนำการคลอดด้วยยา (labor induction)

  • ให้ oxytocin หยดเข้าหลอดเลือดดำจะได้ผลถ้าปากมดลูกเปิด 2-3  ซม. และบางอย่างน้อยร้อยละ  50  จะได้ผลดียิ่งขึ้นเมื่อเจาะถุงน้ำคร่ำให้แตกก่อน ให้ oxytocin  20  หน่วย   ใน  5 % D/W 1000 มล. หรืออาจให้แบบ high concentration of oxytocin โดยให้  oxytocin 10  หน่วยใน 5 % D/NSS 500 มล.หยดเข้าหลอดเลือดดำด้วยอัตรา 15-20 หยด/นาที เพิ่ม  oxytocin 10 หน่วยทุกครึ่งชั่วโมง จนกว่าจะเริ่มมีการหดตัวของมดลูกแล้วก็ไม่เพิ่มต่อไปอีก
  • Prostaglandins มีหลายตัว เช่น PGE2, PGF2 และ synthetic analog ต่าง ๆ เป็น potent uterine stimulant ที่ได้รับความนิยมสูงในปัจจุบันคือ PGE2 และ misoprostol (ดูรายละเอียดในบทการชักนำให้เจ็บครรภ์)
  • Mifpristone (RU 486) เช่นรับประทานขนาด 200-600  มก.ร่วมกับเหน็บพรอสตาแกลนดินส์ทางช่องคลอด ในกรณีอายุครรภ์น้อย ๆ เช่นไม่เกิน 7 สัปดาห์  นอกจากนั้นอาจรับประทานก่อนการขูดมดลูกจะช่วยให้ปากมดลูกนุ่มง่ายต่อการขยาย

3. หัตถการเพื่อยุติการตั้งครรภ์ (surgical induction)

  • เครื่องดูดสุญญากาศ (manual vacuum extraction) : ทำได้ง่าย ใช้ยาชาเฉพาะที่ ขยายปากมดลูกและใช้เครื่องดูดสุญญากาศ หลีกเลี่ยงการทำในรายขนาดของมดลูกโต เช่น ใช้เฉพาะไตรมาสแรก ระวังภาวะแทรกซ้อนที่อาจพบได้คือ ขูดมดลูกไม่หมด มดลูกทะลุ ติดเชื้อ

DFU 03  

รูปที่ 3 เครื่องดูดสูญญากาศ และ canula ขนาดต่าง ๆ

(ที่มา http://abortioneers.blogspot.com/2010/05/ipas-you-pas-we-all-pas-for.html)

  • ถ่างขยายปากมดลูก และขูดมดลูก (dilatation และ curettage; D/C) หรือ  คีบชิ้นเนื้อการตั้งครรภ์ออก(dilatation และ  evacuation; D/E)   ในรายที่ปากมดลูกปิดอยู่ จะต้องค่อย ๆ ขยายปากมดลูกด้วย Hegar dilator หรือบางท่านใช้ laminaria tent  ใส่ไว้ในปากมดลูก จะช่วยให้ปากมดลูกขยายออกได้ และใช้ sharp curettage เพื่อขูดเอาชิ้นเนื้ออกมา  ผู้ป่วยอาจจะรู้สึกเจ็บปวดมากกว่าการใช้ suction ขนาดมดลูกโตไม่ควรโตเกินกว่า 12 สัปดาห์ แต่ถ้าอายุครรภ์มากกว่า 12 สัปดาห์ จนถึง 20 สัปดาห์ อาจคีบชิ้นเนื้ออกมาแทน ภาวะแทรกซ้อนที่อาจพบได้คือ ขูดไม่หมด มดลูกทะลุ ติดเชื้อ
  • Amnioinfusion

1 ) Hypertonic saline solution :

ขนาดยา : 20 % hypertonic saline solution จำนวน 150-200 มล.  ฉีดเข้าถุงน้ำคร่ำ หลังจากดูดน้ำคร่ำออกมาเป็นจำนวนเท่า ๆ กับที่ต้องการใส่เข้าไป

ข้อดี :  ไม่แพง มีใช้ได้ทุกแห่ง เวลาที่ใช้เร็วกว่าการใช้น้ำยายูเรีย

ข้อบ่งห้าม : โรคไต โรคหัวใจ

ภาวะแทรกซ้อน :

    • บางรายอาจมีการลดลงของเกล็ดเลือด fibrinogen และ factor V หรือเกิด DIC
    • ถ้าฉีดเข้าเส้นเลือดจะทำให้เกิดเลือดจางอย่างมาก หัวใจวาย และอาจตายจาก hypernatremia ฉะนั้นถ้าผู้ป่วยบ่นปวดศีรษะขณะฉีด hypertonic saline ต้องหยุดฉีด และให้น้ำตาลกลูโคส  5% ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ
    • ถ้าฉีดเข้ากล้ามเนื้อมดลูก ทำให้กล้ามเนื้อเน่า จนถึงกับต้องตัดมดลูกออกได้

2) Hyperosmolar urea :

ใช้ urea 80 gm.  ในน้ำตาลกลูโคส  5  %  หรือน้ำกลั่น 150-200 มล. มีผลดีต่อคนไข้ที่มีภาวะแทรกซ้อนทางไตและหัวใจ

ข้อดี : ปลอดภัย ราคาถูกถ้าใช้ร่วมกับพรอสตาแกลนดินส์จะช่วยลดขนาดพรอสตาแกลนดินส์ลง

ข้อเสีย :  ถ้าใช้ยูเรียอย่างเดียวจะมีอัตราล้มเหลวสูง จึงควรให้ oxytocin ร่วมด้วย

  • Hysterotomy หรือ cesarean section : เลือกใช้ในกรณีมีข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์อื่น ๆ เช่น รกเกาะต่ำ หรือผ่าตัดทำคลอดมาก่อน หรือมีข้อบ่งชี้รีบด่วนในการจะเอาทารกออกมา เป็นต้น

4. Condom-balloon technique ได้นำมาใช้เพื่อทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลงในไตรมาสที่สอง  ระหว่าง 14-24 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เทคนิคนี้เป็นวิธีการที่ใช้บ่อยที่สุดสำหรับยุติการตั้งครรภ์ของทารกตายในครรภ์ในไตรมาสที่สองในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ในช่วงปี 2525-2535 ปัจจุบันยังมีการใช้อยู่ โดยเฉพาะในรายที่ล้มเหลวจากการใช้ พรอสตาแกลนดินส์

วิธี      ใช้ถุงยางอนามัยสวมกับ urethral catheter และผูกที่ส่วนปลาย catheter หลังจากที่ทำให้ปราศจากเชื้อแล้ว จะนำ condom balloon นี้สอดผ่านทางรูปากมดลูก  และฉีดบอลลูนด้วยน้ำเกลือในปริมาณ 100-400 มล.แล้วแต่ขนาดของมดลูก แล้วปล่อยให้มีการเจ็บครรภ์เกิดขึ้นเองใน 2-48  ชั่วโมง (ปกติแล้ว 6-10 ชั่วโมง) และเสริมด้วย oxytocin  เทคนิคนี้กระตุ้นเจ็บครรภ์โดยการกระตุ้นให้มีการแยกชั้นของเยื่อหุ้มเด็กกับ decidua ซึ่งเชื่อว่าจะกระตุ้นให้เกิดการหลั่งพรอสตาแกลนดินส์เฉพาะที่ขึ้น

ข้อดี: ประสิทธิภาพสูง ทำให้สิ้นสุดครรภ์ของรายทารกตายในครรภ์ได้ร้อยละ 90 ภาวะแทรกซ้อนน้อย ราคาถูก

ข้อเสีย: เสี่ยงต่อการติดเชื้อโดยทฤษฎี ใช้เวลานานในการชักนำให้เกิดการเจ็บครรภ์

ข้อบ่งห้าม: การติดเชื้อบริเวณปากมดลูก ถุงน้ำแตก รกเกาะต่ำ

 DFU 04

รูปที่ 4 เทคนิคในการเตรียมและใส่ condom balloon

โดยระหว่างการยุติการตั้งครรภ์ควรให้ยาระงับปวด บรรเทาอาการเจ็บปวดให้มากที่สุด ถ้าเป็นการเร่งคลอดหลีกเลี่ยงการเกิดรกค้างโดยไม่จำเป็น เช่น ไม่ดึงสายสะดือแรงจนขาด เป็นต้น

การจะเลือกใช้วิธีใดในการทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดนั้นขึ้นอยู่กับ

  1. สภาพสุขภาพของมารดา
  2. ประสบการณ์และความชำนาญของแพทย์
  3. ขนาดของมดลูกและอายุครรภ์

อัตราตายของมารดา แม้จะพบอัตราการตายของมารดาน้อย แต่ก็ควรจะระมัดระวังป้องกัน โดย

  1. ควรจะพยายามเอาชิ้นส่วนของทารกออกให้หมด
  2. ถ้ามีภาวะตกเลือด เช่น จากมดลูกทะลุ ก็ควรรักษาอย่างเหมาะสม อาจให้เลือดหรือสารน้ำทดแทนอย่างพอดี ไม่มากเกินไปจนเกิด volume overload
  3. ป้องกันการติดเชื้อโดยให้ยาปฏิชีวนะ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

สตรีที่ทารกตายในครรภ์ควรทดสอบการแข็งตัวของเลือด ก่อนทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลง เพราะอาการแสดงของการบกพร่องมักมีเล็กน้อย และอาการแสดงแรกอาจเป็นการตกเลือดหลังการตั้งครรภ์สิ้นสุดลง

  • การตรวจนับเม็ดเลือดและเกร็ดเลือด
    Blood smear ในพวกนี้จะเห็น burr’s or fragmented RBC.
    เกล็ดเลือดต่ำลง แต่มักจะไม่มาก แม้ fibrinogen จะต่ำลงมาก
  • ระดับ fibrinogen ถ้าต่ำกว่า 100 มก./ดล.  เลือดจะแข็งตัวช้า
  • ระดับ FDP ถ้าเพิ่มขึ้นแสดงถึงสภาพ active fibrinolysis เนื่องจาก primary fibrinolysis นั้นพบน้อยมากฉะนั้นถ้า FDP >10 g/ml เป็นการแสดงถึงสภาพ secondary fibrinolysis ที่ตอบสนองต่อ intravascular coagulation
  • PT, PTT, TT และ bleeding time ที่นานขึ้น

การดูแลรักษา(1,5) 

การรักษาผู้ป่วยที่มี DIC จากทารกตายในครรภ์นั้นขึ้นอยู่กับ

– สภาวะ hemostatic compensation ของผู้ป่วยในขณะนั้น

– ผู้ป่วยอยู่ในระยะเจ็บครรภ์คลอดหรือไม่

1. ถ้าผู้ป่วย compensate ได้ดี โอกาสเสี่ยงต่อ hemostatic failure ก็น้อย ควรจะคลอดทารกให้เร็วที่สุด เพื่อกำจัดต้นกำเนิดของ thromboplastin

2. ถ้าผู้ป่วยอยู่ในสภาพ decompensated DIC  จุดประสงค์ของการรักษาเพื่อลดการเสี่ยงต่อการมีเลือดออก โดยพยายามทำให้ปัจจัยการแข็งตัวกลับเข้าสู่ปกติก่อนที่จะเริ่มมีการคลอดเกิดขึ้นโดย

–  ให้ heparin ในกรณีที่ผู้ป่วยยังไม่อยู่ในระยะคลอด

–  ให้องค์ประกอบของเลือดทดแทนปัจจัยการแข็งตัวที่เสียไป ในกรณีที่ผู้ป่วยอยู่ในระยะคลอด

การตรวจค้นคว้าเพื่อหาสาเหตุการตายของทารก (1) 

เป็นสิ่งจำเป็นที่เราจะต้องหาสาเหตุ  เพื่อจะได้ให้คำปรึกษาแก่ครอบครัวผู้ป่วย  และบอกได้ถึงโอกาสเสี่ยงที่จะเกิดซ้ำ รวมทั้งวางแผนการรักษาในครรภ์ต่อไป  เพราะส่วนหนึ่งของสาเหตุการตายบางรายยังคงมีอยู่ติดตัวมารดาเป็นความเสี่ยงที่มีไปทุกครรภ์ เช่น มารดาที่เป็นเบาหวาน โรคหัวใจ เป็นต้น

การตรวจค้นหาสาเหตุประกอบด้วย

1. ซักประวัติของมารดาและประวัติระหว่างมีครรภ์ ดังรายละเอียดของสาเหตุที่กล่าวไว้ข้างต้น

  • ภาวะแทรกซ้อน และความเจ็บป่วยของมารดา เช่น เบาหวาน ธัยรอยด์ ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ความดันโลหิตสูง หัวใจและหลอดเลือด cholestasis ในระหว่างตั้งครรภ์ หรือ การบาดเจ็บต่าง ๆ
  • ไข้ โรคติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ โรคหลอดเลือดอุดกั้น(Thromboembolic disorder)
  • ยาที่ได้รับ
  •  ความผิดปกติของมดลูก
  • ความผิดปกติที่ตรวจพบจากคลื่นเสียงความถี่สูงเช่น การเคลื่อนไหวและท่าของทารก ปริมาณน้ำคร่ำ เป็นต้น
  • ประวัติของครอบครัว โรค ความผิดปกติต่าง ๆ

2. ตรวจศพทารกอย่างละเอียด

รวมทั้งถ่ายรูปทั้งด้านหน้า ด้านข้าง และถ่ายขยายบริเวณที่ผิดปกติการถ่ายภาพรังสีอาจต้องเลือกทำในบางราย เช่น กรณี short limbs เพราะอาจช่วยวินิจฉัย bone dysplasia ฯลฯ

การตรวจศพทารก ควรตรวจอย่างละเอียด ความพิการเดี่ยว ๆ  หรือหลายอย่าง ซึ่งถ้าเป็นความพิการหลาย   ๆ  อย่างรวมกันก็ดูว่าลักษณะเข้ากับกลุ่มอาการอะไรหรือไม่   ที่สำคัญในกรณี  Potter’s syndrome ซึ่งเป็นผลของภาวะน้ำคร่ำน้อย ทารกพวกนี้อาจมีความพิการแต่กำเนิดที่ไม่เกี่ยวข้องกับเรื่องน้ำคร่ำน้อยร่วมด้วย ซึ่งควรจะบอกให้ได้ นอกจากนั้นความพิการเล็กน้อย เช่น club foot, rocker bottom ก็สำคัญในการช่วยวินิจฉัยบางกลุ่มอาการ เช่น simian line ใน down syndrome เป็นต้น

3. ตรวจโครโมโซม

ควรทำในกรณีที่มีลักษณะชวนให้สงสัยผิดปกติ  หรือรูปวิปริตเนื่องจากความผิดปกติของโครโมโซม พบได้ร้อยละ 5-10 ของการตายคลอดและถ้ามีความพิการโดยกำเนิดร่วมด้วยก็ยังมีโอกาสพบความผิดปกติทางโครโมโซมได้สูงขึ้น  โครโมโซมอาจตรวจได้จากเลือดที่เก็บจากหัวใจ และเนื้อเยื่อต่าง ๆ   เช่น  ผิวหนัง ปอด กระบังลม chorion

4. สืบค้นหลังคลอด

– ทั้งผ่าศพตรวจ ตัดชิ้นเนื้อของทารก หรือจากรก โดยตัดชิ้นเนื้อรก ขนาด 1 x 1 ซม. ใต้ต่อตำแหน่งที่สายสะดือเกาะ ตัดสายสะดือส่งตรวจให้มีความยาวประมาณ 1.5 ซม.

– บางกรณีอาจต้องเพาะเชื้อหาสาเหตุจากการติดเชื้อต่าง ๆ ทั้งจากเลือดหรือสารคัดหลั่ง หรือ จากเยื่อหุ้มรก เป็นต้น

– ทำ fibroblast culture ในกรณีสงสัยโรคทางเมตาบอลิซึม เป็นต้น

DFU 05

รูปที่ 5 ตัวอย่างการตรวจหลังคลอดพบสาเหตุการเสียชีวิตที่เกิดจากเส้นเลือดสายสะดือบิดจนขัดขวางการไหลเวียนเลือด เนื่องจากการขาด wharton jelly เฉพาะที่ (furcate placenta)

ตารางที่ 1  แนวทางการตรวจหาสาเหตุภาวะทารกตายในครรภ์(1)

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_green.css]}

สตรีตั้งครรภ์ ทารก รกและสายสะดือ
 

  • ตรวจเบาหวาน  ธัยรอยด์
  • ตรวจหาโรคติดเชื้อ ได้แก่ syphilis, Parvovirus B19 (IgM, IgG)และTORCH
  • ตรวจระบบภูมิคุ้มกัน และเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น Indirect Coombs test ,Lupus anticoagulant (IgM, IgG),anticardiolipin antibody, และ ANA
  • ตรวจ Kleihauer-Betke test
  • ตรวจระบบโลหิต เช่น Factor V Leiden, Antithrombin III, Protein C, S เป็นต้น
  • ตรวจ bile acid, LFT
  • ตรวจพิษวิทยา เช่น alcohol สารเสพติดต่าง ๆ
  • Sonohysterogram หรือ uterine imaging
 

  • ลักษณะภายนอกและความผิดปกติที่พบ ขนาด น้ำหนัก
  • ตรวจชันสูตรศพ
  • ตรวจโครโมโซม
  • Whole body x-ray
 

  • ลักษณะภายนอกทั่วไป เช่น น้ำหนัก ขนาด calcification
  • ตรวจทางพยาธิวิทยา
  • ตรวจเพาะเชื้อจาก placental membrane หรือ สายสะดือ

การดูแลหลังคลอด

  • ควรมีทีมบุคลากรทางการแพทย์เข้าไปให้คำปรึกษาแนะนำอย่างเหมาะสม ให้การดูแลประคับประคองสภาวะจิตใจของสตรีตั้งครรภ์ สามีและญาติ เฝ้าระวังปัญหาทางจิตเวช เช่น ภาวะซึมเศร้า หลังยุติการตั้งครรภ์ถ้าผู้ป่วยอยากเห็นบุตร ควรให้ผู้ป่วยได้ดูซึ่งอาจจะลดอาการโศกเศร้าได้บ้าง ในบางกรณีอาจต้องให้แยกไม่อยู่ในหอผู้ป่วยหลังคลอด
  • ถ้าอาการปกติ ไม่มีภาวะแทรกซ้อนสามารถให้กลับได้ ใน 6-24 ชั่วโมงหลังคลอด
  • ช่วยยังยั้งการหลั่งน้ำนม เช่น ควรรัดเต้านมให้แน่นๆ ด้วยผ้ารัดหน้าอกหรือใส่ยกทรงคับ ๆ ไม่ควรดูดน้ำนมออกเ ใช้กระเป๋าน้ำแข็งประคบเพื่อลดอาการปวด หรือใช้ร่วมกับยายับยั้งการหลั่งน้ำนม ได้แก่ bromocriptine (ชื่อทางการค้า Parodel หรือ Cycloset )  ทำหน้าที่ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนโปรแลคติน โดยให้ 2.5 มก.วันละ 2 ครั้งพร้อมมื้ออาหาร นาน 3-5 วัน
  • นัดตรวจติดตามใน 2- 6 สัปดาห์ แล้วแต่กรณี เพื่อติดตามอาการ แจ้งผลการตรวจหาสาเหตุและวางแผนการมีบุตรคนต่อไป

การวางแผนหาสาเหตุและให้การดูแลครรภ์ครั้งต่อไป(6) 

ในรายที่มีประวัติทารกเสียชีวิตในครรภ์ทั้งที่ทราบและไม่ทราบสาเหตุ จัดเป็นครรภ์เสี่ยงสูงที่ต้องให้การดูแลอย่างเหมาะสมเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

การให้คำปรึกษาก่อนตั้งครรภ์และเมื่อมาฝากครรภ์ครั้งแรก

ซักประวัติโรคทางอายุรกรรมและสูติกรรมที่สำคัญสืบค้นสาเหตุทารกตายในครรภ์ครั้งก่อน และ ประเมินโอกาสกลับเป็นซ้ำโดยทั่วไปในครรภ์ความเสี่ยงต่ำที่มีทารกตายในครรภ์ โอกาสกลับเป็นซ้ำในช่วงหลัง 20 สัปดาห์ คิดเป็น 7.8-10.5 ต่อ 1000 ซึ่งส่วนใหญ่เกิดก่อน 37 สัปดาห์  โอกาสเกิดซ้ำหลัง 37 สัปดาห์พบว่าต่ำมาก คิดเป็น 1.8 ต่อ 1000  ในรายที่ มีประวัติตั้งครรภ์และคลอดทารกที่มีภาวะโตช้าในครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งอายุครรภ์น้อยกว่า 32 สัปดาห์ พบว่า โอกาสเกิดทารกตายในครรภ์จะสูงมากถึง 21.8 ต่อ 1000 หรือสูงเป็นสองเท่าเมื่อเทียบกับรายที่มีประวัติทารกตายในครรภ์ ในรายที่เป็นความผิดปกติของโครโมโซม ควรให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมตรวจหาโรคกลุ่ม thrombophilia เช่น Antiphospholipid antibodies ในรายที่สงสัยนอกจากนั้นควรตรวจคัดกรองเบาหวานลดน้ำหนักก่อนตั้งครรภ์ในสตรีอ้วน ดูแลสุขภาพทั่วไปให้ดี งดการดื่มสุรา สูบบุหรี่และสารเสพติดอื่น ๆ ถ้ามีโรคประจำตัวควรปรึกษาแพทย์ เพื่อประเมินและปรับยาก่อนการตั้งครรภ์ หรือ เมื่อตั้งครรภ์แล้ว

การดูแลขณะตั้งครรภ์

ไตรมาสที่ 1 และ 2

  1. ตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงเพื่อยืนยันอายุครรภ์ และการตั้งครรภ์ปกติในโพรงมดลูกตั้งครั้งแรก
  2. ตรวจคัดกรองโครโมโซมผิดปกติ ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงวัดความหนาของน้ำที่สะสมบริเวณต้นคอ หรือ  nuchal translucency และตรวจมาร์กเกอร์อื่น ๆ ช่วง 11-14 สัปดาห์ และ ทำอีกครั้งในช่วง 18-20 สัปดาห์เพื่อดูความสมบูรณ์ของทารกในครรภ์
  3. ตรวจเลือดดูระดับสารชีวเคมีในมารดา (Serum marker) เพื่อคัดกรองกลุ่มอาการดาวน์และโครโมโซมผิดปกติชนิดอื่น ๆ (ไตรมาสแรก 10-14 สัปดาห์ และ ไตรมาสที่ 2 14-20 สัปดาห์)

ไตรมาสที่ 3

  1. ตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงเพื่อประเมินการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์หลัง 28 สัปดาห์
  2. ตรวจสุขภาพทารกในครรภ์ โดยการสอนนับลูกดิ้นตั้งแต่ 28 สัปดาห์ ร่วมกับ Nonstress test โดยเริ่มที่ 32 สัปดาห์ หรือ 1-2 สัปดาห์ก่อนช่วงอายุครรภ์ที่เคยมีทารกตายในครรภ์ทั้งนี้อาจมีผลทำให้อัตราการคลอดก่อนกำหนดที่อายุครรภ์ 34-36 สัปดาห์เพิ่มมากขึ้น จากผลบวกลวงของการตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์

การคลอด

อาจพิจารณายุติการตั้งครรภ์ เมื่อ 39 สัปดาห์ หรือก่อนหน้านั้น ทั้งนี้ขึ้นกับข้อบ่งชี้และความเหมาะสม

ครรภ์แฝด

ทารกตายในครรภ์แฝดคนเดียว พบไม่บ่อยเพียงร้อยละ 0.5-6.8   มีการตายของเด็กคนหนึ่งไปก่อน มักพบในแฝดไข่ใบเดียวกัน (monozygotic twin) ซึ่งภาวะนี้จะทำให้อัตราเสี่ยงต่อการตายของทารกอีกคนเพิ่มขึ้นเนื่องจาก

  1. 1.ทารกที่มีชีวิตอยู่ก็เผชิญต่อสภาวะแวดล้อม
  2. 2.ทารกที่มีชีวิตอยู่อาจได้รับสารพิษจากทารกที่ตายแล้วมาตามเส้นเลือด เช่น thromboplastin ทำให้มีผลเสีย และเกิดอันตรายต่าง ๆ ตามมา เช่น renal cortical necrosis หรือ  multicystic encephalomalaciaเป็นต้น
  3. 3.แม่อาจเกิด DIC หลังทารกคนแรกเสียชีวิต

การดูแลรักษา

  1. ถ้าครรภ์ครบกำหนดหรือก่อนกำหนดแต่ lung maturity แล้ว ก็พิจารณาให้คลอดได้
  2. ถ้าเป็นช่วงต้น ๆ ของการตั้งครรภ์ ก็ต้องพยายามหาสาเหตุของการตาย  ถ้าคิดว่าทารกที่รอดอยู่มีอัตราเสี่ยงสูงก็พิจารณาให้คลอด  ถ้าคิดว่าอัตราเสี่ยงไม่สูงนักควรหา zygosity  (ดูบทครรภ์แฝด) ถ้าเป็น  dichorion จะไม่เกิด vascular anastomosis  อาจปล่อยให้ตั้งครรภ์ต่อ  แต่ต้องระวังเรื่อง ความผิดปกติในการแข็งตัวของเลือดในมารดาเช่นเดียวกัน

เอกสารอ้างอิง

  1. ACOG Practice Bulletin No. 102: management of stillbirth. Obstet Gynecol 2009;113:748.
  2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY. Williams Obstetrics 23rd ed. McGraw-Hill : New York, 2010:226.
  3. สถิติประจำปี 2533-2554:  Maternal-fetal medicine หน่วยเวชศาสตร์มารดาและทารก ภาควิชาสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่ 2554
  4. Flenady V, Froen JF, Pinar H, Torabi R, Saastad E, Guyon G, et al. An evaluation of classification systems for stillbirth. BMC Pregnancy Childbirth 2009;9:24.
  5. Silver RM, Heuser CC. Stillbirth workup and delivery management. Clin Obstet Gynecol 2010;53:681.
  6. Robson SJ, Leader LR. Management of subsequent pregnancy after an unexplained stillbirth. J Perinatol 2010;30:305.

 

Read More

ความผิดปกติของน้ำคร่ำ

ความผิดปกติของน้ำคร่ำ

 อ.พญ. สุชยา  ลือวรรณ


บทนำ(1-3)

น้ำคร่ำสร้างมาจากทั้งฝ่ายแม่และลูก ได้จาก transudate ของซีรั่มแม่ที่ซึมผ่านเยื่อหุ้มเด็ก สารคัดหลั่งจาก amnion, ปัสสาวะของทารกในครรภ์, สารจากผิวหนังทารก และสารน้ำจากทางเดินหายใจทารก

หน้าที่ของน้ำคร่ำ

  • ทำให้ทารกมีการเคลื่อนไหวสะดว
  • ป้องกันการกระทบกระเทือนซึ่งจะเป็นอันตรายแก่ทารก
  • รักษาอุณหภูมิของทารกให้คงที่
  • แหล่งให้อาหารแก่ทารกด้วย
  • แรงดันน้ำในโพรงน้ำคร่ำมีส่วนช่วยขยายปากมดลูกเมื่อเวลาเจ็บครรภ์คลอด

ปริมาณของน้ำคร่ำแตกต่างกันออกไปตามอายุครรภ์ คือ

  • อายุครรภ์ 6 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำ 8 มล.
  • อายุครรภ์ 12 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำ 50-80 มล.
  • อายุครรภ์ 16 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำ 200 มล.
  • อายุครรภ์ 20 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำ 400 มล.
  • อายุครรภ์ 36-38 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำ 1,000 มล.
  • อายุครรภ์ 40 สัปดาห์  มีน้ำคร่ำน้อยกว่า 1,000 มล. เล็กน้อย
  • หลัง 42 สัปดาห์ ปริมาณน้ำคร่ำลดลงเรื่อย ๆ อาจจะพบเพียง 200-300 มล.

กลไกการควบคุมปริมาณน้ำคร่ำ

      การสร้างน้ำคร่ำในแต่ละวัน ประกอบด้วย transudate จากผิวหนังทารกและรก สารน้ำจากทางเดินหายใจ ซึ่งมีปริมาณ 100 มล.ต่อวัน ปัสสาวะของทารกในครรภ์ประมาณ 7-10 มล./กก./ชม.  และน้ำคร่ำจะลดลงโดยการกลืนของทารกในอัตราที่มากถึง 1 ลิตร/วัน ปริมาณน้ำคร่ำขึ้นกับความสมดุลในการไหลเวียน โดยมีส่วนเกี่ยวข้องหลัก  ๆ  คือการกลืนของทารกและการขับปัสสาวะ เมื่ออายุครรภ์ครบกำหนด ทารกกลืนน้ำคร่ำในอัตราประมาณ 20 มล./ชม.  ท่อทางเดินหายใจก็อาจมีส่วนในการควบคุมน้ำคร่ำด้วย   เชื่อว่ามีการดูดซึมและขับสารน้ำผ่านทางเส้นเลือดฝอยในถุงลมและหลอดคอ  ปริมาณน้ำคร่ำยังสัมพันธ์กับขนาดของรกและทารกด้วย ยิ่งมีขนาดเล็ก (เช่นในรายโตช้า)  น้ำคร่ำยิ่งน้อย และยิ่งรกขนาดใหญ่ปริมาณน้ำคร่ำยิ่งมาก

     ปัจจัยด้านมารดามีบทบาทในการควบคุมน้ำคร่ำน้อย แต่ในภาวะที่เลือดมารดาหล่อเลี้ยงรกน้อยก็จะมีผลลดน้ำคร่ำได้ แม้แต่ภาวะแห้งก็ทำให้น้ำคร่ำลดลงได้ แต่แก้ไขได้เมื่อได้รับน้ำชดเชย

     ในช่วงหลังองค์ประกอบของน้ำคร่ำใกล้เคียงกับปัสสาวะทารกมาก  ความเข้มข้นต่ำกว่าในซีรั่มของมารดาและทารก ความเข้มข้นของโซเดียมและคลอไรด์ลดลง และ creatinineเพิ่มขึ้นเมื่ออายุครรภ์มากขึ้น

     ส่วนประกอบของน้ำคร่ำ  คล้ายกับพลาสมาของแม่ แต่มีโปรตีนต่ำกว่า เมื่ออายุครรภ์เพิ่มขึ้น  osmolality ของน้ำคร่ำลดลง เพราะปัสสาวะของทารกที่เพิ่มขึ้นนั้นมีความเจือจางกว่า (hypotonic) แต่กรดยูริค ยูเรีย และ creatinineในน้ำคร่ำเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ในขณะที่โซเดียม โปตัสเซียม และคลอไรด์ในน้ำคร่ำลดลง  pH เปลี่ยนจาก 7.22 ในระยะแรก ๆ เป็น 7.11 เมื่อครรภ์ครบกำหนด เมื่ออายุครรภ์มากขึ้น  เซลล์ทารกที่หลุดลอก ขนอ่อนเส้นผม และ vernix caseosa เพิ่มขึ้น

 AF 01

รูปที่ 1  ไดนามิคของน้ำคร่ำ (มล.) ในครรภ์ใกล้ครบกำหนด

  

การวัดปริมาณน้ำคร่ำ(1;2)

     การคะเนปริมาณน้ำคร่ำที่นิยมกันมากที่สุดในปัจจุบันคือการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง ซึ่งวัดในเชิงกึ่งปริมาณ การวัดนี้มุ่งหวังที่จะบอกให้ทราบว่าน้ำคร่ำปกติ  น้อย หรือครรภ์แฝดน้ำ เนื่องจากปริมาณน้ำคร่ำที่ผิดปกติไม่ว่ามากหรือน้อยมีความสัมพันธ์กับผลลัพธ์การตั้งครรภ์ที่ไม่ดี  เทคนิคในการวัดปริมาณน้ำคร่ำด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงมีหลายวิธี แต่ที่นิยมกันมากมี 3 วิธีดังนี้

  1. วัดด้วยความรู้สึก  (subjective)  เป็นการแปลผลด้วยประสบการณ์ของผู้ตรวจว่ามีน้ำคร่ำมาก น้อย  หรือปกติ โดยทั่วไปถือว่าถ้าเห็นน้ำคร่ำล้อมรอบตัวทารกทั้งหมดก็แสดงว่าเพียงพอ  วิธีนี้มีข้อดีที่ใช้เวลาน้อย  แต่ต้องอาศัยทักษะ และมีความแปรปรวนระหว่างบุคคลได้มาก  ทำนายปริมาณน้ำคร่ำน้อยได้ดีพอสมควรและดีกว่าการทำนายปริมาณน้ำคร่ำมาก เหมาะสำหรับการตรวจคัดกรองโดยผู้ชำนาญ  และเมื่อรู้สึกว่าน้ำคร่ำน้อยหรือมากผิดปกติให้วัดเชิงปริมาณต่อไป
  2. วัดแอ่งลึกที่สุดของน้ำคร่ำ (single deepest pocket, SDP หรือ maximum vertical pocket, MVP) ตรวจหาตำแหน่งของแอ่งน้ำที่มีขนาดใหญ่ที่สุดที่ไม่มีสายสะดือหรือตัวเด็กอยู่ให้วัดในแนวดิ่ง โดยต้องมีที่ว่างในแนวนอนอย่างน้อย 1 ซม ถ้ามีขนาด 2 ซม หรือน้อยกว่า ถือว่ามีภาวะน้ำคร่ำน้อย (oligohydramnios) ถ้ามีแอ่งใหญ่เกิน 8 ซม. ถือว่าเป็นครรภ์แฝดน้ำ (polyhydramnios) ถ้าอยู่ระหว่าง 2.1-8 ซม ถือว่าปกติ วิธีนี้ทำได้ง่าย แต่ก็มีขีดจำกัดในการวัดเช่นกัน ได้แก่ บางรายแอ่งน้ำคร่ำไม่เรียบหาจุดเหมาะสมในการวัดยาก แอ่งน้ำคร่ำแปรไปตามการเปลี่ยนท่าของทารกด้วย บางรายปริมาณน้ำคร่ำอาจเพียงพอแต่คั่งอยู่ในแอ่งที่แบนกว้าง วัดในแนวดิ่งแนวเดียวอาจแปลผลว่าน้ำคร่ำน้อยได้ และค่าที่ถือผิดปกติอาจไม่เหมาะสำหรับทุกอายุครรภ์ก็ได้
  3. ดัชนีปริมาณน้ำคร่ำ (amniotic fluid index, AFI) ค่านี้ได้จากการผลรวมของค่าที่ได้จากการวัดแอ่งน้ำคร่ำที่ลึกที่สุดจากการแบ่งหน้าท้องมารดาเป็น 4 ส่วน เท่า ๆ กันโดยอาศัยแนวของสะดือและ linea nigra ถ้าน้อยกว่า 5 ซม.ถือว่ามีภาวะน้ำคร่ำน้อย ถ้ามากกว่า 25 ซม.ถือว่าเป็นครรภ์แฝดน้ำ เกณฑ์ที่ใช้อาจมีความแตกต่างกันเล็กน้อยตามแต่ละสถาบัน เช่น AFI น้อยกว่า 6 หรือ 7 ในการวินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำน้อย หรือ มากกว่า 20-24 ในการวินิจฉัยครรภ์แฝดน้ำ
           การวัด SDP และ AFI เป็นที่นิยมใช้กันอย่างกว้างขวาง จากการศึกษา meta-analysis พบว่าการวัด SDP ดีกว่า AFI เนื่องจาก AFI จะสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของหัตถการทางสูติศาสตร์ต่าง ๆ รวมถึงอัตราการผ่าตัดคลอด โดยที่ไม่ได้ทำให้ผลลัพธ์การตั้งครรภ์ดีขึ้น (4)

 AF 02 

รูปที่ 2  วิธีการวัด amniotic fluid index(AFI)

ครรภ์แฝดน้ำ (Polyhydramnios)(1)

 ครรภ์แฝดน้ำหรือครรภ์มานน้ำ (hydramniosหรือ polyhydramnios) หมายถึง ภาวะตั้งครรภ์ที่มีจำนวนน้ำคร่ำมากผิดปกติ เกินเปอร์เซนไตล์ที่ 95 ของแต่ละอายุครรภ์ หรือ AFI เกิน 24-25 ซม ถ้าวัดปริมาตรได้โดยตรงจะถือที่มากกว่า 2,000 มล. ตอนครรภ์ครบกำหนด ส่วนมากแล้วจำนวนน้ำคร่ำที่มากมักจะค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเรียกว่า chronic hydramnios แต่ถ้าเพิ่มมากขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 2-3 วันก็เรียกว่า acute hydramnios ทั้งนี้ลักษณะของน้ำคร่ำจะเหมือนกับครรภ์ปกติ

อุบัติการณ์

      อุบัติการณ์ของครรภ์แฝดน้ำพบประมาณร้อยละ 1 ของการคลอด ส่วนใหญ่ปริมาณจะเพิ่มเป็น 2-3 ลิตร แต่ถ้ามากกว่า 3 ลิตรขึ้นไปพบน้อยประมาณ  1:1,000 ของการคลอด (ยกเว้นครรภ์แฝด) สำหรับ acute hydramnios ยิ่งพบได้น้อย แต่ จะพบบ่อยครรภ์แฝดชนิด monochorion เป็นเบาหวานที่ควบคุมไม่ดี ทารกพิการ คือ ไม่มีกะโหลก หรือหลอดอาหารตีบตัน erythroblastosis ทารกเม็ดเลือดแตก(5;6)

พยาธิสรีรวิทยา

      ความสมดุลของน้ำคร่ำสัมพันธ์กับปริมาณของเหลวที่เข้าและออกจากถุงน้ำคร่ำ จะแตกต่างกันตามช่วงอายุครรภ์ ในช่วงหลังของการตั้งครรภ์จะสัมพันธ์กับปริมาณปัสสาวะของทารก การสร้างของเหลวจากปอด การกลืน และการดูดซึมผ่านทางเนื้อเยื่อของทารก ซึ่งจะส่งผลต่อการพัฒนาการเคลื่อนไหวของทารกในครรภ์ ในช่วงครึ่งหลังน้ำคร่ำจะมาจากปัสสาวะร้อยละ 30ของน้ำหนักตัว จากการกลืน ร้อยละ 20-25 และสร้างจากปอด ร้อยละ 10 ดังนั้นความผิดปกติของปริมาณน้ำคร่ำจะสัมพันธ์กับความผิดปกติของสมดุลจะมากหรือน้อยขึ้นกับความรุนแรงที่เกิดขึ้น

สาเหตุ

1)   สาเหตุที่เกี่ยวกับทารก (ร้อยละ 20) โดยแบ่งออกเป็น(7)

  •  ความพิการของทารก  ซึ่งส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการกลืนของทารกตั้งแต่ความผิดปกติของระบบประสาทลงมาถึงการอุดกั้นของทางเดินอาหารที่พบได้บ่อยที่สุดได้แก่ มีปัญหาในการกลืนน้ำคร่ำ ทารกไม่มีกะโหลก (anencephaly) เนื้องอกที่หน้า (epinagthus), ปากแหว่งเพดานโหว่ (cleft lip / palate) และการตีบตันของทางเดินอาหาร เช่น หลอดอาหาร หรือดูโอดีนั่มตีบตัน นอกจากนี้ยังอาจเกิดจากความผิดปกติของระบบกล้ามเนื้อและระบบประสาท เช่น   spina bifida  myotonic dystrophy นอกจากนี้ยังมีภาวะไส้เลื่อนกระบังลม (diaphragmatic hernia) เป็นต้น
  • ความผิดปกติอื่น ๆ เช่น trisomy 18, ทารกบวมน้ำ (hydrops fetalis) ทำให้การทำงานของหัวใจล้มเหลวจากสาเหตุต่าง ๆ เช่น ทารกซีดจากโรคฮีโมโกลบินบาร์ท การติดเชื้อของทารกในครรภ์ เช่น toxoplasmosis cytomegalovirus (CMV), fetomaternal hemorrhage, isoimmunization, การเต้นผิดจังหวะ (supraventricular tachycardia) หรือ มี diuresis จากการเพิ่มขึ้นของ atrial natriuretic peptide (ANP) or brain natriuretic peptide (BNP)
  • ครรภ์แฝด ที่มีภาวะแทรกซ้อนคือ twin-to- twin transfusion syndrome พบได้ร้อยละ 7 โดยเกิดได้ สองในสาม ของแฝดที่เป็นตัวรับ

 2)   สาเหตุที่เกี่ยวกับมารดา (ร้อยละ 20) ได้แก่ มารดาเป็นเบาหวาน โดยเฉพาะในรายที่ควบคุมไม่ดีซึ่งพบได้ถึงร้อยละ 25  ทารกในครรภ์จะมีภาวะ hyperglycemia  ส่งผลต่อระบบ osmotic ทำให้สร้างปัสสาวะมากขึ้น ( polyuria ) และถ้าทารกมีภาวะ macrosomia จะมีการเพิ่มขึ้นของ cardiac output และ ปริมาตรของเลือดในร่างกาย  ส่งผลให้ glomerular filtration rate เพิ่มขึ้น ทำให้มีปัสสาวะออกมากขึ้นด้วย นอกจากนี้ภาวะ hypercalcemiaในมารดาก็ทำให้เกิดครรภ์แฝดน้ำเช่นกัน

3)   สาเหตุที่เกี่ยวกับรก เช่น เนื้องอกของรก chorioangioma เป็นต้น

4)   ไม่ทราบสาเหตุ(8) เป็นกลุ่มที่พบได้บ่อยที่สุด คือร้อยละ 60  อาจเป็นความแปรปรวนของครรภ์ปกติ ครรภ์แฝดน้ำในกลุ่มนี้มักไม่รุนแรงมากคือระดับน้อยถึงปานกลาง

การวินิจฉัยครรภ์แฝดน้ำที่ไม่ทราบสาเหตุ จะต้องตรวจไม่พบความผิดปกติในมารดาและทารกที่อาจเป็นสาเหตุครรภ์แฝดน้ำเสียก่อน

 การวินิจฉัยและการตรวจค้น

การวินิจฉัยจากประวัติ

      การโตเร็วของมดลูก  อาการผิดปกติที่เกิดจากการกดเบียด หรือ ผลจากการตึงตัวของมดลูกจาก  over distension  ต่ออวัยวะใกล้เคียงเช่น ผลต่อระบบการหายใจทำให้หายใจลำบาก หอบเหนื่อย นอนราบไม่ได้ ต้องนอนหนุนหมอนหลายใบ หรือ อยู่ในท่า upright  ผลต่อระบบไหลเวียน ทำให้มีอาการบวมที่ส่วนล่างของร่างกาย และอวัยวะเพศภายนอกเป็นผลจากหลอดเลือดและระบบน้ำเหลืองถูกกด ถ้าเป็นครรภ์แฝดน้ำแบบฉับพลัน(acute hydramnios)อาการจะรุนแรง ส่วนใหญ่เกิดเร็วในระยะ 4-5  เดือนแรกของการตั้งครรภ์และเป็นสาเหตุหนึ่งของการคลอดก่อนกำหนดส่วนในรายที่เป็นครรภ์แฝดน้ำแบบเรื้อรัง(chronic hydramnios)น้ำคร่ำจะเพิ่มขึ้นอย่างช้า ๆ ความดันภายในโพรงมดลูกไม่สูงมาก  ผู้ป่วยจึงไม่ค่อยมีอาการ ในรายที่มีสาเหตุจากทารกบวมน้ำ อาจทำให้เกิด mirror syndrome คือภาวะที่มารดามีอาการบวมคล้ายกับทารกในครรภ์ อาจมี proteinuria และทำให้เกิด preeclampsia ได้

การวินิจฉัยจากการตรวจร่างกาย

      ขนาดมดลูกใหญ่กว่าอายุครรภ์ ร่วมกับการที่คลำส่วนของทารกในครรภ์ได้ยาก  ฟังเสียงหัวใจทารกได้ยาก ผนังของมดลูกตึงถ้าน้ำคร่ำมีปริมาณเยอะมากก็จะคลำส่วนของทารกไม่ได้เลย

การวินิจฉัยด้วยอัลตราซาวด์

      ปัจจุบันมีการวัดปริมาณน้ำคร่ำหลายวิธี แต่ที่ใช้อย่างแพร่หลาย คือ การวัดแอ่งที่ใหญ่ที่สุด (SDP) และ AFI โดยมีเกณฑ์วินิจฉัยและแบ่งระดับความรุนแรงดังแสดงในตารางที่ 1 นอกจากวัดปริมาณน้ำคร่ำแล้ว ควรตรวจหาความผิดปกติของทารกในครรภ์ ที่สัมพันธ์กับภาวะครรภ์แฝดน้ำ ซึ่งมากกว่าร้อยละ 80 สามารถตรวจพบได้ตั้งแต่ในครรภ์ มีความผิดปกติบางอย่างที่ตรวจไม่พบ และไม่สามารถวินิจฉัยได้ ที่พบบ่อย ได้แก่ tracheoesophageal fistula, cardiac septal defects และ cleft palate

 AF 03

(ก)                                                                                (ข)

รูปที่ 3  แสดงภาพอัลตราซาวด์ทารกที่มีภาวะครรภ์แฝดน้ำ ซึ่งเกิดจาก anencephaly (ก) และ esophageal atresia (ข)

ตารางที่ 1    การแบ่งระดับความรุนแรงของภาวะครรภ์แฝดน้ำ

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_blue_green.css]}

ระดับ

แอ่งที่ลึกที่สุด

(SDP)

ดัชนีปริมาณน้ำคร่ำ

(AFI)

อุบัติการณ์

(ร้อยละ)

ความพิการโดยกำเนิดของ

ทารกในครรภ์

น้อย(Mild )

>8

>24

80

น้อยกว่าร้อยละ 6

ปานกลาง(Moderate )

>11

>32

15

มากกว่าร้อยละ 45

รุนแรงมาก(Severe )

>15

>44

5

มากกว่าร้อยละ65

 การวินิจฉัยแยกโรค

  • อายุครรภ์ผิด
  • ครรภ์แฝด
  • ก้อนเนื้องอกในอุ้งเชิงกราน เช่น ถุงน้ำของรังไข่ เนื้องอกมดลูก
  • น้ำในช่องท้องของมารดา (ascites)
  • ภาวะอ้วน   เป็นต้น

การสืบค้นทางห้องปฏิบัติการ

      การตรวจอื่น ๆ ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรค ได้แก่

  • ตรวจคัดกรองเบาหวานในช่วงตั้งครรภ์ (glucose challenge test)
  • ตรวจหาภาวะเลือดออกของทารกในครรภ์เข้าไปสู่กระแสเลือดแม่ (fetomaternal hemorrhage)               ด้วยวิธี Kleihauer-Betke
  • ตรวจหาการติดเชื้อในครรภ์ เช่น syphilis, parvovirus, cytomegalovirus, toxoplasmosis, rubella
  •  ตรวจหาสาเหตุของภาวะซีด เช่น ธาลัสซีเมีย หมู่เลือด เป็นต้น
  • ตรวจวินิจฉัยก่อนคลอด ในรายที่สงสัยความผิดปกติของโครโมโซม หรือมีข้อบ่งชี้อื่น ๆ เป็นต้น

ผลกระทบต่อการตั้งครรภ์(9)

ภาวะครรภ์แฝดน้ำจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางสูติศาสตร์ ที่สัมพันธ์กับการขยายขนาดของมดลูก(uterine over distention) เช่น มารดาหายใจลำบาก คลอดก่อนกำหนด ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด สายสะดือย้อย รกลอกตัวก่อนกำหนด   ภาวะครรภ์เป็นพิษ การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ รวมถึงการตกเลือดหลังคลอดนอกจากนี้ยังพบว่าสัมพันธ์กับ ส่วนนำของทารกที่ผิดปกติ เช่น ท่าก้น ท่าขวาง เพิ่มอัตราการผ่าตัดคลอดรวมถึงหัตถการทางสูติศาสตร์อื่น ๆ ด้วยเช่นกัน

ผลกระทบต่อทารก

      อัตราตายปริกำเนิด จะเพิ่มขึ้น 2-5 เท่า ในรายที่น้ำคร่ำเยอะโดยไม่ทราบสาเหตุ โดยเฉพาะในรายที่ทารกตัวโต

การรักษา

      ครรภ์แฝดน้ำชนิดรุนแรงน้อย หรือ เรื้อรัง ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ หรือมีไม่มาก กลุ่มนี้ไม่จำเป็นต้องให้การรักษาใด ๆ   เพียงแต่ตรวจเช็คดูความผิดปกติที่อาจจะเกิดร่วมด้วยเช่นโรคเบาหวานหรือทารกในครรภ์ผิดปกติแต่ถ้าหายใจลำบากปวดท้องหรือเคลื่อนไหวลำบากควรจะให้นอนพักในโรงพยาบาลและพิจารณาเจาะน้ำคร่ำออกเพื่อลดปริมาณน้ำคร่ำลง

การดูดน้ำคร่ำออก (amnioreduction)(6;10;11)

      ทำเพื่อลดปริมาณน้ำคร่ำ และส่งน้ำคร่ำตรวจโครโมโซมทารกในครรภ์ หรือ ความเจริญของปอด (fetal lung maturity) ควรเจาะโดยอาศัยคลื่นเสียงความถี่สูง ใช้เข็ม spinal needle เบอร์ 18  ในการดูดน้ำคร่ำออกอย่างช้า ๆ แล้วในอัตราประมาณ  500  มล./ชม.  หรือ ไม่เกิน 1000 มล ใน 20 นาที (50 มล./นาที)โดยใช้สายน้ำเกลือควบคุมการไหลร่วมกับ screw clamp  เอาออกครั้งละ 1,500-2,000 มล. ไม่เกิน 5 ลิตรต่อครั้ง หรือหยุดทำเมื่อปริมาณน้ำคร่ำกลับมาปกติ (AFI=15-20 ซม.)หรือ แรงดันในโพรงมดลูกน้อยกว่า 20 มม.ปรอทหลังการเจาะน้ำคร่ำ ควรตรวจอัลตราซาวด์ติดตามปริมาณน้ำคร่ำ ทุก 1-3 สัปดาห์ ในระหว่างการคลอดอาจจะเจาะเอาน้ำคร่ำออก โดยเจาะผ่านปากมดลูกที่เปิดแล้ว แต่ก็ต้องระวังอันตรายจากสายสะดือย้อยหรือรกลอกตัวก่อนกำหนดเชื่อว่ามดลูกที่ขนาดหดเล็กลงจะช่วยให้มีการหดรัดตัวของมดลูกดีขึ้นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้แก่การเจ็บครรภ์สายสะดือย้อย ถุงน้ำคร่ำแตก  รกลอกตัวก่อนกำหนด อาจจะเจาะถูกรก สายสะดือ หรือตัวทารก  และติดเชื้อได้

การรักษาด้วยยา

Indomethacin (Prostaglandin synthetase inhibitors)(12-14)

      ยาส่งผลต่อทารกในครรภ์ มีการหลั่งของ arginine vasopressin เพิ่มขึ้นทำให้ ไตลดการขับปัสสาวะลง ร่วมกับการลดการไหลเวียนเลือดไปยังไตทำให้ปัสสาวะสร้างน้อยลง ยากลุ่มนี้ยังมีผลลดการสร้างและเพิ่มการดูดซึมกลับของสารน้ำในปอดมากขึ้น โดยเริ่มให้ 25 มก. 4 ครั้งต่อวัน ถ้าปริมาณน้ำคร่ำยังไม่ลดใน 2-3 วัน สามารถเพิ่มยาได้ถึง 2-3 มก./กก./วัน และค่อย ๆ ลดยาลงจนหมด ไม่ควรให้หลังอายุครรภ์ 32-34 สัปดาห์  ผลข้างเคียงที่พบของมารดา ได้แก่ คลื่นไส้อาเจียน  esophageal reflux  gastritis  ซึ่งพบได้ร้อยละ 4 ถ้าใช้นานอาจทำให้เกิด Platelet dysfunction ได้ ผลต่อทารกทำให้ ductus arteriosus ปิดก่อนกำหนด พบได้ถึงร้อยละ 10-50 อาจเกิด pulmonary hypertension โดยเฉพาะถ้าได้รับหลังอายุครรภ์ 32 สัปดาห์ ควรตรวจอัลตราซาวด์ติดตามและวัดคลื่นเสียงดอพเลอร์ หลังการรักษา 48 ชั่วโมงและตรวจติดตามต่อเป็นระยะ จะพบว่า ductus arteriosus ตีบแคบลง อาจร่วมกับมี  tricuspid regurgitation และ right ventricular dysfunction

Sulindac  (nonsteroidal anti-inflammatory drug)(15)

      เป็นยาอีกตัวที่มีผลลดปริมาณน้ำคร่ำ โดยมีผลทำให้ ductus arteriosus ตีบแคบน้อยกว่า indomethacin แต่ยังไม่มีรายงานที่ชัดเจน

แนวทางการดูแลรักษา

ระยะก่อนคลอด

      ควรมีการตรวจสุขภาพทารกในครรภ์เนื่องจากในภาวะครรภ์แฝดน้ำ เพิ่มอัตราตายปริกำเนิดขึ้น 4-5 เท่า จึงจำเป็นต้องมีการเฝ้าระวังและตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ โดยวิธี nonstress test, contraction stress test, biophysical profile แต่อาจมีข้อจำกัดในเกณฑ์ปริมาณน้ำคร่ำที่เยอะอยู่แล้ว รวมถึงการใช้คลื่นเสียงดอพเลอร์ในการตรวจติดตาม 1-2 ครั้งต่อสัปดาห์จนกระทั่ง 40 สัปดาห์

กรณีอายุครรภ์น้อยกว่า 32 สัปดาห์

      ในรายที่มีอาการแทรกซ้อนชนิดรุนแรง แนะนำให้ทำ amnioreductionและอาจพิจารณาให้ร่วมกับ indomethacin ในการควบคุมไม่ให้น้ำคร่ำกลับขึ้นมาเยอะใหม่ ลดความเสี่ยงในการเจาะน้ำคร่ำซ้ำ และควรหยุดเมื่ออายุครรภ์ 32- 34 สัปดาห์ เพื่อป้องกัน การตีบแคบของ ductus arteriosus

กรณีอายุครรภ์มากกว่า 32 สัปดาห์

      ให้เจาะน้ำคร่ำเพื่อบรรเทาอาการได้  ไม่แนะนำให้ indomethaciin  แต่ให้ได้กรณีที่ต้องการหลีกเลี่ยงการเจาะน้ำคร่ำหลายๆ ครั้ง

ระยะคลอด

      ต้องระวังภาวะน้ำคร่ำแตกรั่ว เพราะอาจทำให้เกิด cord prolapse หรือ abruption. ถ้าจำเป็นต้องเจาะถุงน้ำคร่ำ ให้ค่อย ๆ เจาะและปล่อยน้ำคร่ำให้ไหลออกมาช้า ๆ โดยใช้ Iowa trumpet ในรายที่ต้องเร่งคลอดสามารถใช้ oxytocin หรือ prostaglandins ได้ หลังคลอดทันทีต้องระวังภาวะตกเลือดหลังคลอด การใช้ยากระตุ้นการหดรัดตัวของมดลูกหลังคลอดจะเพิ่มความเสี่ยงในการเกิด amniotic fluid embolism

ภาวะน้ำคร่ำน้อย (Oligohydramnios) (1;2)

 ความหมายน้ำคร่ำน้อย (oligohydramnios) หมายถึง ภาวะตั้งครรภ์ที่มีจำนวนน้ำคร่ำน้อยกว่าปกติ ในบางรายปริมาณน้ำคร่ำมีน้อยจากค่าปกติมากอาจจะลดลงจนเหลือเพียง 2-3  มล.ของน้ำคร่ำที่ข้นเหนียวทั่ว ๆ ไปภาวะนี้มักมีน้ำคร่ำประมาณ 100-300 มล.

     เมื่อน้ำคร่ำน้อยก็เกิดภาวะ pulmonary hypoplasia ในทารกได้บ่อย เนื่องจาก

     1. มีการกดต่อผนังทรวงอก โดยมดลูกที่มีน้ำคร่ำน้อย ซึ่งจะขัดขวางการขยายตัวของปอด และผนังทรวงอก

     2. ขาดน้ำที่จะหายใจเข้าไปใน terminal airway ของปอด  และผลตามมาคือการหยุดการเติบโตของปอด

     3. อาจจะเกิดจากความผิดปกติของปอดเอง จะเห็นว่าปริมาณน้ำคร่ำที่หายใจเข้าในตัวทารกที่ปกติ มีบทบาทสำคัญในการทำให้ปอดขยายตัว แล้วส่งผลให้มีการเจริญเติบโตของปอดเป็นปกติสาเหตุยังไม่เป็นที่ทราบชัดเจน อาจเกิดจาก

          – ทารกพิการโดยกำเนิด

               การอุดตันของระบบทางเดินปัสสาวะของทารก

               ภาวะไตฝ่อทั้งสองข้าง (renal agenesis)

          – ทารกมีความผิดปกติของโครโมโซม เช่น trisomy 13 triploidy เป็นต้น

          – รกเสื่อมสภาพ (utero-placental insufficiency; UPI) เช่น

               ภาวะทารกเจริญเติบโตช้าในครรภ์

               มารดาเป็นความดันโลหิตสูง เบาหวาน preeclampsia

               ครรภ์เกินกำหนด

               รกลอกตัวก่อนกำหนด

          – Twin-twin transfusion syndrome

          – การรั่วของถุงน้ำคร่ำเป็นเวลานาน ๆ

          – ภาวะเบาจืด (diabetes insipidus) ของมารดาก็อาจเป็นสาเหตุของน้ำคร่ำน้อยได้ด้วย

          – มารดาได้รับยาบางอย่าง เช่น indomethacin, angiotensin-converting enzyme inhibitors

ความสำคัญ(6)

     ภาวะน้ำคร่ำน้อยอาจจะพบร่วมกับความผิดปกติของทารก ความผิดปกติของโครโมโซม ภาวะทารกเจริญเติบโตช้าในครรภ์ และครรภ์เกินกำหนดทั้งนี้ขึ้นกับอายุครรภ์ที่เกิด ถ้าเกิดตั้งแต่อายุครรภ์น้อย ๆ จะสัมพันธ์กับความผิดปกติของทารกในครรภ์ได้บ่อยกว่า         ถ้าเกิดตั้งแต่ไตรมาสแรก  โดยเฉพาะก่อนอายุครรภ์ 10 สัปดาห์ โอกาสเกิดค่อนข้างน้อยและมักจะไม่ทราบสาเหตุ เพราะน้ำคร่ำส่วนใหญ่มาจากรก จากซึมผ่าน amnion มาจากแม่และเป็นสารน้ำที่ระเหยออกมาจากทารก ถ้ามีน้ำคร่ำน้อยทำนายได้ว่าเกือบทั้งหมดจะแท้งออกมาในที่สุดแต่ในไตรมาสที่สอง การไหลเวียนของน้ำคร่ำมาจากปัสสาวะที่ออกมาและการกลืนน้ำคร่ำของทารกในครรภ์ ดังนั้นถ้ามีความผิดปกติเกี่ยวกับระบบทางเดินปัสสาวะจะทำให้ปริมาณน้ำคร่ำน้อยลงพบได้ร้อยละ 50  ภาวะถุงน้ำคร่ำแตกก่อนพบได้ร้อยละ 34 นอกนั้นอาจเกิดจากภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด ทารกโตช้าในครรภ์ หรือไม่ทราบสาเหตุ ในภาวะที่น้ำคร่ำน้อยมากอยู่เป็นเวลานาน ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตรมาสที่สอง จะมีผลเสียตามมาจากการกดเบียดทารกในครรภ์  ดังที่เรียกว่า Potter sequence คือ ปอดแฟบ (pulmonary  hypoplasia) หน้าตาผิดปกติ (จมูกแบน คางเล็ก) แขนขาผิดปกติ เช่น หดเกร็ง ข้อสะโพกเคลื่อน clubfoot  ภาวะปอดแฟบ พบได้ 1 ใน 1000 ของทารกที่คลอดมีชีพ มักจะทำให้ทารกเสียชีวิตแรกคลอด โดยความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นร้อยละ 20 ถ้าภาวะถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนดนานเกิน 14 วัน เกิดจากทรวงอกถูกกดนาน ๆ หายใจได้น้อย  ขาดการไหลเข้าออกของน้ำคร่ำในทางเดินหายใจ ทำให้ปอดไม่สามารถเจริญเติบโตและพัฒนาได้   หรืออาจเกิดพังผืดในโพรงมดลูกไปรัดตัวเด็ก ทำให้มีแขน ขาขาดได้ (Amniotic band) ในรายที่ทารกไม่มีความผิดปกติทางโครงสร้างแต่ภาวะน้ำคร่ำน้อยมักมีความเสี่ยงต่อการขาดออกซิเจนสูง และสายสะดือถูกกด มีอัตราการตายสูงทั้งในครรภ์และแรกคลอดถ้าวินิจฉัยได้ในไตรมาสที่สามโดยมากจะสัมพันธ์กับถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด หรือภาวะรกเสื่อมสภาพ(placental insufficiency)  ทารกขาดออกซิเจน เลือดเลี้ยงไตลดลง ปริมาณปัสสาวะลดลง ซึ่งอาจเกิดจากความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์หรือโรคของเส้นเลือดในมารดา ทำให้มีภาวะทารกโตช้าในครรภ์ หรือในครรภ์เกินกำหนด

การวินิจฉัยและการตรวจค้น

การวินิจฉัยจากประวัติและตรวจร่างกาย

      ภาวะน้ำคร่ำน้อยมักจะไม่ก่อให้เกิดอาการผิดปกติแก่มารดา  บางครั้งจึงวินิจฉัยได้ยากก่อนคลอด  นอกจากบางรายที่ให้ประวัติว่ามีน้ำเดินทางช่องคลอด มดลูกไม่ค่อยโตขึ้น ความสูงของมดลูกน้อยกว่าอายุครรภ์ การตรวจทางหน้าท้องจะคลำได้ส่วนของทารกได้ง่าย  มักจะไม่สามารถทำ ballottement ของศีรษะทารกในครรภ์ได้  ในรายที่สงสัยถุงน้ำคร่ำแตกอาจต้องตรวจภายใน เพื่อดูน้ำคร่ำที่อยู่ภายในช่องคลอด หรือ ทดสอบด้วย nitrazine หรือ fern test อาจจะตรวจพบโดยบังเอิญขณะคลอดเมื่อมีการเจาะถุงน้ำหรือถุงน้ำคร่ำแตก แล้วมีน้ำคร่ำไหลเพียงเล็กน้อย และเมื่อคลอดทารกแล้วก็ไม่มีน้ำคร่ำไหลออกมาเหมือนปกติ

การวินิจฉัยด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง

      สามารถประเมินในเชิงคุณภาพ ซึ่งบอกได้เพียงว่าปกติหรือลดลง และเชิงปริมาณซึ่งวิธีที่ใช้บ่อยคือ วัดแอ่งลึกที่สุดของน้ำคร่ำ(Single deepest pocket, SDP) ได้ 2 ซม. หรือน้อยกว่า หรือ วัดดัชนีน้ำคร่ำ (Amniotic fluid index, AFI)ได้ 5-8 ซม. หรือน้อยกว่า อาจแบ่งระดับความรุนแรงได้ดังนี้

  • วัดแอ่งลึกที่สุดของน้ำคร่ำแบ่งเป็น รุนแรงน้อย คือวัดได้ 1-2 ซม.  รุนแรงมาก วัดได้ น้อยกว่า 1 ซม.
  • วัดดัชนีน้ำคร่ำ แบ่งเป็น  ก้ำกึ่งหรือน้อยกว่าปกติ คือวัดได้ 5-8 ซม.  น้ำคร่ำน้อยวัดได้น้อยกว่า 5 ซม.

      ในกรณีที่อายุครรภ์น้อยกว่า 10 สัปดาห์ ถ้าขนาดของถุงการตั้งครรภ์ (mean gestational sac) กับขนาดของทารกโดยวัดจาก crown-rump length (CRL) ต่างกันน้อยกว่า 5 หรือ สัดส่วนระหว่าง mean gestational sac ต่อ crown-rump length ผิดไปจากค่าสัดส่วนตามเกณฑ์ในแต่ละอายุครรภ์ ให้ถือว่ามีภาวะน้ำคร่ำน้อย

      นอกจากการวัดปริมาณน้ำคร่ำแล้ว ประการสำคัญที่สุดคือต้องตรวจหาความผิดปกติของทารก เช่น ตรวจด้วยอัลตราซาวด์ และอาจพิจารณาตรวจโครโมโซมด้วยในรายที่ไม่ทราบสาเหตุ การเติมน้ำ (amnioinfusion) อาจช่วยให้การตรวจอัลตราซาวด์มองเห็นภาพดีขึ้น ช่วยวินิจฉัยความผิดปกติที่ซ่อนเร้นในบางรายได้ และช่วยในการวินิจฉัยถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนดได้ แต่โดยทั่วไปแล้วมิได้ทำกัน เลือกพิจารณาทำในบางรายที่ต้องการคุณภาพการตรวจอัลตราซาวด์เท่านั้น

การรักษา

       การรักษาขึ้นกับสาเหตุ รายที่สัมพันธ์กับความพิการรุนแรงมักจะแนะนำให้เลือกยุติการตั้งครรภ์ รายที่มีภาวะทารกโตช้าในครรภ์ที่เกิดจาก UPI มักจะเน้นการตรวจสุขภาพทารกในครรภ์และให้คลอดในช่วงเวลาที่เหมาะสม โดยทั่วไปไม่มีการรักษาในระยะยาว แต่สามารถเพิ่มปริมาณน้ำคร่ำได้ในช่วงระยะเวลาสั้น ๆ มีรายงานการให้ พบว่าสามารถเพิ่มปริมาณน้ำคร่ำได้

การดูแลในกรณีอายุครรภ์น้อย

      ส่วนใหญ่ขึ้นกับสาเหตุ ถ้าเกิดจากความผิดปกติของทารกในครรภ์ชนิดรุนแรง หรือทารกปกติที่มีถุงน้ำคร่ำแตกรั่วตั้งแต่อายุครรภ์น้อย  หรือเนื่องจากพยากรณ์โรคไม่ดี โอกาสแท้งสูงถึงร้อยละ 90 ถ้าเจอในไตรมาสแรก ควรให้คำแนะนำและเฝ้าระวังภาวะแท้ง และตรวจติดตามด้วยอัลตราซาวด์ ถ้าเกิดในไตรมาสที่สอง ควรให้การดูแลรักษาตามสาเหตุ  ถ้าปริมาณน้ำคร่ำน้อยไม่มากหรือต่ำกว่าปกติเพียงเล็กน้อย ส่วนใหญ่พยากรณ์โรคจะดี ให้ตรวจติดตามด้วยอัลตราซาวด์และเฝ้าระวังภาวะทารกโตช้าในครรภ์ที่เป็นภาวะแทรกซ้อนตามมา แต่ถ้าน้ำคร่ำน้อย จะมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนสูง ไม่ว่าจะเป็น skeletal deformations  contractures หรือ pulmonary hypoplasia อาจพิจารณาให้ทางเลือกในการยุติการตั้งครรภ์  หรือ ให้การรักษาเพื่อเพิ่มปริมาณน้ำคร่ำดังนี้

  • การเติมน้ำคร่ำ (amnioinfusion)(16;17)
  • การดื่มน้ำมาก ๆ ทำให้เพิ่มขึ้นเล็กน้อย และชั่วคราว (ทารกได้น้ำเพิ่มและปัสสาวะเพิ่ม) จึงมีคุณค่าน้อย การให้สารขับปัสสาวะ (1-de amino vasopressin) ร่วมกับการดื่มน้ำปริมาณมากก็เพิ่มปริมาณน้ำคร่ำได้เล็กน้อย ยังไม่มีการนำมาใช้ในทางคลินิก(18)
  • สารเคลือบ (sealants) เช่น fibrin glue, gelatin sponge, amnio patch อาจใช้อุดรูรั่วจากภาวะถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด แต่ยังอยู่ระหว่างการศึกษา(19;20)
  • การรักษาภาวะทารกเจริญเติบโตช้าที่เหมาะสม  และตรวจเช็คดูภาวะความผิดปกติแต่กำเนิดของทารกในครรภ์ จากการตรวจอัลตราซาวด์จะช่วยให้การพยากรณ์โรคดีขึ้น มีการรักษาภายในครรภ์โดยการใส่สาย (shunt) เข้าไปในกระเพาะปัสสาวะของทารกในกรณีที่การอุดตันอยู่ต่ำบริเวณท่อปัสสาวะ เชื่อว่าจะช่วยลดภาวะ hydronephrosis และทำให้ไตทารกไม่เสียมาก

การดูแลกรณีอายุครรภ์ในไตรมาสที่สาม

      ส่วนใหญ่จะสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อน เช่น สายสะดือถูกกด รกเสื่อมสภาพ สำลักขี้เทา ทำให้อัตราการผ่าตัดคลอดเนื่องจาก  non reassuring fetus เพิ่มขึ้น ปัจจัยสำคัญคือ ระยะเวลาที่มีน้ำคร่ำน้อย ถ้ายิ่งนานยิ่งไม่ดี อัตรารอดชีวิตของทารกปริกำเนิดคิดเป็นร้อยละ 10 ถ้าเกิดตั้งแต่ไตรมาสที่สอง และ ร้อยละ 90 ถ้าเกิดในไตรมาสที่สาม  ควรเฝ้าตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์อย่างใกล้ชิด โดยทำ non stress test (NST) และตรวจวัดดัชนีปริมาณน้ำคร่ำ หรือตรวจ biophysical profile  หนึ่งถึงสองครั้งต่อสัปดาห์จนคลอด  การตรวจคลื่นเสียง Doppler จะมีประโยชน์ในรายที่น้ำคร่ำน้อยโดยไม่ทราบสาเหตุ  หรือในภาวะทารกโตช้าในครรภ์

 การพิจารณาให้คลอด และกระบวนการคลอด

      ขึ้นกับภาวะแทรกซ้อนที่เป็นสาเหตุหรือที่เกิดร่วมด้วย เช่น preeclampsia, premature rupture of membranes, fetal growth restriction, congenital anomaly, post term pregnancy ในรายที่ไม่ทราบสาเหตุ ยังไม่มีข้อสรุปชัดเจนว่าควรให้คลอดเมื่อไหร่ แต่จากการศึกษาพบว่าไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะ fetal acidosis ส่วนใหญ่ผลลัพธ์การตั้งครรภ์ดี แต่บางสถาบันอาจพิจารณาให้คลอดเมื่อมี non reassuring fetal testing  อายุครรภ์ 37-38 สัปดาห์โดยที่ปากมดลูกยังไม่สุก  แต่ทั้งนี้ถ้ามีการชักนำการคลอดก็จะเพิ่มโอกาสผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง  ในระยะรอคลอดควรมีการตรวจติดเครื่องตรวจสุขภาพทารกในครรภ์อย่างต่อเนื่อง เพื่อเฝ้าระวัง fetal heart rate deceleration จากสายสะดือถูกกด หรืออาจพิจารณาทำ prophylactic transcervical amnioinfusion หรือ ทำเมื่อมี variable fetal heart rate decelerations ซ้ำ ๆ

 AF 04

  รูปที่ 4 amniotic band syndrome เยื่อพังผืดรัดข้อเท้าทารกจนคอดกิ่ว

ภาวะน้ำคร่ำอุดตัน (Amniotic Fluid Embolism ,AFE)

 ความสำคัญและอุบัติการณ์(21-24)

      ภาวะน้ำคร่ำอุดตัน (amniotic fluid embolism; AFE หรือ anaphylactoid syndrome of pregnancy)  เป็นภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรมที่มีความรุนแรง  ประกอบด้วยลักษณะเฉพาะสามประการ คือ ภาวะความดันโลหิตต่ำอย่างทันทีทันใด (hypotension)  ภาวะขาดออกซิเจน (hypoxia)  และ ภาวะความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (consumptive coagulopathy)  แต่ผู้ป่วยอาจจะมีอาการแตกต่างกันไปเฉพาะบุคคล ตั้งแต่ไม่มีอาการจนถึงมีครบทั้งสามภาวะเลยก็ได้

      อุบัติการณ์ของ AFE พบได้น้อยมากประมาณ 1 ใน 8,000 ถึง 1 ใน 80,000  แต่เป็นสาเหตุการตายของมารดาที่พบได้บ่อย โดยเฉพาะในประเทศที่พัฒนาแล้ว อาจพบได้ในทุกอายุครรภ์ตั้งแต่การขูดมดลูกในรายที่แท้งในไตรมาสแรก การเจาะตรวจน้ำคร่ำในไตรมาสที่สอง แต่ส่วนมากพบในขณะเจ็บครรภ์รอคลอดและมีถุงน้ำคร่ำแตกแล้ว หรือภายหลังคลอดทันที รวมถึงขณะผ่าตัดทำคลอด ผู้ป่วยจะเริ่มจากหายใจลำบาก มีอาการชัก หัวใจและปอดหยุดทำงาน ต่อมามีการแข็งตัวของก้อนเลือดเล็ก ๆ  กระจายทั่วร่างกาย (DIC) ตามมาด้วยภาวะตกเลือดหลังคลอด และตายในที่สุด บางรายอาจจะไม่มีภาวะหายใจลำบาก หรือภาวะช็อคนำมาก่อน แต่จะมีภาวะเลือดไม่แข็งตัวอย่างรุนแรงเป็นอาการหลักก็ได้

 สาเหตุ

ปัจจัยเสี่ยงที่อาจส่งเสริมให้เกิด AFE ได้แก่ คลอดเร็ว มารดาอายุมาก เคยตั้งครรภ์หลายท้อง การทำหัตถการต่าง ๆ เช่น ใช้คีมหรือเครื่องดูดสุญญากาศ การผ่าตัดคลอด รกเกาะต่ำที่มีเลือดออก รกรอกตัวก่อนกำหนด ปากมดลูกฉีกขาดจากกระบวนการคลอด ทารกอยู่ในภาวะคับขัน ครรภ์เป็นพิษ การชักนำคลอดด้วยยาชนิดต่าง ๆ ซึ่งภาวะนี้อาจเกิดได้ในทุกกรณีแม้กระทั่งเป็นครรภ์เสี่ยงต่ำทั่วไป จึงกล่าวได้ว่าไม่สามารถทำนายและป้องกันได้ (22;24)

 พยาธิสรีรวิทยา(22;25;26)

กลไกสำคัญของโรคเชื่อว่าเป็นปฏิกิริยา anaphylaxis ต่อองค์ประกอบของน้ำคร่ำที่เข้าไปและช็อค ตามมา มากกว่าที่จะเป็นการอุดตันโดยสารจากน้ำคร่ำ (เซลล์ผิวหนัง trophoblast เป็นต้น)  แต่เกิดจากปฏิกิริยาของร่างกายต่อสาร mediator โดยเฉพาะ leukotriene เกิด vasospasm แบบปฏิกิริยาภูมิแพ้พยาธิสรีรวิทยาของภาวะน้ำคร่ำอุดตันพอจะแบ่งได้เป็น 2 ระยะ กล่าวคือ ระยะแรก เมื่อน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดในบริเวณปอดจะก่อให้เกิดการหดเกร็งของหลอดเลือดและเกิดภาวะความดันโลหิตสูงในปอด (pulmonary hypertension) ร่วมกับภาวะขาดออกซิเจนรุนแรง ระยะต่อมาจะเกิดภาวะล้มเหลวของระบบหัวใจและหลอดเลือด โดยมี left ventricular failure เป็นกลไกสำคัญ ทำให้เกิดปอดบวมน้ำ และมี pulmonary capillary wedge pressure เพิ่มสูงขึ้นตามมา ดังแผนภูมิที่ 1

 AF 05

รูปที่ 5 กลุ่มก้อนเซลล์จากน้ำคร่ำอุดในเส้นเลือดปอดในผู้ป่วย amniotic fluid embolism

อาการของ AFE จะไม่เหมือนกับการเกิด embolic phenomenon แต่จะคล้ายกับภาวะanaphylaxis หรือ sepsis ในคน ดังนั้น amniotic fluid embolism การใช้คำ anaphylactoid syndrome of pregnancy แทนจะถูกต้องกว่า นอกจากนี้ยังพบว่ามารดาที่เกิดภาวะ AFE จะมีประวัติของโรคภูมิแพ้ได้ถึงร้อยละ 40 พยาธิกำเนิดมีลักษณะของปฏิกิริยาอักเสบ มีการลดลงของ complement และเกิด mast cell degranulation ร่วมกับการหลั่ง histamine และ tryptase ที่เพิ่มขึ้น  ทำให้เชื่อว่า AFES เกิดจาก antigen ของทารก ซึ่งก็คือ leukotrienes และสารเมตาบอไลต์ของกรด arachidonic ที่ปะปนในน้ำคร่ำได้เข้าไปในระบบไหลเวียนของแม่ ไปกระตุ้นปฏิกิริยาในระบบภูมิคุ้มกัน  เกิดกระบวนการอักเสบตามมา

 AF 06

  แผนภูมิที่ 1  แสดงกลไกการเกิด amniotic fluid embolism

 Cardiogenic shock

      ผลจากการหดเกร็งของหลอดเลือดในปอด ทำให้เกิด  pulmonary hypertension ฉับพลัน และเกิด acute cor pulmonale และ right ventricular failure ตามมา ส่งผลให้ความดันโลหิตในร่างกายต่ำ เลือดไปเลี้ยงอวัยวะต่าง ๆ ลดลง ความดันในปอดและ pulmonary capillary wedge pressure สูงร่วมกับการลดลงของ cardiac output เป็นตัวบ่งชี้ว่าได้เกิดภาวะ left ventricular failure ต่อเนื่องตามมาแล้ว

Respiratory failure

      Hypoxemia เป็น อาการแสดงที่พบได้บ่อย และอาจเกิดร่วมกับ hypoventilation สาเหตุหลักที่ทำให้เกิด hypoxemia คือ  ventilation/perfusion (V/Q) mismatching ชนิดรุนแรงซึ่งเป็นผลจาก acute pulmonary hypertension ในช่วงแรกที่เกิด cardiogenic shock และ จาก cardiogenic pulmonary edema ในช่วงที่สอง ปัจจัยอื่น ๆ เช่น bronchospasm ซึ่งพบได้ร้อยละ 15 และ non cardiogenic pulmonary edema พบร้อยละ 70 ในรายที่ผ่านพ้นภาวะวิกฤตของโรคไปได้  โดยมี การทำลาย endothelial alveolar membrane และ capillary leak syndrome ทำให้มี การซึมผ่านของสารน้ำต่าง ๆ เข้าไปใน alveolar spaces ซึ่งรวมถึง น้ำคร่ำ  และจะกลับคืนสู่ภาวะปกติได้ไว ไม่เหมือนกับ acute respiratory distress syndrome (ARDS)

 อาการและอาการแสดง(22;27;28)

การเกิดภาวะ AFE จะต้องมีสามองค์ประกอบด้วยกันคือ  ถุงน้ำคร่ำต้องแตกแล้วและมีทางติดต่อกันของน้ำคร่ำกับเส้นเลือดมารดา โดยมีการหดรัดตัวของมดลูกช่วยขับน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือด มารดาเริ่มมีการเจ็บครรภ์  จะมีหายใจหอบเหนื่อย ความดันโลหิตลดต่ำ ขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง อาจรุนแรงทำให้หัวใจหยุดเต้นได้ มีผลให้ทารกขาดออกซิเจน   นอกจากนี้ภาวะดังกล่าวยังพบได้บ่อยในสตรีครรภ์หลัง ๆ ที่มีอายุมาก และทารกมีขนาดใหญ่ การให้ยา oxytocin หรือภาวะมดลูกหดรัดตัวอย่างรุนแรง ไม่ได้เป็นสาเหตุชักนำให้เกิดภาวะ AFE  แต่กลับช่วยลดเวลาที่น้ำคร่ำรั่วเข้าสู่กระแสเลือดของมารดาลง  ทั้งนี้เนื่องจากการหดรัดตัวของมดลูกทุกครั้งจะทำให้เส้นเลือดที่มดลูกหดรัดตัวตามไปด้วย มีโอกาสเกิดได้ในช่วงเจ็บครรภ์ จนถึง 48 ชั่วโมงหลังคลอด  แต่ร้อยละ 70 เกิดในช่วงก่อนคลอด  อาจเกิดตามหลังการทำหัตถการต่าง ๆ เช่น ทำแท้ง เจาะน้ำคร่ำ เติมน้ำคร่ำ การกระแทกหรือบาดเจ็บที่ท้อง ถอดไหมที่เย็บปากมดลูก หรือการล้วงรก สามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ระยะด้วยกัน คือ

       1. ระยะแรกภาวะไหลเวียนโลหิตล้มเหลว (hemodynamic collapse)

      ระยะนี้จะเกิดความล้มเหลวของระบบไหลเวียนเลือดกล่าวคือ  ผู้ป่วยจะมีอาการเริ่ม ด้วย หายใจลำบาก เจ็บอก หนาวสั่น ปวดศีรษะ มีอาการตื่นตระหนก ปวดและชาตามปลายนิ้ว มีคลื่นไส้อาเจียน  อาการเหล่านี้อาจเกิดก่อนนานถึง 4 ชั่วโมงจนมีหอบเหนื่อย หลอดลมตีบ เขียว ขึ้นมาทันทีทันใดจนเกิดภาวะ ขาดออกซิเจน ร่วมกับอาการความดันโลหิตต่ำ ซึ่งพบในทุกราย ภายในไม่กี่นาทีต่อมาจะเกิดภาวะหัวใจและปอดหยุดทำงาน  อาจมีการชักเกร็งได้ร้อยละ 10-20 ถ้ามีการใส่สาย central hemodynamic monitor จะพบว่ามี left ventricular failure ร่วมกับ increased  pulmonary capillary wedge pressure และ pulmonary edema หรือ acute  respiratory  distress syndromeมี systemic vascular resistance ลดลง ถ้าหากไม่ได้รับการรักษาอย่างทันท่วงที ผู้ป่วยจะเสียชีวิตได้ถึงร้อยละ 50  นอกจากนี้ทารกในครรภ์อาจเกิดภาวะเครียดได้

       2. ระยะที่สองภาวะเลือดไม่แข็งตัว (coagulopathy)

      ระยะนี้จะเกิดภาวะเลือดไม่แข็งตัว โดยยังไม่ทราบกลไกที่ทำให้เกิดอย่างแท้จริง ผู้ป่วยอาจจะมีการตกเลือดหลังคลอด มดลูกหดรัดตัวไม่ดี ตรวจพบว่ามี fibrinogen และเกร็ดเลือดต่ำ PT, PTT ยาวนานขึ้น  มีการเพิ่มขึ้นของ fibrin splitting products และเกิดภาวะ DIC ซึ่งพบได้ร้อยละ  50

การวินิจฉัย

      การวินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำอุดตันอาศัยอาการและอาการแสดงเป็นหลัก ร่วมกับการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อประเมินอาการ เช่น complete blood count จะพบเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น   ระดับ hemoglobin และ hematocrit ลดลง  ตรวจ coagulation profile เพื่อวินิจฉัย DIC  ค่า prothrombin และ partial thromboplastin times  จะเพิ่มขึ้น แต่ fibrinogen จะลดลง   ตรวจ arterial blood gases พบภาวะ hypoxemia มีการเพิ่มขึ้นของ cardiac enzymes และ electrolytes

การตรวจเพื่อช่วยยืนยัน(27;28) คือ

1. การตรวจหาเซลล์ผิวหนัง ขนอ่อน (lanugo hair) เมือกของทารก หรือ เซลล์จากรก (fetal squamous cell, fetal debris,  trophoblasts) ซึ่งต้องอาศัยการย้อมสีพิเศษ โดยตรวจได้จาก

  • การชันสูตรศพ (autopsy) พบได้ร้อยละ 75
  • เลือดจากกระแสเลือดในปอดของมารดา หรือจาก CVP line พบได้ร้อยละ 50
  • เสมหะ การตรวจด้วยวิธีนี้มีความไวและความจำเพาะต่ำ และสามารถพบเซลล์ ดังกล่าวได้ในคนปกติ

2. ภาพถ่ายรังสีทรวงอก ส่วนใหญ่จะไม่พบความผิดปกติ แต่อาจพบลักษณะ diffuse bilateral heterogeneous และ homogeneous areas of increased opacity ซึ่งแยกยากจาก pulmonary edema

3. คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) จะพบลักษณะ tachycardia, ST และ T wave เปลี่ยนแปลง  มี RV strain ได้ อาจพบ arrhythmia หรือ asystole ในรายที่รุนแรงมาก

4. พบ severe pulmonary hypertension  acute right ventricular failure with a leftward deviation of the interatrial and interventricular septum และ a cavity-obliterated left ventricle ในระยะแรกของ AFE หรืออาจพบ cardiac emboli หรือ thrombus  ได้

5. การตรวจการไหลเวียนของเลือดในปอด(lungอาจพบ perfusion defect ได้

6. การตรวจหาสารต่าง ๆในเลือดแม่

  • Zinc coproporphyrin  ซึ่งเป็นส่วนประกอบของ meconium  จะเพิ่มสูงขึ้นมากกว่า 35 nmol/L ความไว ร้อยละ 100 และมีความจำเพาะสูงถึงร้อยละ  98
  • Sialyl Tn เป็น antigen ของทารกในครรภ์ ตรวจด้วย การใช้ TKH-2 monoclonal antibody ผลเป็นบวกถ้าระดับมากกว่า 50 ยูนิต/มล.  มีความไว ร้อยละ 78-100 และมีความจำเพาะสูงถึงร้อยละ  97-99
  • Tryptase  ซึ่งเป็นมาร์คเกอร์ของ mast cell degranulation จะพบมีระดับสูงขึ้นในน้ำคร่ำที่มีขี้เทาปนเปื้อน
  • การลดลงของระดับ complement   C3 น้อยกว่า 70 มก/ดล.  และ C4 น้อยกว่า 16 มก/ดล.  มีความไว ร้อยละ ค8-100 และมีความจำเพาะสูงถึงร้อยละ  100

สำหรับการตรวจสารต่าง ๆ ในเลือดแม่นั้น ยังไม่มีใช้แพร่หลาย  และยังต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป

การวินิจฉัยแยกโรค

     ภาวะดังกล่าวจะต้องแยกจากโรคอื่น ซึ่งอาจมีลักษณะหรืออาการใกล้เคียงกัน ดังต่อไปนี้ คือ

  1. ภาวะช็อคจากการติดเชื้อ (septic shock)
  2. โรคปอดอักเสบจากการสำลัก (aspiration pneumonia)
  3. โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน (acute myocardial infarction)
  4. ภาวะหลอดเลือดดำในปอดอุดตัน (pulmonary thromboembolism)
  5. ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด (placental abruption)
  6. ภาวะครรภ์เป็นพิษ (eclampsia)
  7. .ภาวะตกเลือดหลังคลอด (postpartum hemorrhage)
  8. แพ้ยาหรือสารต่าง  ๆ (medication reaction/allergy)
  9. ภาวะแทรกซ้อนทางวิสัญญี ( anesthetic complications เช่น high spinal block/epidural block)
  10. โรคหัวใจ อื่น ๆ เช่น peripartum cardiomyompathy, cardiac arrhythmia, aortic dissection เป็นต้น

 หลักการดูแลรักษา

การดูแลรักษาจะต้องอาศัยความรวดเร็วในการวินิจฉัย  การตัดสินใจ  และการแก้ไขปัญหาเฉพาะหน้าของสูติแพทย์และทีมงาน  ทั้งนี้จะต้องมีเครื่องมือกู้ชีวิต ยาและเลือดที่พร้อมจะให้การรักษาได้ในทันที  โดยจะต้องให้การดูแลสามสิ่งที่สำคัญต่อไปนี้ คือ

  1. Oxygenation การให้ออกซิเจนอย่างเพียงพอ ต้องรีบแก้ไขภาวะขาดออกซิเจน เพื่อป้องกันภาวะสมองและไตขาดเลือด
  2. Circulation การป้องกันภาวะความดันโลหิตต่ำ และ left ventricular failure
  3. Coagulopathy การป้องกันและแก้ไขภาวะเลือดไม่แข็งตัวโดยเร็ว

 การดูแลรักษา

  1. .ถ้าจำเป็นจะต้องรีบกู้ชีวิตผู้ป่วยอย่างฉุกเฉิน (cardiopulmonary resuscitation)
  2. พิจารณาผ่าตัดคลอดทางหน้าท้องในรายที่มารดามีภาวะหัวใจหยุดเต้นไปแล้วและทารกมีอายุครรภ์มากพอที่จะเลี้ยงรอดได้ (per imortem cesarean
  3. ให้ออกซิเจนความเข้มข้นสูงในปริมาณที่เพียงพอ ควรให้ PaO2 สูงกว่า 65 mmHg อาจจำเป็นต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ
  4. ให้สารละลาย crystalloid เพื่อทดแทนภาวะขาดน้ำอย่างรวดเร็วและในปริมาณที่เพียงพอ
  5. แก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำ อาจให้ยากระตุ้นหัวใจ เช่น dopamine นอกจากนี้ยังต้องติดตามดูภาวะการไหลเวียนของเลือดอย่างใกล้ชิด ถ้าจำเป็นอาจต้องใส่  arterialเพื่อประเมินความดันโลหิต และ blood gas รวมถึง central venous catheter เพื่อให้ปริมาณสารน้ำ ยา ได้อย่างเหมาะสม  สำหรับ pulmonary artery catheter ให้พิจารณาในรายที่มีภาวะช็อค pulmonary edema หรือ ไม่สามารถประเมินสารน้ำในร่างกายได้
  6. เตรียมให้การรักษาภาวะไม่แข็งตัวของเลือด จองเลือด เกล็ดเลือด fresh-plasma  และ cryoprecipitate ไว้ให้พร้อม เพราะโอกาสเกิด DIC สูง
  7. ถ้ามีภาวะตกเลือดหลังคลอดจากมดลูกหดรัดตัวไม่ดีต้องรีบให้การรักษาทันที  พิจารณาให้ยาในกลุ่ม prostaglandins
  8. รักษาภาวะ DIC โดยการให้ยา heparin
  9. รักษาภาวะ ARDS โดยการให้ยา corticosteroids

ทางเลือกหรือการรักษาแนวใหม่ที่มีรายงาน ที่ยังต้องรอการศึกษาเพิ่มเติม ได้แก่

  • การให้ ดม nitric oxide ร่วมกับใส่ right ventricular assist device ในรายที่มี pulmonary hypertension และ right ventricular failure
  • การผ่าตัดทำ cardiopulmonary bypass  intraaortic balloon pump counterpulsation  และ extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) ในรายที่มี severe left ventricular failure และ hypoxemia
  • การให้ Recombinant human factor VIIa ในรายที่มี severe coagulopathy  หรือร่วมกับมีเลือดออกมาก

พยากรณ์โรค

อัตราตายของมารดาจากภาวะ  AFE  สูงถึงร้อยละ  60  เกิดจาก ภาวะหัวใจหยุดเต้น  เสียเลือดมากจาก coagulopathy  หรือระบบทางเดินหายใจล้มเหลว โดยจะเสียชีวิตในชั่วโมงแรกได้ถึงร้อยละ  25-50 ในรายที่ผ่านพ้นระยะแรกได้นั้นเกิดภาวะเลือดไม่แข็งตัวร้อยละ 40  ผู้ที่รอดชีวิตมักจะมีภาวะบกพร่องทางระบบประสาทอย่างรุนแรงถึงร้อยละ 85   คงมีเพียงร้อยละ 8 เท่านั้นที่รอดพ้นอันตรายโดยไม่มีความผิดปกติใด ๆ โอกาสรอดของทารกในรายที่หัวใจและปอดของมารดาหยุดทำงานค่อนข้างน้อย และสัมพันธ์กับเวลาที่สูญเสียไปในระหว่างที่เกิด cardiac arrest จนถึงทารกคลอด โดยทั่วไปโอกาสรอดของทารกมีประมาณร้อยละ 70  แต่เกือบครึ่งหนึ่งของทารกที่รอดชีวิตจะมีภาวะบกพร่องทางระบบประสาท

เอกสารอ้างอิง

  1. Creasy RK, Resnik R, Iams JD. Creasy and Resnik’s Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. Saunders/Elsevier; 2009.
  2. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetrics: 23rd Edition. McGraw-Hill Education; 2009.
  3. Gabbe SG, Niebyl JR, Galan HL, Jauniaux ERM, Landon MB, Simpson JL, et al. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Elsevier Health Sciences; 2012.
  4. Nabhan AF, Abdelmoula YA. Amniotic fluid index versus single deepest vertical pocket as a screening test for preventing adverse pregnancy outcome. Cochrane Database Syst Rev 2008;(3):CD006593.
  5. Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, Santos-Ramos R, Twickler DM. Hydramnios: anomaly prevalence and sonographic detection. Obstet Gynecol 2002 Jul;100(1):134-9.
  6. Harman CR. Amniotic fluid abnormalities. Semin Perinatol 2008 Aug;32(4):288-94.
  7. Hara K, Kikuchi A, Miyachi K, Sunagawa S, Takagi K. Clinical features of polyhydramnios associated with fetal anomalies. Congenit Anom (Kyoto) 2006 Dec;46(4):177-9.
  8. Dorleijn DM, Cohen-Overbeek TE, Groenendaal F, Bruinse HW, Stoutenbeek P. Idiopathic polyhydramnios and postnatal findings. J Matern Fetal Neonatal Med 2009 Apr;22(4):315-20.
  9. Magann EF, Doherty DA, Lutgendorf MA, Magann MI, Chauhan SP, Morrison JC. Peripartum outcomes of high-risk pregnancies complicated by oligo- and polyhydramnios: a prospective longitudinal study. J Obstet Gynaecol Res 2010 Apr;36(2):268-77.
  10. Abdel-Fattah SA, Carroll SG, Kyle PM, Soothill PW. Amnioreduction: how much to drain? Fetal Diagn Ther 1999 Sep;14(5):279-82.
  11. Stojic S, Novakov-Mikic A, Bogavac M, Mandic A. [Amnioreduction in treatment of increased amniotic fluid volume]. Med Pregl 2004 Nov;57(11-12):579-83.
  12. Abhyankar S, Salvi VS. Indomethacin therapy in hydramnios. J Postgrad Med 2000 Jul;46(3):176-8.
  13. Ben-David Y, Hallak M, Rotschild A, Sorokin Y, Auslender R, Abramovici H. Indomethacin and fetal ductus arteriosus: complete closure after cessation of prolonged therapeutic course. Fetal Diagn Ther 1996 Sep;11(5):341-4.
  14. Cabrol D, Landesman R, Muller J, Uzan M, Sureau C, Saxena BB. Treatment of polyhydramnios with prostaglandin synthetase inhibitor (indomethacin). Am J Obstet Gynecol 1987 Aug;157(2):422-6.
  15. Jayagopal N, Sinha D, Bhatti NR. Use of sulindac in polyhydramnios. J Obstet Gynaecol 2007 Nov;27(8):850.
  16. Locatelli A, Andreani M, Ghidini A, Verderio M, Pizzardi A, Vergani P, et al. Amnioinfusion in preterm PROM: effects on amnion and cord histology. J Perinatol 2008 Feb;28(2):97-101.
  17. Locatelli A, Ghidini A, Verderio M, Andreani M, Strobelt N, Pezzullo J, et al. Predictors of perinatal survival in a cohort of pregnancies with severe oligohydramnios due to premature rupture of membranes at <26 weeks managed with serial amnioinfusions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2006 Sep;128(1-2):97-102.
  18. Hofmeyr GJ, Gulmezoglu AM. Maternal hydration for increasing amniotic fluid volume in oligohydramnios and normal amniotic fluid volume. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000134.
  19. Calado E, Ayres-de-Campos D. Premature rupture of membranes at 20 weeks: report of a successful outcome after transcervical application of fibrin glue. Fetal Diagn Ther 2007;22(1):14-7.
  20. Sciscione AC, Manley JS, Pollock M, Maas B, Shlossman PA, Mulla W, et al. Intracervical fibrin sealants: a potential treatment for early preterm premature rupture of the membranes. Am J Obstet Gynecol 2001 Feb;184(3):368-73.
  21. Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol 2008 Jul;199(1):49-8.
  22. Gist RS, Stafford IP, Leibowitz AB, Beilin Y. Amniotic fluid embolism. Anesth Analg 2009 May;108(5):1599-602.
  23. Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, Spark P, Kurinczuk JJ. Incidence and risk factors for amniotic-fluid embolism. Obstet Gynecol 2010 May;115(5):910-7.
  24. Knight M, Berg C, Brocklehurst P, Kramer M, Lewis G, Oats J, et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy Childbirth 2012;12:7.
  25. Benson MD. A hypothesis regarding complement activation and amniotic fluid embolism. Med Hypotheses 2007;68(5):1019-25.
  26. Gilmore DA, Wakim J, Secrest J, Rawson R. Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data. AANA J 2003 Apr;71(2):120-6.
  27. Tuffnell D, Knight M, Plaat F. Amniotic fluid embolism – an update. Anaesthesia 2011 Jan;66(1):3-6.
  28. Clark SL. Amniotic fluid embolism. Clin Obstet Gynecol 2010 Jun;53(2):322-8.

Read More

การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาในสตรีตั้งครรภ์

 

การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาในสตรีตั้งครรภ์

รศ.พญ. สุชยา  ลือวรรณ

 

ในระหว่างการตั้งครรภ์ ระบบต่าง ๆ ในร่างกายจะมีการปรับตัวให้เหมาะสมต่อการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ที่เกิดขึ้น ไม่ว่าจะเป็นการเปลี่ยนแปลงทางสรีรกายวิภาคในระบบต่าง ๆ ฮอร์โมนและเมตาบอลิซึม เพื่อเป็นการปรับตัวให้ดำเนินการตั้งครรภ์และทารกในครรภ์สามารถเจริญเติบโตได้ ซึ่งการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญจะกล่าวเป็นระบบดังนี้

ระบบอวัยวะสืบพันธุ์(1)

การเปลี่ยนแปลงที่บริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ก็เหมือนกับผิวหนังที่อื่น คือ มีเส้นเลือดมาเลี้ยงเพิ่มขึ้น ทำให้บริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกบวม มีเส้นเลือดขอดได้ แต่สามารถหายได้เองหลังคลอด

  • ช่องคลอด(vagina)     เยื้อบุผิวมีสีคล้ำขึ้น นุ่ม มีสารคัดหลั่งหรือตกขาวใสเพิ่มขึ้น เรียกว่าเป็น “leucorrhea of pregnancy” และมีสภาวะเป็นกรด pH  อยู่ระหว่าง 3.5-6
  • ปากมดลูก(cervix)     มีสีคล้ำ หรือ Chadwick sign นุ่มขึ้น มีมูกปากมดลูกเยอะ และจะมีลักษณะ eversion ของเยื่อบุภายในที่ขยายรุกออกมาด้านนอก (รูปที่ 1)
  • มดลูก(uterus)           ขนาดใหญ่ขึ้น โดยปริมาตรจะเพิ่มขึ้นจาก 10 ml เป็น 1100 ml  เส้นเลือดไปเลี้ยงเพิ่มขึ้น  เซลล์กล้ามเนื้อมดลูกจะขยายใหญ่ขึ้นและยืดยาวออก (hypertrophy) แต่ไม่ได้เพิ่มปริมาณเซลล์มากนัก(hyperplasia) และจะหมุนเบนไปทางขวา(dextrorotation) ไปกดเส้นเลือด inferior vena cava ซึ่งจะส่งผลกระทบอื่น ๆ ตามมา
  • ท่อนำไข่(fallopian tubes)และรังไข่(ovary)     จะมีขนาดใหญ่ขึ้น รังไข่จะไม่ตกไข่ตลอดการตั้งครรภ์  แต่รังไข่จะสร้าง human chorionic gonadotropin(hCG) และ relaxin ตลอดการตั้งครรภ์  นอกจากนี้รังไข่อาจโตขึ้นเป็นเสมือนเนื้องอกซึ่งมีทั้งชนิดตัน (luteoma) และ ถุงน้ำ(hyperreactio luteinalis) ที่จะหายไปได้เองหลังคลอด หรือมี decidua reaction ที่เห็นเป็นเนื้อเยื่อนูนแดงคล้ายพังผืดที่ serosa ได้ ส่วนท่อนำไข่ที่โตขึ้นจะเคลื่อนไหวได้น้อยลง เยื่อบุภายในแบนราบได้
Adapt 01a

(A)

Adapt 01b

 (B)

รูปที่ 1  ภาพ A แสดงลักษณะ cervical eversion ( AW = acetowhite, OS = cervical os, SCJ = squamocolumnar junction) และ ภาพ B แสดง Chadwick sign ที่ปากมดลูก

(ที่มา http://www.fpnotebook.com/gyn/Exam/CrvxAntmy.htm )  

ระบบหัวใจและหลอดเลือด(1)

ระบบนี้จัดเป็นระบบที่เปลี่ยนแปลงย่างมากและเกิดขึ้นเร็วในสตรีตั้งครรภ์ เพื่อนำสารอาหารและออกซิเจนไปให้ทารกในครรภ์

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

หัวใจจะยกสูงขึ้นและเอียงไปทางซ้ายวางตัวอยู่ในแนวนอนมากขึ้นทำให้ apex ชี้ไปทางด้านข้าง ซึ่งเกิดจากกะบังลมยกสูงขึ้นเพราะอวัยวะในช่องท้องโดนมดลูกที่โตเบียดขึ้นมาด้านบน ทำให้กะบังลมถูกดันตัวให้ยกสูงขึ้นด้วย  ขนาดของหัวใจโดยรวมโตขึ้นร้อยละ 12 จากกล้ามเนื้อหัวใจที่หนาขึ้นและ ปริมาตรภายในที่เพิ่มขึ้นตามมา โดยประมาณ 80 มิลลิลิตร

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

  • Blood volume การขยายปริมาตรของเลือดเริ่มต้นตั้งแต่อายุครรภ์ 6-8 สัปดาห์ และจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในไตรมาสที่สองและค่อย ๆ คงที่ในไตรมาสสุดท้ายที่อายุครรภ์ 30-32 สัปดาห์ เพิ่มสูงสุดคิดเป็นร้อยละ 45
  • Cardiac output เพิ่มขึ้นร้อยละ 30-50 เพิ่มสูงสุดในช่วงอายุครรภ์ 20-24 สัปดาห์ โดยกว่าครึ่งหนึ่งเกิดตั้งแต่ ในไตรมาสแรก ซึ่งเป็นผลจากการเพิ่มของ stroke volume ส่วนในช่วงครึ่งหลังเป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของ heart rate ในขณะที่ stroke volume ลดลงสู่ปกติ
  • Stroke volume          เปลี่ยนแปลงตามปริมาตรของเลือดที่เพิ่มขึ้นและ systemic vascular resistance ที่ลดลงจากการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ซึ่งเป็น vasodilation effect จากฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน และการมี arteriovenous shunting ไปยัง uteroplacental circulation
  • Heart rate เพิ่มขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ ประมาณ 15 bpm/min ทั้งนี้อาจสูงขึ้นอีกถ้ามีปัจจัยกระตุ้นอื่น เช่น ออกกำลังกาย เครียด การเปลี่ยนอแปลงทางอารมณ์ หรือยา เป็นต้น

ในช่วงไตรมาสที่สาม cardiac output อาจลดลงได้ ทั้งนี้เกิดจากการที่เส้นเลือด inferior vena cava ถูกกด ลดการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่หัวใจปริมารเลือดที่ถูกส่งออกมาก็น้อยลง  ร้อยละ 10  จะเกิดภาวะความดันโลหิตต่ำในท่านอนหงาย (supine hypotension) ได้ในช่วงนี้   ในครรภ์แฝด ต้องมีการไหลเวียนของเลือดมากขึ้นกว่าครรภ์เดี่ยว จึงทำให้ cardiac output เพิ่มมากขึ้นอีกร้อยละ 20 เมื่อเทียบกับครรภ์เดี่ยว ทั้งนี้เป็นผลจากการเพิ่มขึ้นของ stroke volume ร้อยละ 15 และ heart rate อีกร้อยละ 3.5 ในระยะคลอด ช่วงที่มีการหดรัดตัวของมดลูก แรงเบ่ง และอาการปวดจะทำให้ cardiac output อาจเพิ่มได้อีกร้อยละ 40 สูงกว่าในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ และจะเพิ่มสูงขึ้นทันทีหลังคลอด เพราะมดลูกลดขนาดลงไม่มีการกดทับที่ inferior vena cava เลือดจึงไหลกลับเข้าสู่หัวใจได้เพิ่มขึ้น

  • Blood pressure  จะลดลงในระหว่างการตั้งครรภ์ ตั้งแต่อายุครรภ์ 8 สัปดาห์ จนต่ำสุดในช่วง 24-28 สัปดาห์ ซึ่ง diastolic จะลดลงมากกว่า systolic ลดลงถึง 10 mmHg และจะกลับมาสู่ระดับปกติตอนอายุครรภ์ 36 สัปดาห์
  • Peripheral vascular resistance จะลดลงในไตรมาสแรก ลดลงต่ำสุดร้อยละ 34 ในช่วงอายุครรภ์ 14 สัปดาห์ และจะค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเมื่อครรภ์ครบกำหนด เกิดจากการหลั่ง nitric oxide prostacyclin หรือ adenosine ที่จัดเป็น vasodilator ตอนช่วงคลอดจะลดต่ำลงมาได้ถึง ร้อยละ 40

อาการแสดง

จากการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือด สตรีตั้งครรภ์ส่วนใหญ่มักมีอาการวิงเวียน ปวดศีรษะเล้กน้อย หรืออาจเป็นลมหน้ามืดได้ ซึ่งอาการเหล่านี้เรียกว่า “inferior vena cava syndrome” เกิดจากการที่เมื่อมีการกดทับ inferior vena cava เลือดผ่าน shunt ไปยัง paravertebral circulation และไปยังหัวใจได้ไม่ดี

Adapt 02aAdapt 02b

 รูปที่ 2  กราฟแสดงการเปลี่ยนแปลงของระบบหัวใจและหลอดเลือดในครรภ์ในอายุครรภ์(2)

ตรวจร่างกายจะพบเสียง S2 ดังขึ้น เส้นเลือดที่คอขยาย และเสียงหัวใจผิดปกติชนิด systolic ejection murmur grade I-II ได้ร้อยละ 80-90 ซึ่งสัมพันธ์กับปริมาณเลือดที่ไหลผ่าน pulmonic และ aortic valves เพิ่มมากขึ้น  บางรายอาจมี S3 gallop ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ อาจได้ยินเสียงหัวใจผิดปกติชนิด diastolic murmur ได้ร้อยละ 20 และ continuous murmur ไม่ถึงร้อยละ 10 ถ้าตรวจเอกซเรย์ทรวงอก จะพบลักษณะของ cardiac silhouette ทำให้ดูเหมือนหัวใจโตได้ และพบมี left axis deviation เล็กน้อยจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ระบบทางเดินหายใจ (2;3)

การเปลี่ยนแปลงในระบบนี้สัมพันธ์กับความต้องการออกซิเจนที่เพิ่มสูงขึ้นของทั้งสตรีตั้งครรภ์และทารก ซึ่งเป็นผลจากโปรเจสเตอโรนเป็นหลัก

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

ทรวงอกจะขยายขนาดขึ้น จากกระบังลมที่ถูกมดลูกดันให้สูงขึ้นมาประมาณ 4 ซม. เส้นผ่านศูนย์กลางทรวงอกเพิ่ม 2 ซม. และ เส้นรอบวงเพิ่ม 6 ซม.

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

จะมีการเพิ่มขึ้นของปริมาณออกซิเจนที่ร่างกายต้องใช้ (total body oxygen consumption) ร้อยละ 20 หรือประมาณ 50 mLO2/min   โดยเพิ่มไปที่มดลูกและทารกในครรภ์คิดเป็นร้อยละ 50  หัวใจและไตร้อยละ 30  กล้ามเนื้อที่ช่วยในการหายใจร้อยละ 18 และที่เหลือไปยังเนื้อเยื่อเต้านม

การทำงานของปอดมีการเปลี่ยนแปลงเพื่อปรับตัวให้เหมาะสมกับการตั้งครรภ์ ดังนี้ (รูปที่ 3)

  • มีการลดลงของ residual volume และ functional residual capacity ร้อยละ 20  และ total lung volume ร้อยละ 5
  • อัตราการหายใจจะไม่เปลี่ยนแปลง
  • มีการเพิ่มขึ้นของ tidal volume และ minute ventilation ร้อยละ 30-40 และ inspiratory capacity เพิ่มขึ้นร้อยละ 5

การเปลี่ยนแปลงของ minute ventilation มีผลค่อนข้างมากต่อภาวะสมดุลกรด-ด่าง ทั้งนี้เป็นผลมาจาก โปรเจสเตอโรนที่ไปเพิ่มความไว central chemoreceptor ในการตอบสนองต่อ CO2 ทำให้ ventilation เพิ่มขึ้น ระดับของ PCO2 ในหลอดเลือดแดงลดลง ร่างกายมีการปรับตัวโดยเพิ่มการขับ bicarbonate ทางไตออกมากขึ้นจึงเกิด respiratory alkalosis

อาการแสดง

อาการหายใจลำบากพบได้บ่อยในสตรีตั้งครรภ์ สัมพันธ์กับอายุครรภ์ที่มากขึ้น  เป็นการตอบสนองทางสรีรวิทยาต่อระดับ PCO2 ในเส้นเลือดแดงที่ต่ำ อาจจะมีระบบทางเดินหายใจเหมือนภูมิแพ้ เป็นหวัดเรื้อรัง เยื่อบุผิวทางเดินหายใจจะมีการแดงอักเสบได้บ่อย ร่วมกับคัดจมูก น้ำมูกไหล แต่จาการตรวจร่างกายมักไม่พบความผิดปกติเกี่ยวกับการทำงานของปอดแต่อย่างใดในระหว่างตั้งครรภ์ ถ้าตรวจ arterial blood gas ค่าปกติของ arterial PCO2 และ bicarbonate มีค่า 27-32 mmHg และ 18-31 mEq/L ตามลำดับ ค่า pH ปกติ อยู่ระหว่าง 7.40-7.45

Adapt 03

รูปที่ 3 การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบทางเดินหายใจในสตรีตั้งครรภ์(3)

ระบบโลหิตวิทยา (1;2)

เป็นการเปลี่ยนแปลงเพื่อเพิ่มการนำออกซิเจนในกระแสเลือดไปยังทารกในครรภ์

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

  • ปริมาตรเลือดจะเพิ่มขึ้นร้อยละ 50  โดย plasma จะเพิ่มตั้งแต่อายุครรภ์ 6 สัปดาห์จนกระทั่งสูงสุดที่อายุครรภ์ 30-34 สัปดาห์ คิดเป็นร้อยละ 50   หลังจากนั้น  Red blood cell (RBC) จะค่อย ๆ  เพิ่มขึ้นตาม แต่น้อยกว่า plasma volume โดยเฉลี่ยประมาณ 450 ml หรือคิดเป็นร้อยละ 33 ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการเจือจาง หรือ ภาวะโลหิตจางทางสรีรวิทยาแห่งครรภ์ (Physiologic anemia of pregnancy) ระดับของ Hemoglobin ในไตรมาสที่ 1และ3 ควรมากว่า 11 g/dl ไตรมาสที่ 2 ควรมากกว่า 10.5 g/dl
  • red cell เพิ่มขึ้นตอบสนองต่อความต้องการธาตุเหล็กในระหว่างการตั้งครรภ์ซึ่งต้องการ 1000 mg หรือ 1 g ตลอดการตั้งครรภ์ โดยที่ 500 mgใช้เพื่อสร้างเม็ดเลือด  300 mg ใช้เพื่อการเจริญเติบโตของทารก และอีก 200 mg เสียไปจากการขับถ่าย ซึ่งปกติในร่างกายจะมีเหล็กสะสมอยู่เพียง 0.3 g ซึ่งไม่เพียงพอในช่วงการตั้งครรภ์ จึงมีความจำเป็นที่ต้องให้ธาตุเหล็กเสริมเพราะร่างกายต้องการธาตุเหล็ก นอกเหนือจากการได้รับจากอาหารที่รับประทาน โดยเฉลี่ยควรได้ธาตุเหล็กเพิ่ม 6.7 mg/d(3)
  • white blood cell (WBC) จะเพิ่มขึ้นเล็กน้อย และกลับมาปกติหลังคลอด ในระยะคลอด WBC อาจเพิ่มสูงขึ้นมากถึง 14000-16000 cell/ml สัมพันธ์กับ granulocyte ที่เพิ่มขึ้น
  • platelet จะลดลงเล็กน้อย
  • ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (clotting factor) จะเพิ่มขึ้นเล้กน้อย  โดย Factor I หรือ fibrinogen จะเพิ่มขึ้นร้อยละ 50 รวมทั้ง factor VII, VIII, IX และ X  ส่วน Factor II หรือ prothrombin, factor V , XII, protein C และ antithrombin III  ไม่เปลี่ยนแปลง  จะมีบางตัวที่ลดลงได้แก่ protein S(4)

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

การเพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดทำให้ระดับ hemoglobin เพิ่มขึ้นซึ่งจะไปเพิ่มความจุออกซิเจนทั้งหมดของเลือด (total oxygen carrying capacity) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ออกซิเจนที่ไปเลี้ยงปอดก็เพิ่มขึ้นตาม นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและการเพิ่มปริมาณเม็ดเลือด ทำให้สตรีตั้งครรภ์มีภาวะ hypercoagulable state ที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตันในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดถึง 5 เท่าเมื่อเทียบกับคนปกติ(1)

อาการแสดง

ในช่วงตั้งครรภ์อาจพบภาวะบวมได้เป็นปกติ แต่ต้องแยกจากสาเหตุอื่นๆ ก่อนการบวมจะเกิดที่หน้า มือ ขา เข่า และข้อเท้าได้ มักพบบ่อยในไตรมาสท้าย ๆ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการพบว่า ระดับ Hemoglobin เฉลี่ยอยู่ที่ 12.5 g/dl  ระดับเม็ดเลือดขาว leukocyte count อยู่ระหว่าง 5000-12000 /L  ระดับ fibrinogen อยู่ระหว่าง 300-600 mg/dL โดยเฉลี่ย 450 mg/dL แต่ clotting time ส่วนใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลง ถึงแม้มีภาวะ hypercoagulable state ก็ตาม(1)

ระบบทางเดินปัสสาวะ(3)

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

ไตจะเริ่มขยายขนาดตั้งแต่ปลายไตรมาสแรก ด้านขวาโตมากกว่าซ้าย เพราะถูกกดจากมดลูกที่เอียงและหมุนมาทางด้านขวามากกว่า โดยเฉลี่ยจะยาวขึ้น 1 ซม. ในช่วงตั้งครรภ์   น้ำหนักและขนาดของไตจะโตขึ้น กรวยไตขวาจะขยายโดยเฉลี่ย 15 มม. และซ้าย 5 มม.  ท่อไตและกรวยไตจะขยายเต็มที่ในกลางของไตรมาสที่สองการตั้งครรภ์ หรือเมื่อท่อไตมีขนาดถึง 2 ซม.แล้ว ซึ่งเป็นผลจากโปรเจสเตอโรนที่ทำให้มีการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบที่ท่อไต จึงยืดขยายได้ง่าย และยังส่งผลไปกระเพาะปัสสาวะ ทำให้ความตึงตัวของกล้ามเนื้อลดลง มีปริมาณปัสสาวะเหลือค้างมากขึ้นโดยเพิ่มความจุถึง 15000 ml จะเริ่มมีอาการในไตรมาสแรกแล้วจะค่อย ๆ ดีขึ้นเมื่อมดลูกพ้นเชิงกรานไปแล้ว  แต่พอระยะท้ายของการตั้งครรภ์ เมื่อส่วนนำของทารกลงต่ำจะกดเบียดกระเพาะปัสสาวะ ทำให้มีการคั่งของเลือด เกิดการบวมของท่อละกระเพาะปัสสาวะ โดยการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้จะกลับเป็นปกติภายใน 6-8 สัปดาห์หลังคลอด

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

ปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงไตเพิ่มขึ้น (renal plasma flow) ตั้งแต่ไตรมาสแรกและสูงสุดช่วงกลางของการตั้งครรภ์ ประมาณร้อยละ 75    อัตราการกรองของพลาสมาที่ glomerulus (glomerular filtration rate, GFR) เพิ่มขึ้นร้อยละ 50 เป็นผลจากการที่ปริมาณเลือดเพิ่มมากขึ้นและเลือดที่ไปไตเพิ่มขึ้น  ทำให้มีน้ำตาลถูกขับออกมาในปัสสาวะ(glucosuria)ได้ปริมาณเล็กน้อย ผลตรวจ trace จาก dipstick  สารอื่นๆ เช่น amino acid, vitamin หรือ folic acid  ก็มีการเพิ่มปริมาณขับออกเช่นเดียวกัน การขจัด uric acid, urea และ creatinine เพิ่มขึ้น  ทำให้ค่า creatinine ในเลือดลดลง โดยที่ creatinine clearance เพิ่มขึ้นอีกร้อยละ 30 ปริมาณโปรตีนจะไม่เปลี่ยนแปลงไม่มาก  พบได้ 80+60 mg/day ในไตรมาสแรก และ 115+69 mg/day ในไตรมาสที่สองและสาม

อาการแสดง

ไตรมาสแรกจะมีอาการปัสสาวะบ่อย โดยจะค่อย ๆ ดีขึ้นเมื่อมดลูกพ้นเชิงกรานไปแล้ว  แต่พอระยะท้ายของการตั้งครรภ์ เมื่อส่วนนำของทารกลงต่ำจะกดเบียดกระเพาะปัสสาวะ ทำให้มีการคั่งของเลือด เกิดการบวมของท่อกระเพาะปัสสาวะทำให้อักเสบได้ง่าย หรือเกิด stress urinary incontinence หรือการติดเชื้อของระบบทางเดินปัสสาวะตามมา เช่น asymptomatic bacteriuria หรือ pyelonephritis

จากการตรวจภายใน ถ้ามีการกดเบียดกระเพาะปัสสาวะมาก อาจมีการบวมหรือยื่นของฐานกระเพาะปัสสาวะลงมาในผนังช่องคลอดทางด้านหน้าได้   ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการพบว่าระดับการทำงานของไตจะลดลง ระดับ creatinine อยู่ที่ 0.5 mg/dl ระดับ blood urea nitrogen(BUN) อยู่ที่ 8-10 mg/dl และค่า creatinine clearance อยู่ที่ 150-200 mL/min  ตรวจพบไตและท่อไตมีขนาดใหญ่จากอัลตราซาวด์หรือ pyelogram

ระบบทางเดินอาหาร(4)

เป็นผลจากมดลูกที่มีขนาดโตขึ้นและฮอร์โมนจากการตั้งครรภ์ ทำให้เกิดอาการทางระบบทางเดินอาหารต่าง ๆ ในสตรีตั้งครรภ์

การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาค

มีการย้ายตำแหน่งของกระเพาะอาหารและลำไส้ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงขนาด ตับและท่อน้ำดีขนาดเท่าเดิมแต่ถุงน้ำดีและ  portal vein ใหญ่ขึ้นเล็กน้อย

การเปลี่ยนแปลงการทำงาน

  • โปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจนเป็นหลัก ที่ทำให้มีการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบในที่ต่าง ๆ ส่งผลให้ esophageal sphincter tone ลดลง การเคลื่อนที่ของทางเดินอาหารและการทำงานของถุงน้ำดีลดลงไปด้วย  ลดระยะ gastric emptying time ให้สั้นลง
  • ในสตรีตั้งครรภ์เกิด gastroesophageal reflux ได้ง่าย เพราะความไม่สมดุลของแรงดันระหว่างกระเพาะอาหารที่เพิ่มขึ้นและหลอดอาหารที่ลดลงทำให้มีการไหลย้อนกลับของอาหารขึ้นมาในหลอดอาหารได้
  • ถุงน้ำดีมีการบีบตัวลดลง และ ผลจาก estrogen ต่อ bile acid transportation  เพิ่มโอกาสเกิด gallstone และมี cholestasis ของ bile salt

อาการแสดง

ในสตรีตังครรภ์ความอยากอาหารเพิ่มขึ้น ส่วนใหญ่ต้องการพลังงานเพิ่มประมาณ 200 kcal/d  มีคลื่นไส้ อาเจียน (Nausea and Vomiting of Pregnancy, NVP หรือ Morning sickness) มักเริ่มช่วง 4-8 สัปดาห์ ไปจนถึง 14-16 สัปดาห์ เชื่อว่าเกิดจากฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน hCG รวมถึงการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบในกระเพาะอาหาร ในรายที่รุนแรงจะเรียกว่าเป็น Hyperemesis gravidarum ซึ่งจะทำให้น้ำหนักลด electrolyte imbalance และมี ketonemia ได้ ปริมาณน้ำลายอาจเพิ่มขึ้นและเป็นกรดมากขึ้น เรียกว่า Ptylism  หรือมีเหงือกบวม เลือดออกง่ายเวลาแปรงพัน ที่เรียกว่า Epulis บางคนอยากกินอาหารแปลกๆ เรียกว่า Pica

อาการแสบยอดอกจากกรดไหลย้อนที่เรียกว่า heartburn พบได้บ่อยจาก gastroesophageal reflux  อาการท้องผูก พบได้บ่อย เกิดจากการอุดกั้นของล้ำไส้ การเคลื่อนไหวที่ลดลง และการดูดซึมน้ำกลับเพิ่มขึ้นทำให้อุจจาระแข็งอาจเกิดริดสีดวงทวารได้ (hemorrhoid) ขับถ่ายลำบาก ถ้ามี bile acid เพิ่มขึ้น หรือเกิด cholestasis จะทำให้มีอาการคันตามตัวได้

ผลตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อดูการทำงานของตับจะพบว่าระดับ alkaline phosphatase จะเพิ่มขึ้นสองเท่า เพราะมีการสร้างจากรก เช่นเดียวกับ cholesterol ที่เพิ่มขึ้น  ในขณะที่ albumin จะลดลง  แต่ระดับของ aspartate transaminase, alanine transaminase, gamma glutamyl transferase และ bilirubin อาจลดลงเล็กน้อยจนถึงไม่เปลี่ยนแปลง

การเปลี่ยนแปลงที่เต้านม

ขนาดจะโตขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วง 8 สัปดาห์แรก อาจโตขึ้นถึงร้อยละ 25-50  หัวนมและลานนมโตขึ้น สีคล้ำขึ้น อาจพบ Montgomery glands ใหญ่ขึ้น จะเห็นเป็นตุ่มเล็ก ๆ บริเวณลานนม อาจรู้สึกตึงหรือเจ็บในช่วงตั้งครรภ์ บางรายมีน้ำนมไหลได้ เพราะในช่วงนี้ estrogen จะกระตุ้นท่อน้ำนมให้เจริญมากขึ้น(ductal growth) ในขณะที่ progesterone ไปกระตุ้นต่อมน้ำนม (alveolar hypertrophy) ให้โตขึ้น (รูปที่ 4)

 Adapt 04

รูปที่  4 การเปลี่ยนแปลงของเต้านมในช่วงตั้งครรภ์ (ที่มา http://www.brooksidepress.org/  Products/Military_OBGYN/Textbook/Pregnancy/ diagnosis_of_pregnancy.htm)

ระบบกระดูกและกล้ามเนื้อ(4)

กล้ามเนื้อและกระดูก

ช่วงแรกของการตั้งครรภ์ relaxin และ progesterone ที่เพิ่มขึ้น ทำให้ มีการยืดหยุ่นของข้อต่อหรือเอ็นต่าง ๆ  ทำให้ pubic symphysis อาจแยกได้ตั้งอต่ช่วง 28-30 สัปดาห์  การทรงตัวอาจไม่ดีจากการเคลื่อนของข้อกระดูก  sacroiliac หรือ sacrococygeal  ทำให้หกล้มได้ง่าย

เมื่ออายุครรภ์เพิ่มมากขึ้น มดลูกมีขนาดใหญ่จะทำให้กระดูกอ่นมาข้างหน้ามากขึ้น (lumbar lordosis)  เพื่อช่วยในการทรงตัว ทำให้มีอาการปวดหลัง และมีการแยกของส่วนต่าง ๆ เช่น การแยกของ rectus muscle เกิด diastasis recti เป็นต้น

ระดับ total calcium  ในร่างกายลดลง แต่ ionized calcium ไม่เปลี่ยนแปลง เพราะ parathyroid hormone ที่เพิ่มขึ้นจะไปเพิ่มการดูดซึมกลับของ calcium ของทางเดินอาหารและไปลดการขับออกทางไต ทำให้ระดับโดยรวมไม่ลดลง  แต่การที่ parathyroid hormone เพิ่มขึ้นทำให้ calcitonin เพิ่มขึ้นได้วย ทำให้มีการเพิ่มการสลายของกระดูก แต่ถ้าได้รับ calcium ทดแทนอย่างพอเพียงก็จะไม่ส่งผลกระทบจนทำให้เกิดกระดูกพรุน  การเปลี่ยนแปลงของกระดูก หรือ Bone turnover จะเกิดตั้งแต่ไตรมาสแรก  และเพิ่มขึ้นในไตรมาสที่สาม สัมพันธ์กับความต้องการ calcium ที่เพิ่มขึ้น

ผิวหนัง

การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังเป็นอีกอย่างที่เห็นได้ชัดเจนในช่วงตั้งครรภ์

ผิวหนังคล้ำ (hyperpigmentation)

เป็นผลจาก melanocyte ที่สร้าง melanin pigment เพิ่มขึ้น จากการกระตุ้นของ estrogen และ melanocyte stimulation hormone  ทำให้ผิวหนังคล้ำขึ้น  พบบ่อยบริเวณรอบสะดือ อวัยวะเพศ และข้อพับต่าง ๆ  ถ้าเป็นที่บริเวณแนวกลางหน้าท้องหรือ linea alba จะเรียกว่า linea nigra   ถ้าสะสมบริเวณใบหน้าเป็นฝ้าสีน้ำตาล เรียกว่า melisma หรือ mask of pregnancy  โดยจะเห็นชัดขึ้นเมื่อถูกแดด (รูปที่ 5)

ผิวหนังลาย (striae gravidarum)

พบได้บ่อยมากกว่าครึ่งหนึ่งของสตรีตั้งครรภ์ มักเกิดบริเวณท้อง เต้านม ก้นและต้นขา ลักษณะเป็นแนวเส้นสีแดง และจะเปลี่ยนเป็นสีเงินจาง ๆ ตอนหลังคลอด เป็นลักษณะที่เรียกว่า ท้องลาย (stretch mark)

ลักษณะอื่น ๆ เช่น Spider angioma เป็น ผิวที่นูนขึ้นมาคล้ายใยแมงมุม สีแดง มักเกิดบ่อยที่ใบหน้า แขน ขา หรือ palmar erythema เกิดได้ร้อยละ 50  ทั้งสองภาวะสัมพันธ์กับการที่มี estrogen สูงและหายได้เองหลังคลอด  นอกจากนี้การขยายของเส้นเลือดดำบริเวณขาร่วมกับ เส้นเลือด inferior vena cava ถูกกด ทำให้เกิด เส้นเลือดขอด และ ริดสีดวงทวารได้ง่าย  สิว จะเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีต่อมเหงื่อและต่อมไขมันบริเวณใบหน้าเพิ่มขึ้น

การเจริญของขนและผมจะมี follicles มากขึ้นในช่วง anagen phaseทำให้ผมหรือขนหนา มีปริมาณมากขึ้นตามที่ต่าง ๆ  และจะลดลงใน  telogen phase ช่วงหลังคลอด และจะกลับมาเป็นปกติใน 12 เดือน

Adapt 05a

(A)

Adapt 05b

(B)

รูปที่ 5  ภาพ A แสดง striae gravidarum และ ภาพ B แสดง melasma in pregnancy

(ที่มา http://www.aafp.org/afp/2007/0115/p211.html)

ระบบต่อมไร้ท่อ

ต่อมธัยรอยด์(4)

ในระหว่างตั้งครรภ์มักอยู่ในช่วง euthyroid state ถึงแม้ว่าต่อมธัยรอยด์จะโตขึ้นเล็กน้อยแต่ไม่เป็นคอพอก การเปลี่ยนแปลงของฮอรโมนสรุปได้ดังนี้ (รูปที่ 6)

  • ในไตรมาสแรกรกสร้าง human chorionic gonadotropin(hCG) ที่มีโครงสร้างที่คล้ายกับ Thyrotropin จะไปกระตุ้นการหลั่ง  thyroxine(T4) และสร้าง free T4 เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในช่วงแรกและจะลดลงสัมพันธ์กับระดับ hCG ตามอายุครรภ์
  • T4 ที่เพิ่มขึ้นจะผ่านรกและไปพัฒนาระบบประสาทของทารกในครรภ์ ถ้ามีความผิดปกติของฮอร์โมนในช่วงนี้จะทำให้เกิดความผิดปกติของของทารกด้วย โดยทารกต้องอาศัยธัยรอยด์ฮอร์โมนจากมารดาเป็นหลักจนกว่าจะ สร้างเองได้ตอนอายุครรภ์ 12 สัปดาห์
  • estrogen กระตุ้นให้ตับสร้าง thyroxine-binding globulin(TBG) ส่งผลให้ระดับ total T4 และ total triiodothyronine(T3) เพิ่มขึ้นในไตรมาสแรกและจะสูงสุดช่วงกึ่งกลางการตั้งครรภ์  แต่โดยรวมระดับของ free T4 และ free T3 ที่เป็นตัวหลักในการทำงาน ยังอยู่ในเกณฑ์ปกติ
  • thyroid-stimulating hormone (TSH) จะลดลงในไตรมาสแรกไม่นานและจะกลับมาเป็นปกติในช่วงท้ายของการตั้งครรภ์ และคงที่ไปตลอดการตั้งครรภ์
  • T4, Thyrotropin releasing hormone สามารถผ่านรกได้ แต่ TSH ไม่ผ่านรก
  • Iodine ผ่านรกได้ ถ้ามารดาได้รับ iodine ปริมาณมาก ทารกในครรภ์อาจเกิดคอพอก
  • ถ้าสตรีตั้งครรภ์ ได้รับ radioactive iodine หลังจากที่ต่อมธัยรอยด์สร้างฮอร์โมนได้แล้ว หรือหลังอายุครรภ์ 12 สัปดาห์ อาจเกิดภาวะพร่องธัยรอยด์ หรือ สติปัญญาบกพร่อง หรือสมาธิสั้นได้
  • ในระหว่างตั้งครรภ์ระดับ iodine จะลดลงจากการขับออกของไตที่ทำงานมากขึ้น และส่วนหนึ่งถูกส่งไปให้ทารกในครรภ์ทำให้มารดามีภาวะ iodine deficiency จะทำให้ต่อมธัยรอยด์โตขึ้นได้ถึงร้อยละ 25 ซึ่ง WHO แนะนำให้สตรีตั้งครรภ์ควรได้รับ Iodine เพิ่มจาก 100 mg/d เป็น 150-200 mg/d

Adapt 06 

รูปที่ 6 แสดงการทำงานของต่อมธัยรอยด์ในระหว่างตั้งครรภ์(hCG=Human chorionic gonadotropin, T4= thyroxine, TBG=thyroxine-binding globulin, TSH=thyroid-stimulating hormone)(4)

ต่อมหมวกไต(1)

ขนาดและลักษณะสร้างของต่อมไม่เปลี่ยนแปลง แต่มีการสร้างฮอร์โมนเพิ่มขึ้น เอสโตรเจนจะกระตุ้นให้ตับสร้าง cortisol-binding globulin(CBG) ส่งผลให้ระดับ cortisol และ corticotropin (ACTH) เพิ่มสูงขึ้นตั้งแต่ไตรมาสแรก และจะสูงขึ้นถึง 2-3  เท่าตอนคลอด ระดับ aldosterone  และ deoxycorticosterone  ก็เพิ่มขึ้นด้วย แต่ dehydroepiandrosterone sulfate จะลดลงเพราะเปลี่ยนไปเป็น estrogen  ในระหว่างการตั้งครรภ์จะเกิดภาวะ “physiologic hypercorticolism” จากการเพิ่มขึ้นของ steroids ในระหว่างตั้งครรภ์

ต่อมใต้สมอง(4)

ต่อมจะมีขนาดใหญ่ขึ้น  โดยเฉพาะในส่วนหน้าของต่อมที่สร้าง prolactin หรือส่วนที่เป็น lactotroph จะมีปริมาตรเพิ่มขึ้นร้อยละ 36 ตอนครบกำหนด  prolactin จะเริ่มสร้างเมื่ออายุครรภ์ 5-8 สัปดาห์ และจะสูงขึ้นเรื่อย ๆ จนถึง 10 เท่าเมื่อครบกำหนด แต่ถ้าไม่ได้ให้นมแม่หลังคลอด ระดับ prolactin จะลดลงสู่ปกติภายใน 3 เดือน ฮอร์โมนอื่น ๆ เช่น follicle-stimulating hormone(FSH) และ Luteinizing hormone(LH)  จะลดลงจนตรวจไม่พบเพราะถูกยับยั้งการสร้างจากระดับ estrogen progesterone และ inhibin ที่สูงจากการตั้งครรภ์

ฮอร์โมนที่สร้างจากต่อมใต้สมองส่วนหลัง เช่น oxytocin เพิ่มจาก 10 pg/ml ในไตรมาสแรก เป็น 75  pg/ml ตอนคลอด  และ arginine vasopressin (AVP) เพิ่มขึ้น ซึ่งจะไปมีผลต่อ osmoregulation ของร่างกาย

ระบบเมตาบอลิซึม สารน้ำและอิเลคโตรไลท์(4)

คาร์โบไฮเดรต

มีการเปลี่ยนแปลงค่อนข้างชัด จะอยู่ในภาวะ “diabetogenic effect” มีการตอบสนองต่อ insulin ของเนื้อเยื่อต่าง ๆลดลง(insulin resistance)  ปริมาณ insulin เพิ่มขึ้น (hyperinsulinemia) ทำให้ระดับน้ำตาลเพิ่มขึ้น (hyperglycemia)

  • Insulin resistance เป็นผลจาก human placental lactogen (HPL) ที่สร้างจากรกทำให้เนื้อเยื่อตอบสนองต่อการทำงานของ insulin ลดลง โดยเริ่มสร้างตั้งแต่อายุครรภ์  8   สัปดาห์ จะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และสูงสุดช่วง 24-28 สัปดาห์ ในช่วงนี้จะมีความเสี่ยงต่อภาวะเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (gestational diabetes milletus) progesterone และ estrogen ก็อาจทำให้เกิด insulin resistance ได้เช้นกัน
  • การตั้งครรภ์มีผลต่อระดับน้ำตาลในแต่ละช่วงไม่เหมือนกัน แต่พบว่าส่วนใหญ่เป็น  fasting hypoglycemia และ postprandial hyperglycemia

ไขมัน (รูปที่ 7)

  • ช่วงแรกของการตั้งครรภ์จะมีการสะสมของไขมันในเนื้อเยื่อเพิ่มมากขึ้น แต่ในช่วงหลังการแตกตัวของไขมัน(lipolysis)จะเด่นกว่า มักเกิดจาก fasting hypoglycemia
  • ในภาวะที่ระดับน้ำตาลต่ำ พลังงานส่วนใหญ่มาจาก free fatty acid, triglyceride และ cholesterol เรียกว่า accelerated starvation
  • ระดับTriglyceride เพิ่มขึ้น 2-3 เท่าของคนปกติ อาจสูงถึง 200-300 mg/dl และกลับสู่ระดับปกติภายใน 8 สัปดาห์หลังคลอด
  • ระดับTotal cholesterol และ Low density lipoproteins (LDL) เพิ่มขึ้นร้อยละ 50  เพื่อใช้ในการกระบวนการ steroidogenesis ของรก โดย LDL จะเพิ่มขึ้นสูงสุดตอน 36 สัปดาห์
  • High density lipoproteins (HDL) เริ่มสูงขึ่นในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์ โดยสูงสุดที่ 25 สัปดาห์ และ ลดลงในครึ่งหลังที่ 32 สัปดาห์

Adapt 07

รูปที่ 7 แสดงระดับของ Triglycerides และ cholesterol ในระหว่างตั้งครรภ์ (HDL, High-density lipoprotein; LDL, low-density lipoprotein; VLDL, very-low-density lipoprotein.)(4)

โปรตีน

ควรได้รับโปรตีนเพิ่มอย่างน้อย 1 kg   โดยที่ 500 mgจะไปยังทารกและรก ที่เหลือไปมดลูก เต้านม เป็นต้น

สารน้ำ

          ในช่วงตั้งครรภ์น้ำในร่างกายเพิ่มขึ้นประมาณ 6.5-8.5 ลิตร  โดยจะเป็นส่วนประกอบของการตั้งครรภ์ ทารก รกและน้ำคร่ำ ประมาณ 3.5 ลิตร  การที่มีสารน้ำเพิ่มขึ้นเกิดจาก osmoregulation และ renin-angiotensin ทำให้การดูดซึมกลับของเกลือโซเดียมและน้ำมากขึ้น น้ำในร่างกายจึงเกินเรื้อรัง อาจทำให้บวมได้ในช่วงใกล้คลอด

อิเลคโตรไลท์

          ร่างกายจะมีภาวะ respiratory alkalosis จากภาวะ hyperventilation ซึ่งเป็นผลของ progesterone  ระดับ PCO2 ในร่างต่ำ ทำให้ bicarbonate ลดลง  pH ของเลือดเพิ่มขึ้นเล็กน้อย ซึ่งไปกระตุ้นการเพิ่ม 2,3 diphosphoglycerate ในเม็ดเลือดแดง ทำให้ oxygen dissociation curve เคลื่อนไปทางขวา เพิ่มการปล่อยออกซิเจนให้แก่ทารกง่ายขึ้น

สรุป

ระบบต่าง ๆ มีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกัน ทั้งนี้เป็นผลจากฮอร์โมนที่สร้างในระหว่างการตั้งครรภ์ ซึ่งที่สำคัญได้แก่ estrogen และ progesterone ที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงดังที่ได้กล่าวมา ทั้งนี้ถ้าเข้าใจถึงการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น จะสามารถทำให้การดูแลสตรีตั้งครรภ์มีคุณภาพ และเฝ้าระวัง ป้องกันภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ที่เกิดขึ้นได้อย่างเหมาะสม

เอกสารอ้างอิง

  1. Beckmann CRB, American College of Obstetrics and Gynecology. Obstetrics and Gynecology. Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
  2. DeCherney A, Nathan L, Goodwin TM, Laufer N. Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology 11/e. McGraw-Hill Companies,Incorporated; 2012.
  3. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetrics: 23rd Edition. McGraw-Hill Education; 2009.
  4. Gabbe SG, Niebyl JR, Galan HL, Jauniaux ERM, Landon MB, Simpson JL, et al. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. Elsevier Health Sciences; 2012.
Read More
Postmeno1

ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู (Postmenopausal bleeding)

ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู (Postmenopausal bleeding)

พ.ญ.ธนิยาภรณ์ เศรษฐิยานันท์
รศ.พญ.ประภาพร สู่ประเสริฐ


 บทนำและคำจำกัดความ (Introduction and Definition)

ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู หมายถึง สตรีที่มีภาวะที่มีเลือดออกทางช่องคลอดหลังจากที่ไม่มีระดูติดต่อกันอย่างน้อย 12 เดือน โดยที่สตรีผู้นั้นอยู่ในควรอยู่ในช่วงวัยหมดระดู โดยเฉลี่ยคืออายุ 51 ปี (ช่วงปกติอยู่ที่อายุ 45 ถึง 55 ปี) และภาวะนี้ยังสามารถใช้รวมถึง สตรีอายุน้อยที่มีภาวะรังไข่หยุดทำงานก่อนวัยอันควร(premature ovarian failure) หรือ ภาวะหมดประจำเดือนก่อนวัยอันควร (premature menopause)

ส่วนในสตรีที่รับประทานฮอร์โมนทดแทน (hormone replacement therapy) ความถี่และช่วงเวลาที่มีเลือดออกนั้น ขึ้นอยู่กับรูปแบบการให้ฮอร์โมน โดยถ้าได้รับฮอร์โมนทดแทนแบบ cyclical ( sequential regimen) ภาวะเลือดออกที่ผิดปกตินั้น หมายถึง สตรีที่มีเลือดออกไม่ตรงตามรอบหลังการให้โปรเจสติน(unscheduled bleeding) หรือมีเลือดออกตรงรอบ แต่มามาก หรือมานานผิดปกติ สำหรับการให้ฮอร์โมนทดแทนแบบ continuous combined regimen เลือดออกที่ผิดปกติจะหมายถึง การมีเลือดออกหลังได้รับฮอร์โมนทดแทนมากกว่า 6 เดือน หรือมีเลือดออกผิดปกติอีกหลังจากที่ระดูขาดหายไป

ทั้งนี้ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดูดังที่กล่าวมาไม่ใช่ภาวะปกติ อาจเกิดจากสาเหตุที่อันตรายร้ายแรงได้อย่างเช่น มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก ดังนั้น สตรีที่มีภาวะเลือดออกหลังจากหมดระดูไปแล้ว ควรได้รับการตรวจวินิจฉัยและสืบค้นหาสาเหตุที่ถูกต้อง เพื่อการดูแลรักษาอย่างเหมาะสมต่อไป

 อุบัติการณ์ (Incidence)

ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู เป็นปัญหาที่พบบ่อยประมาณร้อยละ 5 ของผู้ป่วยทางนรีเวชทั้งหมด(1) โดยที่ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดูนี้ พบได้ประมาณ 4 ถึง 11 เปอร์เซ็นต์ของสตรีที่อยู่ในวัยหมดระดู และ อุบัติการณ์จะลดลงตามจำนวนอายุที่วัยหมดระดูเพิ่มมากขึ้น(2)

 สาเหตุ (Etiology)

สาเหตุของเลือดออกหลังวัยหมดระดูที่พบบ่อย แบ่งตามพยาธิสภาพกำเนิด ได้แก่ ภาวะเยื่อบุฝ่อบาง (ร้อยละ 59), ติ่งเนื้อในโพรงมดลูก (ร้อยละ 12), มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก (ร้อยละ 10), เยื่อบุโพรงมดลูกหนาตัวมากว่าผิดปกติ( ร้อยละ9.8), ผลข้างเคียงจากฮอร์โมน (ร้อยละ 7), มะเร็งปากมดลูก (น้อยกว่าร้อยละ 1) ส่วนสาเหตุอื่นๆ เช่น hydrometra, hematometra, pyometra พบได้ประมาณร้อยละ 2 (3)

ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู ส่วนใหญ่จะอ้างถึงเลือดที่ออกจากโพรงมดลูก แต่ก็มีหลายสาเหตุที่ภาวะเลือดออกนี้อาจมาจากอวัยวะข้างเคียงได้ โดยที่สามารถจำแนกสาเหตุของภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดูตามตำแหน่งที่เกิด ได้ดังนี้

• สาเหตุที่มาจากอวัยวะสืบพันธุ์ (Gynecological cause)

 สาเหตุนอกโพรงมดลูก (Extrauterine cause) ได้แก่

  • ภาวะช่องคลอดแห้ง (vaginal atrophy) เนื่องจากขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งจะมีลักษณะ เยื่อบุช่องคลอดสีซีด แห้ง เรียบและมันวาวขึ้นเนื่องจาก เนื่องจากรอยย่น(rugae)ที่ลดลง ถ้ามีการอักเสบเกิดขึ้น เยื่อบุผิวที่บางจะเปื่อยยุ่ยง่าย และอาจมีจุดเลือดออก หรือมีแผลเกิดขึ้นทำให้มีเลือดออกได้ง่าย
  • เนื้องอกมะเร็งบริเวณที่ปากมดลูก, ช่องคลอด หรือ อวัยวะเพศ
  • เนื้องอกที่บริเวณท่อท่อนำไข่ หรือที่เนื้องอกที่รังไข่ที่สามารถฮอร์โมนเอสโตรเจนได้

 สาเหตุจากโพรงมดลูก (Intrauterine cause) ได้แก่

  • เยื่อบุโพรงมดลูกฝ่อบาง (endometrial atrophy) จากการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน ทำให้เยื่อบุโพรงมดลูกฝ่อบาง ในโพรงมดลูกมีของเหลวน้อยมากหรือไม่มีเลย ทำให้เกิดการเสียดสีระหว่างเยื่อบุโพรงมดลูก เกิดการอักเสบเรื้อรัง ซึ่งอาจส่งผลทำให้เกิดเลือดออกได้
  • ติ่งเนื้อในพรงมดลูก (endometrial polyp) เป็นเนื้องอกที่ไม่อันตราย เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่ทำให้เกิดเลือดออกในช่วงใกล้หมดระดู หรือช่วงหมดระดูระยะเริ่มต้น ซึ่งเนื้องอกชนิดนี้ สามารถถูกกระตุ้นได้ด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน หรือได้รับยา tamoxifen
  • เยื่อบุโพรงมดลูกหนาตัวผิดปกติ (endometrial hyperplasia) อาการแสดงนำคือ มีเลือดออกผิดปกติจากโพรงมดลูก ในสตรีที่หมดระดูไปแล้ว จะขาดฮอร์โมนเอสโตรเจน ทำให้เยื่อบุโพรงมดลูกไม่เจริญขึ้น ดังนั้นภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกที่หนาตัวผิดปกติ ถือว่าเป็นภาวะผิดปกติ จำเป็นต้องหาสาเหตุ ซึ่งอาจเกิดจากที่มี endogenous estrogenจากเนื้องอกที่รังไข่ หรือต่อมหมวกไต และอาจเกิดจาก exgenous estrogen ที่ได้รับจากภายนอกได้ เช่น ได้รับฮอร์โมนทดแทน (HRT) เพื่อรักษาวัยทอง หรือได้รับยาสมุนไพร หรืออาหารเสริมที่มีสาร phytoestrogen ในปริมาณมาก
         จากการศึกษาแบบสุ่มในสตรีอยู่ในวัยหมดระดู จำนวน 376 คนที่ได้รับสารถั่วเหลือง และสารหลอก พบว่าหลังจากติดตามไปมากกว่า 5ปี สตรีที่ได้รับสารถั่วเหลือง มีภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกหนาตัวผิดปกติมากกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (4)
  • มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก (endometrial cancer) พบได้ประมาณร้อยละ 10 ของสตรีที่มีเลือดออกหลังวัยหมดระดู โดยอุบัติการณ์เพิ่มตามอายุที่มากขึ้น โดยที่ร้อยละ 90 ของสตรีที่เป็นมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกจะมีอาการเลือดออกหลังวัยหมดระดู
  • มะเร็งของกล้ามเนื้อมดลูก (uterine sarcoma) พบได้น้อยมาก ประมาณร้อยละ 3-5 ของมะเร็งมดลูกทั้งหมด โดยมากพบในสตรีสูงอายุ ซึ่งอาการที่พบบ่อยคือ มีเลือดออกผิดปกติทางช่องคลอด ซึ่งมะเร็งชนิดนี้อาจดูเหมือนเนื้องอกกล้ามเนื้อธรรมดาของมดลูก การวินิจฉัยมักได้จากการผ่าตัด หรือผลทางพยาธิวิทยาในภายหลัง
  • เนื้องอกกล้ามเนื้อธรรมดาของมดลูก (uterine leiomyomas) พบได้ประมาณหนึ่งในสิบ ของสตรีที่อยู่ในวัยก่อนหมดระดู ดังนั้นภาวะเลือดออกผิดปกติจากเนื้องอกกล้ามเนื้อธรรมดาในวัยหมดระดู จึงพบได้น้อยมาก แต่ถ้านึกถึงภาวะนี้ต้องคำนึงถึงมะเร็งของกล้ามเนื้อมดลูกร่วมด้วยเสมอ

• สาเหตุที่ไม่ได้มาจากอวัยวะสืบพันธุ์ (Non-gynecological cause) ซึ่งอาจทำให้เข้าใจผิดว่าเลือดที่ออกมาจากอวัยวะสืบพันธุ์ได้ ยกตัวอย่างโรค ได้แก่

  • โรคทางระบบทางเดินปัสสาวะ เช่น ท่อทางเดินปัสสาวะอักเสบ, มะเร็งที่กระเพาะปัสสาวะ
  • โรคทางระบบทางเดินอาหาร เช่น ลำไส้อักเสบ, ริดสีดวงทวารหนัก หรือมีการแตกของ sigmoid colon แล้วเกิดท่อทะลุถึงมดลูกทำให้มีอาการเลือดออกผิดปกติทางช่องคลอดได้
  • ความผิดปกติการแข็งตัวของเลือด

 แนวทางการตรวจวินิจฉัย (Diagnostic evaluation)

เป้าหมายในการตรวจวินิจฉัยภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู คือเพื่อต้องการแยกโรคสำคัญ คือ มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก และภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกก่อนการเป็นมะเร็ง (precancerous lesion of endometrium) ออกไปให้ได้ ซึ่งมีแนวทางการสืบค้นดังนี้

o การซักประวัติ และตรวจร่างกาย

 การซักระวัติโดยทั่วไป

  • ลักษณะของเลือดที่ออก (ปริมาณ, ระเวลา, ความถี่)
  • ความผิดปกติในการปัสสาวะ หรืออุจจาระ
  • การได้รับบาดเจ็บ หรืออุบัติเหตุ
  • ประวัติโรคประจำตัว และประวัติมะเร็งในครอบครัว
  • การได้รับฮอร์โมนทดแทน, การรับประทานอาหารเสริม และประวัติการใช้ยาประจำ เช่น ยาต้านการแข็งตัวของเลืด
  • ประวัติการใส่สิ่งแปลกปลอม เช่น pessary เป็นต้น

 การตรวจร่างกาย

  • ประเมินค่า BMI (body mass index) เพื่อหาปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก
  • ตรวจอวัยวะสืบพันธุ์ภายใน และภายนอก โดยเฉพาะตรวจหาตำแหน่งที่เลือดออก ประเมินขนาดของมดลูก การกดเจ็บที่มดลูก การคลำก้อนภายในอุ้งเชิงกราน
  • การตรวจอวัยวะใกล้เคียง เช่น ท่อปัสสาวะ หรือบริเวณทวารหนัก

 การค้นหาปัจจัยเสี่ยงของการเป็นมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก(5)

  • พบว่าการใช้ปัจจัยเสี่ยงเพื่อคัดกรองการเป็นมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก เป็นวิธีที่มีความวัย และความจำเพาะร้อยละ 68-82 (24) ปัจจัยเสี่ยงของมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกได้แก่ (ตารางที่ 1)

ตารางที่ 1. แสดงปัจจัยเสียงของมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_red_orange.css]}

ปัจจัยเสี่ยง(Risk factor) ความเสี่ยงเพิ่มขึ้น (Relative risk)
การได้รับยาฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงอย่างเดียว (Unopposed estrogen) 4-8 เท่า
สตรีที่ไม่เคยมีบุตร (Nulliparity) 2-3 เท่า
หมดระดูช้า (Late menopause) 2.4 เท่า
ภาวะอ้วน (Obesity): น้ำหนักเกินเกณฑ์ 15-25 กิโลกรัม 3 เท่า
ภาวะอ้วน (Obesity): น้ำหนักเกินเกณฑ์มากกว่า 25 กิโลกรัม 10 เท่า
เบาหวาน (Diabetes mellitus) 2.8 เท่า
ได้รับยา tamoxifen 2-3 เท่า
เยื่อบุโพรงมดลูกหนาตัว (Atypical endometrial hyperplasia) 8-29 เท่า
มีประวัติคนในครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ (Lynch II syndrome) 20 เท่า

o การสืบค้นเพิ่มเติม (Investigation)

 การตรวจด้วยคลื่นความถี่สูงทางช่องคลอด (Transvaginal ultrasonography :TVUS)

การวัดความหนาของเยื่อบุโพรงมดลูกด้วยคลื่นความเสี่ยงสูงทางช่องคลอด เป็นวิธีการที่ไม่รุนแรง(non-invasive method) โดยวิธีการวัดความหนาของเยื่อบุโพรงมดลูกจะวัดในแนว sagittal view วัดจากด้านหน้าถึงด้านหลัง จากชั้น basalis ด้านหนึ่งถึงชั้น basalis อีกด้านหนึ่ง โดยไม่รวมของเหลวใดๆภายในโพรงมดลูก โดยวัดหากเยื่อบุโพรงมดลูกหนาไม่เกิน 5 มิลลิเมตร จะเกิดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกได้น้อยมาก จากการศึกษาในสตรีเกือบ 6000ราย จาก 35 งานวิจัยที่นำมาวิเคราะห์แบบ meta-analysis ในรายที่มีความหนาของเยื่อบุโพรงมดลูกน้อยกว่า 4 มิลลิเมตร พบว่ามีความวัย และความจำเพาะในการตรวจพบมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกอยู่ที่ร้อยละ 96 และ 51 ตามลำดับ(6) The American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) ได้แนะนำ ให้ใช้ความหนาของเยื่อบุโพรงมดลูกไม่เกิน 4 มิลลิเมตร อาจติดตามอาการโดยยังไม่ต้องตรวจชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูก แต่หากวัดได้มากกว่า 4 มิลลิเมตร ควรตรวจด้วยวิธีอื่นๆเพิ่มเติม(7)

 การสุ่มตรวจชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูก (Endometrial Sampling)

การตรวจหาสาเหตุของภาวะเลือดออกจากโพรงมดลูกในวัยหมดระดูด้วยการสุ่มตรวจชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูกด้วยเครื่องมือต่างๆ ได้มีการพัฒนามากขึ้นเพื่อมาแทนที่การขูดมดลูก (dilatation&curettage) เนื่องจากมีข้อดี ทั้งในเรื่องความสะดวก ไม่จำเป็นต้องทำในห้องผ่าตัด ทำให้มีค่าใช้จ่ายที่น้อยกว่า ไม่ต้องใช้ยาดมสลบในการทำหัตถการ และอาจไม่จำเป็นต้องขยายถ่างปากมดลูก ยกตัวอย่างเช่น vacumm-suction curettage (Vabra aspiration), suction piston biopsy (Pipelle biopsy) การใช้ suction piston biopsy จะมีความเจ็บปวดน้อยกว่า แต่ความถูกต้องในการตรวจหาพยาธิสภาพในโพรงมดลูก อยู่ระหว่างร้อยละ 83-89 และในรายที่เยื่อบุโพรงมดลูกหนาน้อยกว่า 5 มิลลิเมตร อาจได้ชิ้นเนื้อไม่เพียงพอที่จะอ่านแปลผล

การศึกษาในสตรี 7915 ราย จาก 39 งานวิจัยที่นำมาวิเคราะห์แบบ meta-analysis พบว่าการสุ่มตัดชิ้นเนื้อที่โพรงมดลูกด้วย pipelle piston biopsy มีความไวในการตรวจหามะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกมากกว่าเครื่องมือสุ่มตรวจชิ้นเนื้ออื่นๆ และยังมีความไวในการตรวจหา endometrial carcinoma และ endometrial hyperplasia ร้อยละ 99.6 และ 81 ตามลำดับ(8) ดังนั้นจึงสามารถใช้วิธีนี้ในการตรวจหาสาเหตุของการมีเลือดออกจากโพรงมดลูกในวัยหมดระดูเบื้องต้นได้

 การขูดเยื่อบุโพรงมดลูกแบบ Dilatation and curettage

การขูดมดลูกเพื่อประเมินหาสาเหตุของการมีเลือดออกจากโพรงมดลูกในวัยหมดระดูมีการใช้ลดลง เนื่องจากมีวิธีการอื่นที่ทำได้ง่ายกว่า ดังที่กล่าวข้างต้น แต่ควรทำการขูดมดลูกในกรณีที่มีปัจจัยเสี่ยงของการเป็นมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก และพบว่า

  • ชิ้นเนื้อจากการสุ่มตัดชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูก ไม่เพียงพอในการอ่านและแปรผล หรือผลชิ้นเนื้อจากการสุ่มตัดชิ้นเนื้อเป็น endometrial hyperplasia ซึ่งจำเป็นต้องประเมินว่ามีพยาธิสภาพของเยื่อบุโพรงมดลูกที่ตำแหน่งอื่นรุนแรงกว่าหรือไม่
  • มีเลือดออกจากโพรงมดลูกซ้ำหรือไม่หยุด หลังให้การรักษาด้วยยา หรือตรวจติดตาม
  • มีภาวะปากมดลูกตีบตัน (cervical stenosis) ไม่สามารถทำการสุ่มตัดชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูกได้

 การใช้กล้องส่องโพรงมดลูก (Hysteroscopy)

เป็นการตรวจหารอยโรคโดยการมองในโพรงมดลูกโดยตรง ทำให้สามารถตัดชิ้นเนื้อในรอยโรคที่สงสัยได้ หลายการศึกษาแสดงให้เห็นว่า การส่องกล้องในโพรงมดลูกช่วยให้สามารถตรวจหารอยโรคเฉพาะที่ได้ดีกว่า ซึ่งในบางครั้งอาจพลาดจากการขูดมดลูกได้(9)

แต่อย่างไรก็ตามการส่องกล้องในโพรงมดลูก ต้องใช้ทักษะในการทำหัตถการ มีค่าใช้จ่ายที่สูง และยังเป็นวิธีที่รุนแรงมากกว่าวิธีอื่นๆที่กล่าวมา จึงแนะนำให้เลือกใช้ในรายที่มีรอยโรคที่ตรวจได้จากคลื่นความเสี่ยงสูง หรือมีปัจจัยเสี่ยงต่อมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก

 Saline infusion sonography (SIS)

เป็นเทคนิคการถ่ายภาพโดยใส่สารน้ำสเตอไรด์ ในโพรงมดลูก และทำการตรวจด้วยคลื่นความถี่สูงทางช่องคลอด (TVUS) ซึ่งทำให้เห็นรูปร่างของโพรงมดลูก และตรวจหารอยโรคเล็กๆ เช่น ติ่งเนื้อ(polyp) หรือ submucous myoma ในโพรงมดลูกได้ชัดเจนขึ้น ซึ่งรอยโรคเล็กๆนี้ อาจตรวจไม่พบจากการทำ TVUS อย่างเดียว หรือการขูดมดลูก แต่ข้อเสียของวิธีนี้ คือไม่ได้ผลชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยา ทำให้ต้องทำร่วมกับวิธีอื่นๆ

แผนภูมที่ 1แนวทางการรักษาภาวะเลือดออกจากโพรงมดลูกหลังวัยหมดระดู ตามคำแนะนำของราชวิลัยสูตินรีแพทย์แห่งประเทศไทย (RTCOG)

Postmeno1

 แนวทางการรักษา (Mannagement)

ภาวะเลือดออกในหญิงวัยหมดระดู ส่วนใหญ่จะมีปริมาณไม่มาก และสามารถหายได้เอง วัตถุประสงค์หลัก คือสามารถแยกภาวะมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก และภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกก่อนการเป็นมะเร็งออกไปให้ได้ นอกเหนือจากนี้การรักษามักไม่จำเป็น ยกเว้นในรายที่มีภาวะเลือกออกซ้ำ หรือเลือดออกไม่หยุด จำเป็นต้องได้รับการตรวจวินิจฉัยเพิ่มเติม

ในที่นี้จะขอกล่าวถึงแนวทางการรักษาภาวะเลือดออกหลังหมดระดู ในสาเหตุที่พบบ่อยตามคำแนะนำของราชวิลัยสูตินรีแพทย์แห่งประเทศไทย (RTCOG) ดังนี้

o ติ่งเนื้อที่โพรงมดลูก (Endometrial polyp)

Postmeno2

o ภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกหนาตัวผิดปกติ (Endometrial hyperplasia)

Postmeno3

o ภาวะเลือดออกจากโพรงมดลูกจากการใช้ฮอร์โมน (Hormone therapy)

Postmeno4

o ภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกที่ฝ่อแล้ว (Atropic endometritis)

  • ให้ติดตามการรักษา หรือให้ฮอร์โมนเอสโตรเจน หากใช้เป็นเวลานานควรให้โปรเจสตินร่วมด้วย

 สรุป

  • ภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู ส่วนใหญ่จะอ้างถึงเลือดที่ออกจากโพรงมดลูก
  • สาเหตุที่พบบ่อยของภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดู คือภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกฝ่อบาง และติ่งเนื้อในโพรงมดลูก และมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกพบได้ประมาณร้อยละ 10 ของสตรีที่มีเลือดออกหลังวัยหมดระดูทั้งหมด
  • เป้าหมายสำคัญในการดูแลภาวะเลือดออกหลังวัยหมดระดูคือ จำเป็นต้องแยกภาวะมะเร็งของเยื่อบุโพรงมดลูกออกให้ได้ โดยที่การสืบค้นเบื้องต้นสามารถทำได้ทั้ง การสุ่มตรวจชิ้นเนื้อจากโพรงมดลูก หรือ การการตรวจด้วยคลื่นความถี่สูงทางช่องคลอด
  • ภาวะเลือดออกในหญิงวัยหมดระดู ส่วนใหญ่จะมีปริมาณไม่มาก และสามารถหายได้เอง ถ้าแยกภาวะมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกออกไปได้แล้ว ส่วนใหญ่การรักษามักไม่จำเป็น แต่ถ้ามีเลือดออกซ้ำ หรือเลือดออกไม่หยุด ควรได้รับการสืบค้นเพิ่มเติม

เอกสารอ้างอิง

  1.  Moodley M, Roberts C. Clinical pathway for the evaluation of postmenopausal bleeding with an emphasis on endometrial cancer detection. J Obstet Gynaecol 2004; 24:736.
  2. Astrup K, Olivarius Nde F. Frequency of spontaneously occurring postmenopausal bleeding in the general population. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83:203.
  3. Prendergast EN, Misch E, Chou YA, et al. Insufficient endometrial biopsy results in women with abnormal uterine bleeding. Obstet Gynecol 2014; 123 Suppl 1:180S.
  4. Unfer V, Casini ML, Costabile L, et al. Endometrial effects of long­term treatment with phytoestrogens: a randomized, double­blind, placebo­controlled study. Fertil Steril 2004; 82:145.
  5. Lurian JR. Uterine cancer. In: Berek JS, editor. Berek & Novak’s Gynecology 14th ed. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2007;1343-401
  6. Smith­Bindman R, Kerlikowske K, Feldstein VA, et al. Endovaginal ultrasound to exclude endometrial cancer and other endometrial abnormalities. JAMA 1998; 280:1510.
  7. The role of transvaginal ultrasonography in the evaluation of postmenopausal bleeding. ACOG Committee Opinion No. 440. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2009; 114:409.
  8. Dijkhuizen FP, Mol BW, Brölmann HA, Heintz AP. The accuracy of endometrial sampling in the diagnosis of patients with endometrial carcinoma and hyperplasia: a meta­analysis. Cancer 2000; 89:1765.
  9. Epstein E, Ramirez A, Skoog L, Valentin L. Dilatation and curettage fails to detect most focal lesions in the uterine cavity in women with postmenopausal bleeding. Acta Obstet Gynecol Scand 2001; 80:1131.
Read More
Nipt1

Noninvasive Prenatal Testing (NIPT)

Noninvasive Prenatal Testing (NIPT)

พญ.ลินลดา วิจักขณ์อุรุโรจน์
รศ.นพ.ชเนนทร์ วนาภิรักษ์


 

เซลล์ลูกในเลือดแม่ มี 2 ชนิดคือ Intact fetal cell และ cell- free fetal DNA(1)

  1. Intact fetal cell คือเซลล์ลูกที่พบในเลือดแม่และคงอยู่ในกระแสเลือดแม่ได้ถึง 10ปี หลังคลอด เป็นเซลล์ที่พบได้ในปริมาณน้อย และเป็นส่วนหนึ่งในการก่อให้เกิดโรค autoimmune diseaseในแม่ เช่น SLE ,scleroderma, Hashimoto Thyroiditis เป็นต้นในทางปฏิบัติไม่สามารถนำมาใช้ในการ prenatal diagnosis ได้เนื่องจากเป็นเซลล์ที่มีปริมาณน้อย คงอยู่นานหลังคลอด และแยกจากเลือดแม่ได้ยาก
  2. Cell-free fetal DNA คือ สิ่งที่ปล่อยจาก apoptotic placental trophoblast เข้าสู่เลือดแม่ สามารถตรวจพบได้ตั้งแต่ อายุครรภ์ 7 สัปดาห์ และพบในกระแสเลือดแม่ถึง 3-6% และปริมาณจะเพิ่มขึ้นตามอายุครรภ์ และขับออกจากกระแสเลือดแม่ภายใน1-2 ชั่วโมงหลังคลอด โดยเซลล์ชนิดนี้เป็นสิ่งที่สามารถนำมาใช้ตรวจหา โรคทางพันธุกรรม( single gene disorder), หมู่เลือดในลูก( fetal Rh D genotype evaluation), เพศลูก(Fetal Sex determination) และ การตรวจคัดกรอง aneuploidy(NIPT)

NIPT ( Noninvasive prenatal testing )

 

เป็นวิธีหนึ่งในการตรวจคัดกรองเพื่อหาfetal aneuploidy โดยใช้ cell- free fetal DNA มา sequence DNA fragment เพื่อดูอัตราส่วนของ โครโมโซมที่สงสัยว่ามีปริมาณมากเกินปกติหรือไม่ เช่น หากทารกมีภาวะเป็น Trisomy 21 จะตรวจพบDNA sequence ของ โครโมโซมคู่ที่ 21 มากกว่าปกติ

วิธีนี้มี ความไวในการตรวจคัดกรอง(sensitivity) 98% และอัตราการเกิดผลบวกลวง(false positive rate)<0.5% ในการตรวจคัดกรองโรคกลุ่มดาวน์(Down’s syndrome)ซึ่งจัดว่าเป็นวิธีที่มีdetection rate ที่สูงกว่าวิธีตรวจคัดกรองอื่นๆตามตารางที่1(1)

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_green.css]}

Screening Strategy Detection Rate(%)
First trimester screening (NT+PAPP-A+hCG) 79-87
NT alone 64-70
Triple test 61-70
Quadruple Test 74-81
Integrated screening 94-96
Stepwise sequential screen 90-95
Contingent sequential screen 88-94
Cell-free fetal DNA 98

ตามความเห็นจาก ACOG (American College of Obstetrician and Gynecologists) และ sMFM opinion ปี 2012 แนะนำว่าNIPT เป็นวิธีการตรวจคัดกรองที่มีประสิทธิภาพที่สุดในกลุ่ม high risk pregnancy ซึ่งข้อบ่งชี้ที่สามารถแนะนำให้ตรวจคัดกรองได้แก่(2)

  1. สตรีตั้งครรภ์ที่มีอายุ ≥ 35 ปี
  2. มีหลักฐานจาก ultrasound ตรวจพบว่าทารกมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด aneuploidy
  3. มีประวัติบุตรคนก่อนเป็น fetal aneuploidy
  4. เคยตรวจคัดกรองด้วยวิธีอื่น เช่น serum marker แล้วพบว่าทารกมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิด fetal aneuploidy
  5. สตรีตั้งครรภ์หรือสามีตรวจพบเป็น balanced Robertsonian translocation ของโครโมโซมคู่ที่21หรือ13

Consensus statement จาก ISUOG (International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology) ได้กล่าวถึงประเด็นเพิ่มเติมดังนี้(3)

  1. หาก ทำ ultrasound anomaly screening แล้วพบว่ามี structural anomaly แนะนำให้ทำ fetal karyotyping แม้ว่าจะตรวจพบว่า ผล NIPT ปกติก็ตาม
  2. สตรีตั้งครรภ์ทุกรายควรได้รับการทำ first-trimester ultrasound แม้ว่าจะทำ NIPT หรือไม่ก็ตาม
  3.  เสนอ 3 ทางเลือกเพื่อการประเมิน fetal trisomy 13,18,21 ได้แก่
    • Maternal age + NT+/-serum marker
    • PND in high risk group
    • NIPT เป็น primary screening แต่อย่างไรก็ตาม การใช้NIPT ใน low risk group ยังไม่มีข้อมูลการศึกษาที่เพียงพอ อีกทั้งประชากรกลุ่มนี้เป็นกลุ่มที่มี PPV ต่ำอยู่แล้ว ปัจจุบันจึงแนะนำให้ใช้เฉพาะในกลุ่ม intermediate group
  4. หากทำ NIPT แล้วพบว่าผลปกติ จะไม่มีความจำเป็นที่จะต้องทำ genetic sonogram (soft marker ของ Down’s syndrome ) เนื่องจาก มี false positive rate ที่สูงกว่าและมี PPV ที่น้อยกว่าเมื่อเทียบกับ NIPT
  5. ไม่แนะนำให้ใช้ NIPT แทนการทำ PND ในกลุ่ม high risk group จากการทำ serum marker screening
  6. หากผลตรวจ NIPT ปกติ ไม่มีความจำเป็นต้องตรวจ NTและ serum marker ซ้ำอีก
  7. ความแม่นยำในการใช้ NIPT ในกรณีที่เป็นครรภ์แฝด ยังไม่เป็นที่สรุปแน่ชัด

Bioinformatics techniques in NIPT(4-9)

ตั้งแต่ ค.ศ.1999 มีการศึกษาพบว่าสามารถสตรีตั้งครรภ์ที่ทารกในครรภ์เป็น Down’s syndrome จะมีปริมาณ fetal DNA ในเลือดแม่ในระดับที่สูงกว่าครรภ์ปกติ จึงมีการใช้เทคนิคต่างๆในการตรวจหาปริมาณ DNA ดังกล่าวได้แก่ DNA Methylation, circulating fetal RNA analysis ,allelic ratio measurement อย่างไรก็ตามวิธีดังกล่าวต้องใช้ markerที่หลากหลายในการตรวจเนื่องจากไม่สามารถหา markerที่เป็นตัวแทนของทุกtest ได้ จึงทำให้การตรวจมีข้อจำกัดมาก(4)

ในปี ค.ศ.2007 ได้มีการศึกษาวิธีการตรวจโดยใช้ digital PCR techniqueซึ่งเป็นการนับปริมาณ DNA moleculeและหากยิ่งมีปริมาณมาก ประสิทธิภาพในการแยก DNA ก็จะสูงขึ้นตามลำดับดังนั้นการใช้วิธีนี้จะมีข้อจำกัดในรายที่มีปริมาณของ cffDNAน้อย(4, 8, 9)

ในปี ค.ศ.2008 มีการศึกษาเกี่ยวกับการนำ MPS(Massively parallel sequencing)มาใช้ในการหาปริมาณDNA ซึ่งพบว่ามีข้อดีกว่าการใช้ digital PCRเนื่องจาก digital PCR จะตรวจพบเฉพาะ DNA ที่จำเพาะต่อ RNA primer เท่านั้น ในปัจจุบัน MPSที่ใช้อย่างแพร่หลายมี 2 วิธีคือ 1.Shotgun sequencing 2.Targeted sequencing(4)

1. Shotgun sequencing(5)

หลักการ : DNA ใน maternal serum จะถูกนำมาsequence แบบสุ่มในรูปแบบอัตราส่วนของ DNA ของโครโมโซมที่เราสนใจกับ DNAของโครโมโซมอื่นใน genomeดังแสดงตามรูปที่1

ข้อดีคือ ขั้นตอนในการ DNA sequencingของโครโมโซมที่เราสนใจจะไม่ขึ้นกับ genomic location ทำให้สามารถตรวจพบ genomic aberration ทุกที่ใน genomeและสามารถหา fetal whole genome sequencing จาก maternal serum ได้

Nipt1

2. Targeted sequencing(6, 7, 10)

หลักการ:เป็นการเลือกsequenceเฉพาะ regionของgenomeที่มีโครโมโซมที่เราสนใจ(targeted region) เทียบกับ regionอ้างอิง ในปัจจุบัน มี 2วิธีที่ใช้คือ 1.ใช้ Digital Analysis of Selected Region essay (DANSR)(10)กับ targeted genome ที่ไม่มีความแตกต่างระหว่างบุคคล 2.ใช้วิธี allelic ratio analysis หากtargeted genome มี polymorphic ในกลุ่มประชากร ตามแสดงในรูปที่ 2

ข้อดี คือ sequencing power สูงและสามารถเลือก region ที่ต้องการให้ sequence ได้ แต่ข้อเสียคือ ต้องมี panel ที่จำเพาะต่อการทำ DNA hybridization probe, PCR primer

Nipt2

Nipt3

Possible causes of errors

RCOG( Royal College of Obstetricians and Gynaecologists )ได้กล่าวถึงข้อควรระวังในการใช้ NIPT ในกรณีต่างๆต่อไปนี้(4)

1. Early Gestational age

ปริมาณของ cffDNAเพิ่มขึ้นตามอายุครรภ์ ดังนั้นหากตรวจในช่วง early gestation อาจพบปัญหา false negative ของ Y chromosome และ RhDในขณะที่ aneuploidy screening จะสามารถตรวจพบความผิดปกติได้เมื่อมีปริมาณ fetal cell อย่างน้อย 4-5% หรือตั้งแต่หลัง GA 10 wkเป็นต้นไป ดังนั้นหากคนไข้ต้องการตรวจ NIPT ควรทำ ultrasound เพื่อยืนยันอายุครรภ์ก่อนทุกครั้ง

2. Maternal Obesity

จากการศึกษาพบว่าในมารดาที่น้ำหนักมากจะพบปริมาณของ cffDNAได้น้อยกว่าคนที่น้ำหนักปกติ โดยกลไกยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดแต่เชื่อว่าเกิดจากการที่มีปริมาณของ maternal plasma DNA ที่เพิ่มขึ้น หรืออาจเกิดจาก blood volume ที่มากขึ้นและเกิด hemodilutionจึงทำให้ปริมาณ cff DNA ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ จึงเป็นข้อที่ควรพิจารณาและแจ้งให้คนไข้ทราบก่อนทุกครั้ง

3. Multiple pregnancies

ในการตั้งครรภ์แฝดชนิด Monochorionการตรวจจะให้ผลที่มีประสิทธิภาพมากกว่า Singleton pregnancy เนื่องจากหากจะพบปริมาณ cff DNA ได้เป็น 2 เท่าของครรภ์ปกติ แต่ในรายที่เป็นครรภ์แฝดชนิด Dichorionการแปลผลจะทำได้ยากกว่าเนื่องจากอาจมีแฝดปกติและผิดปกติในครรภ์เดียวกันเช่นเดียวกับtwin pregnancy with one vanishing twin อย่างไรก็ตามมี 2การศึกษาที่รายงานว่าการใช้วิธี shotgun-MPS สามารถแปลผลในรายที่เป็น twin pregnancy ได้และยังสามารถบอก zygosityของ twinได้อีกด้วย

4. Placental mosaicism

เนื่องจาก cffDNAมาจาก apoptotic trophoblast ดังนั้นหากมีภาวะ CPM (Confined Placental Mosaicism )ซึ่งพบได้1% แต่หากมีภาวะนี้ จะส่งผลให้เกิดการแปลผลโครโมโซมผิดพลาดเกิดเป็น false positiveได้ทั้งที่ทารกปกติ ดังนั้นจึงต้องมีการทำ confirmatory test ด้วย PNDทุกครั้งหากผล NIPT ผิดปกติ

5. Maternal condition

หากมารดามีภาวะ mosaicism หรือมีmalignancy condition อยู่ จะทำให้เกิดfalse- positive ได้

Comparison between commercial NIPT

ในปัจจุบันได้มีการใช้ NIPT ในการ screening โดย commercial kit จากบริษัทที่มีในปัจจุบันได้แก่ NIFTY, NIPS, Harmony และ Panorama โดยมีคุณสมบัติแตกต่างกันเล็กน้อยดังตาราง

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_blue_green.css]}

NIFTY NIPS Harmony Panorama
Chromosome coverage All All 13,18,21,X,Y 13,18,21,X,Y
Timing to Test GA10 wk (singleton) / GA12wk (Twin) GA10wk (both) GA10wk (both) GA9 wk
Available for twin Yes Yes(Monozygote) Yes No
Available for triplet Yes No No No
Surrogate mother Yes Yes Yes No
Insurance for false positive rate 1,000,000 baht 2,000,000baht No No
Resample 1-3% 1-3% 1-3% 5-12%
Time to report 10 days 8-12days 8-12days 10-14days

บทสรุป

  1. สตรีตั้งครรภ์ทุกรายควรได้รับคำแนะนำในการตรวจคัดกรองต่อความเสี่ยงในการมีลูกเป็นtrisomy
  2. มีการคัดกรองมีหลายรูปแบบ ควรเลือกตามความพร้อมของทรัพยากรและบุคคล
  3. NIPT เป็นวิธีการตรวจคัดกรองที่ได้รับการยอมรับว่ามี ความไวสูงสุดและผลบวกลวงน้อยที่สุด
  4. แม้ว่า NIPT จะเป็นวิธีการคัดกรองที่ได้ผลดีแต่ก็ไม่สามารถนำมาใช้แทนการตรวจวินิจฉัยได้
  5. เนื่องจาก NIPT คือการตรวจหาปริมาณ cell free fetal DNA(cffDNA) ดังนั้นยิ่งอายุครรภ์มากก็จะตรวจพบได้ในปริมาณที่มากขึ้น ปกติแล้วจะแนะนำให้ตรวจได้ตั้งแต่อายุครรภ์ 10 สัปดาห์เป็นต้นไป
  6. นอกจากประโยชน์ในการตรวจคัดกรองเรื่อง fetal aneuploidy แล้ว NIPT ยังสามารถใช้ในการตรวจหา RhD blood group,Single gene disorder, fetal sex determination ได้อีกด้วย

เอกสารอ้างอิง

  1. F.Gary Cunningham KJL, Steven L.Bloom,Catherine Y.Spong,Jodi S.Dashe,Barbara L. Hoffman,Brian M.Casey,Jeanne S. Sheffield. Williams obstetrics. 2014 ed. New York: McGraw-Hill Education; 2014.
  2. Committee Opinion No. 545: Noninvasive Prenatal Testing for Fetal Aneuploidy. Obstetrics & Gynecology. 2012;120(6):1532-4 10.097/01.AOG.0000423819.85283.f4.
  3. Salomon LJ, Alfirevic Z, Audibert F, Kagan KO, Paladini D, Yeo G, et al. ISUOG consensus statement on the impact of non-invasive prenatal testing (NIPT) on prenatal ultrasound practice. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology. 2014;44(1):122-3.
  4. Scientific Impact Paper No. 15: Non-invasive Prenatal Testing for Chromosomal Abnormality using Maternal Plasma DNA. The Obstetrician & Gynaecologist. 2014;16(2):148-.
  5. Chiu RWK, Chan KCA, Gao Y, Lau VYM, Zheng W, Leung TY, et al. Noninvasive prenatal diagnosis of fetal chromosomal aneuploidy by massively parallel genomic sequencing of DNA in maternal plasma. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2008;105(51):20458-63. PubMed PMID: PMC2600580.
  6. Liao GJW, Chan KCA, Jiang P, Sun H, Leung TY, Chiu RWK, et al. Noninvasive Prenatal Diagnosis of Fetal Trisomy 21 by Allelic Ratio Analysis Using Targeted Massively Parallel Sequencing of Maternal Plasma DNA. PLoS ONE. 2012;7(5):e38154. PubMed PMID: PMC3362548.
  7. Zimmermann B, Hill M, Gemelos G, Demko Z, Banjevic M, Baner J, et al. Noninvasive prenatal aneuploidy testing of chromosomes 13, 18, 21, X, and Y, using targeted sequencing of polymorphic loci. Prenatal Diagnosis. 2012;32(13):1233-41.
  8. Lo YMD, Lun FMF, Chan KCA, Tsui NBY, Chong KC, Lau TK, et al. Digital PCR for the molecular detection of fetal chromosomal aneuploidy. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2007;104(32):13116-21. PubMed PMID: PMC1934923.
  9. Fan HC, Quake SR. Detection of Aneuploidy with Digital Polymerase Chain Reaction. Analytical Chemistry. 2007 2007/10/01;79(19):7576-9.
  10. Sparks AB, Wang ET, Struble CA, Barrett W, Stokowski R, McBride C, et al. Selective analysis of cell-free DNA in maternal blood for evaluation of fetal trisomy. Prenatal Diagnosis. 2012;32(1):3-9.
Read More
OAB 1

Overactive bladder (OAB)

Overactive bladder (OAB)

พญ.ญาดา ทองอยู่
อาจารย์ที่ปรึกษา ผศ.นพ.ชัยเลิศ พงษ์นริศร


 

ภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน (overactivebladder : OAB) เป็นปัญหาที่พบบ่อย ซึ่งพบได้ในทุกเพศทุกวัยโดยพบมากในผู้หญิงและพบเพิ่มขึ้นตามอายุแม้ว่าภาวะนี้จะไม่เป็นอันตรายถึงชีวิตแต่ก็ก่อให้เกิดผลกระทบทั้งทางตรงและทางอ้อมแก่ผู้ป่วยคู่สมรสครอบครัวและสังคมเป็นอย่างมาก(1)ผลกระทบทางด้านร่างกายเนื่องจากความรู้สึกปวดปัสสาวะทั้งกลางวันและกลางคืนทำให้ผู้ป่วยต้องเร่งรีบที่จะไปปัสสาวะ เสี่ยงต่อกระดูกหักจากการลื่นหกล้มรบกวนการนอนหลับมีผลต่อความสะอาดของช่องคลอดและขาหนีบผิวหนังอักเสบส่วนผลกระทบด้านสังคมทำให้การใช้ชีวิตประจำวันของผู้ป่วย เช่น การเดินทางการพบปะผู้คน เปลี่ยนแปลงไป ผู้ป่วยจะมีความรู้สึกอับอาย สูญเสียความมั่นใจวิตกกังวลแยกตัวไม่เข้าสังคมมีอารมณ์ซึมเศร้านอกจากนี้ผลกระทบทางด้านเศรษฐกิจ ผู้ป่วยกลุ่มนี้ต้องสิ้นเปลืองค่าใช้จ่ายในการใช้ผ้าอนามัยผ้าอ้อม

ความหมาย

ตามนิยามของ International Continence Society (ICS) : 2002(2)

ภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน (overactive bladder : OAB)หมายถึงกลุ่มอาการที่ประกอบด้วย

  • ปัสสาวะเร่งรีบ (urgency) คือ ความรู้สึกปวดอยากปัสสาวะอย่างรุนแรงที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันและไม่สามารถรั้งรอต่อไปได้ ต้องรีบเข้าห้องนํ้าอย่างเร่งด่วน
  • อาจจะมีปัสสาวะเล็ดราด (urge incontinence) ร่วมด้วยหรือไม่ก็ได้
  • ปัสสาวะบ่อย (frequency)การที่ต้องปัสสาวะหลายครั้งมากเกินกว่าปกติในช่วงกลางวัน (มากกว่า 7 ครั้งต่อวัน)
  • ปัสสาวะบ่อยตอนกลางคืน (nocturia) การที่ต้องปัสสาวะในช่วงกลางคืนหลังจากหลับและต้องตื่นมาปัสสาวะ มากกว่าหรือเท่ากับ 1 ครั้งมีการรบกวนการนอนปกติ
  • ไม่มีภาวการณ์ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะหรือพยาธิสภาพอื่น

ระบาดวิทยา

กลุ่มอาการกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน พบได้ในทุกช่วงอายุเมื่ออายุมากขึ้น จะพบกลุ่มอาการนี้มากขึ้นเช่นกัน แต่อุบัติการณ์จะพบมากในช่วงอายุมากกว่า 40 ปีขึ้นไปจากการศึกษาในอังกฤษและอเมริกา (3, 4)พบความชุกในชายและหญิงใกล้เคียงกัน คือ ชาย 4.4–9.3% , หญิง 4.1–10.8 % ยุโรป 16% และเอเชีย 53.1%สำหรับประเทศไทยมีความชุกประมาณ 21.3% (5)

สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เกิดจากกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะบีบตัวบ่อยและเร็วกว่าปกติซึ่งสาเหตุยังไม่ทราบแน่ชัด เชื่อว่าเกิดจากระบบประสาทที่กล้ามเนื้อของกระเพาะปัสสาวะผิดปกติทำให้กล้ามเนื้อบีบตัวบ่อยและไวกว่ากำหนดโดยที่ยังมีปริมาณปัสสาวะไม่มากพอที่จะทำให้รู้สึกปวดปัสสาวะ

ปัจจัยเสี่ยง(1)พบได้บ่อยขึ้นในผู้ป่วยที่เคยคลอดบุตรทางช่องคลอดมาก่อน อายุมากขึ้น ภาวะอ้วน (Obesity )ภาวะท้องผูกเรื้อรัง และผู้ที่เคยมีประวัติการปัสสาวะที่ผิดปกติในวัยเด็ก

สรีรวิทยาของการปัสสาวะ

การปัสสาวะที่เกิดขึ้นอย่างปกติ จะต้องประกอบด้วยการทำงานที่สัมพันธ์ของระบบประสาทส่วนกลาง ส่วนปลาย กระเพาะปัสสาวะ และช่องทางออกของปัสสาวะ(outlet) ได้แก่Bladder neck , Urethra และ Urethral sphincter(6)

ระบบประสาทส่วนกลางที่ควบคุมการปัสสาวะ ประกอบด้วย สมองและไขสันหลัง โดยสมองส่วนที่สำคัญอยู่ที่ pontine micturition center และไขสันหลังระดับ Lumbar และ Sacralระบบประสาทส่วนปลาย ประกอบด้วย Somatic และ Autonomic ( Sympathetic และParasympathetic ) มีการเชื่อมต่อ คือ sympathetic (Hypogastric nerve, T11-L2) ควบคุมบริเวณฐานของกระเพาะปัสสาวะและท่อปัสสาวะ ส่วนparasympathetic (pelvic nerve, S2-4) ควบคุมบริเวณกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะระบบประสาท somatic (pudendal nerve, S2-4)จะควบคุม External urethral sphincter (voluntary)(7)

สารสื่อประสาทที่สำคัญ(7)

  • Sympathetic  noradrenaline (NA)
    • β3 adrenergic receptor → bladder smooth muscle→relax
    • α1 adrenergic receptor → urethral smooth muscle → contract
  • Parasympathetic → acetylcholine (ACh) → M3 muscarinic receptor→ bladder smooth muscle→ bladder contraction
  • Somatic → Ach → nicotinic cholinergic receptor→ external sphincterstriated muscle →contraction

OAB 1

ภาพที่ 1 แสดงระบบประสาทส่วนปลายที่ควบคุมการปัสสาวะ และสารสื่อประสาทที่เกี่ยวข้อง

Clare J. Fowler* DG, and William C. de Groat. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci 2008 June

กลไกการปัสสาวะประกอบด้วย 2 ขั้นตอน(7)

1.Urine storage

เมื่อมีปริมาณปัสสาวะเพิ่มมากขึ้น กระเพาะปัสสาวะจะขยาย เกิดการกระตุ้น sympathetic ทำให้กระเพาะปัสสาวะและท่อปัสสาวะคลายตัว ส่วนระบบประสาท somatic จะกระตุ้นให้ external urethral sphincter หดตัว (voluntary)

2.Voiding

เมื่อถึงเวลา และสถานที่ที่เหมาะสม ระบบ Parasympathetic จะทำงาน กระตุ้น bladder และ urethral smooth muscle โดย pontine micturition center จะควบคุมทําให้การบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะและการคลายตัวของ sphincter สัมพันธ์กัน ทำให้มีการปัสสาวะในเวลาและสถานที่ที่เหมาะสม

OAB 2

ภาพที่ 2 แสดงกลไกการควบคุมการกลั้นและการปัสสาวะ

Clare J. Fowler* DG, and William C. de Groat. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci 2008 June

ทฤษฎีการเกิด Overactive bladder

ถึงแม้ว่าสาเหตุการเกิด Overactive bladder จะยังไม่ทราบแน่ชัด อย่างไรก็ตามได้มีการอธิบายทฤษฎีการเกิด Overactive bladder 4 ทฤษฎี ดังนี้(2)

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_blue_green.css]}

Mechanism of OAB
1 Neurogenic theory • ลดสัญญาณการยับยั้งกระเพาะปัสสาวะ
• เพิ่มสัญญาณการกระตุ้น voiding reflex
2 Myogenic theory • เพิ่มความไวต่อการตอบสนองต่อ Achของ detrusor muscle
• เพิ่มการทำงานอัตโนมัติของกระเพาะปัสสาวะ
3 Autonomous bladder theory • กระตุ้นการทำงานของกระเพาะปัสสาวะโดยการกระตุ้น muscarinic
4 Afferent signalling theory • กระเพาะปัสสาวะบีบตัวได้เองขณะ filling
• เพิ่มสัญญาณความรู้สึกปัสสาวะขณะ filling

การวินิจฉัย

ภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน วินิจฉัยโดยใช้ลักษณะอาการทางคลินิกเป็นสำคัญ คือ ปัสสาวะเร่งรีบ ปัสสาวะบ่อยในช่วงกลางวันและกลางคืนดังที่ได้กล่าวข้างต้น ซึ่งข้อมูลส่วนใหญ่ได้จากการซักประวัติและตรวจร่างกาย ดังนั้นประวัติที่สำคัญ คือ

  • อาการทางระบบปัสสาวะ : ความรู้สึกอยากปัสสาวะ ความเร่งรีบ ความรุนแรงของอาการ ความถี่ของการปัสสาวะทั้งกลางวันและกลางคืน ความสามารถในการกลั้นปัสสาวะ ปัสสาวะเล็ด จำนวนการใช้ผ้าอนามัย/ผ้าอ้อมต่อวันความรุนแรงของอาการที่รบกวนการใช้ชีวิตประจำวันของผู้ป่วย
  • ประวัติทั่วไป : โรคประจำตัวยาประจำที่อาจส่งผลให้ปัสสาวะบ่อยขึ้น
  • ประวัติทางสูตินรีเวช : การคลอดบุตร การผ่าตัด
  • ประวัติเพื่อช่วยในการแยกโรคอื่นๆ เกี่ยวกับ การรับรู้ , โรคทางระบบประสาท , โรคทางระบบต่อมไร้ท่อ เช่น เบาหวาน , โรคมะเร็ง
  • ประวัติการดื่มน้ำ เนื่องจากมีความสัมพันธ์กับอาการปัสสาวะ รวมถึงเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีนผสมอยู่หรือไม่

การตรวจร่างกาย

  • ตรวจร่างกายทั่วไป
  • Abdomen& bladder : ก้อนในช่องท้อง ไส้เลื่อน กระเพาะปัสสาวะโป่ง
  • ระบบประสาท
  • ตรวจภายในเพื่อแยกโรคpelvic organ prolapse , vaginal atrophy , stress incontinence
  • ตรวจทางทวารหนัก(กรณีผู้ป่วยชาย)ประเมิน size & consistency of prostate , anal tone & sensation

การตรวจเพิ่มเติม

แบ่งเป็น Simpleและ Advanced test

Simple test

  • ตรวจปัสสาวะ / เพาะเชื้อในปัสสาวะ เพื่อแยกสาเหตุการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ ปัสสาวะปนเลือด หรือน้ำตาลปนในปัสสาวะ
  • Bladder diaryเป็นการบันทึกการปัสสาวะ เพื่อประเมินความรุนแรงของอาการ คือ frequency , urgency , nocturia, การมีปัสสาวะเล็ดและความถี่ , จำนวนผ้าอนามัยหรือผ้าอ้อม , ปริมาณปัสสาวะแต่ละครั้ง , ปริมาณน้ำที่ดื่มโดย The National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) แนะนำให้ทำการบันทึกอย่างน้อย 3 วัน นอกจากนี้ยังช่วยประเมินประสิทธิภาพการรักษาโดยใช้การเปรียบเทียบบันทึกปัสสาวะก่อนและหลังการรักษา ช่วยในการแยกโรค PolyuriaPolydipsia และ Diabetes insipidus ได้

OAB 3

ภาพที่ 3 แสดง bladder diary

Berek JS. Berek&Novak’s Gynecology , Lower urinary tract disorders. 15 ed2012.

  • การทำอัลตราซาวด์bladder scan ประเมิน postresidual volume (PVR)เนื่องจากการมีปัสสาวะค้างอาจส่งผลให้เกิดกระเพาะปัสสาวะบีบตัวได้ไม่จำเป็นต้องทำในกรณีที่รักษาด้วยการประคับประคองแล้วได้ผล

Advanced testทำเมื่อการรักษาด้วยการประคับประคองหรือการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล

  • Urodynamic study
  • Cystoscopy
  • Renal and bladder ultrasound
  • Urine cytology

การรักษาแบ่งเป็น

1. การปรับเปลี่ยนพฤติกรรม และควบคุมปริมาณนํ้าดื่ม

เป็นการรักษาที่ง่ายต่อการนำไปใช้ ไม่รบกวนผู้ป่วย ไม่มีผลข้างเคียง สามารถลดความถี่ของปัสสาวะเล็ดลงได้ 80% (8-10)ทำได้โดยการจำกัดปริมาณน้ำดื่มเริ่มต้นที่ 2 ลิตร/วัน และค่อยๆลดลงจนเหลือประมาณ 1 ลิตร/วัน หรือลดปริมาณน้ำดื่มลง 25%(3)ทานอาหารที่มีน้ำเป็นส่วนประกอบ เช่น ผัก ผลไม้ 300-500 มิลลิลิตร งดสารบางอย่างที่มีฤทธิ์ขับปัสสาวะเช่นชากาแฟ แอลกอฮอล์ งดสูบบุหรี่ ลดน้ำหนัก

2. การฝึกกลั้นปัสสาวะ( Bladder training)

เป็นการฝึกเพิ่มช่วงระยะเวลาของการเข้าห้องนํ้าให้ห่างออกไปเช่นจากเดิมต้องเข้าทุกๆ 1ชั่วโมงให้เพิ่มเป็น 1 ชั่วโมงครึ่งและเพิ่มเป็น 2 ชั่วโมงตามลำดับเป็นการฝึกให้กระเพาะปัสสาวะเก็บปัสสาวะให้มากพอโดยไม่มีการบีบตัวไวกว่าปกตินอกจากนี้การรักษาด้วยการฝึกกลั้นปัสสาวะร่วมกับการรักษาด้วยยา จะยิ่งมีประสิทธิภาพที่ดีขึ้น

3. ใช้ยาควบคุมการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะ(2)

  • ยากลุ่ม Anticholinergic Drug จะออกฤทธิ์คลายการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะทำให้ลดการบีบตัวที่ไวเกินปกติแต่มีผลข้างเคียง คือ ปากแห้ง ตาแห้ง ปัสสาวะค้าง ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ท้องผูก การรับรู้เปลี่ยนแปลงไป ยาที่ใช้ เช่น Oxybutynin (non selectiveM3 antagonist) Darifenacin (selective M3 antagonist) , Tolterodine , Fesoterodine, Solifenacin, Trospium
  • ยากลุ่ม β 3-adrenoceptor agonist เช่น Mirabegronออกฤทธิ์โดยการลดการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะ ลดความดันภายในกระเพาะปัสสาวะ ผลข้างเคียง คือ ความดันโลหิตสูง หัวใจเต้นเร็ว ปากแห้ง ติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

4. การฉีดสาร Botulinum toxin

Botulinum toxin เป็นสารพิษที่สร้างมาจากแบคทีเรีย Clostridium botulinumโดยจะออกฤทธิ์ยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาท Acethylcholineจาก presynacticที่ควบคุมระบบประสาทParasympathetic ทำให้ไม่เกิดการทำงานของระบบประสาท Parasympathetic จึงไม่มีการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะ วิธีการรักษา คือ ฉีด Botulinum toxin เข้าไปที่บริเวณกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะ ซึ่งจะออกฤทธิ์ในการคลายกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะได้นานประมาณ 6 เดือน

5. การใช้ไฟฟ้ากระตุ้นที่เส้นประสาทSacral (Sacral nerve stimulation)

จะช่วยลดการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะลงการรักษาโดยวีธีนี้ต้องมีการผ่าตัดฝังตัวกระตุ้นสัญญาณไฟฟ้าที่หน้าท้องและกระดูกก้นกบจะต้องมีการทดสอบในช่วงแรกว่าได้ผลจึงผ่าตัดฝังเครื่องชนิดถาวรซึ่งอยู่ได้ประมาณ 5 ปีการรักษาวิธีนี้มีราคาแพง

6. การใช้ไฟฟ้ากระตุ้นที่เส้นประสาทtibial (Percutaneous tibial nerve stimulation)

ใช้แผ่นไฟฟ้ากระตุ้นเส้นประสาทtibia เชื่อว่ากลไกเนื่องจากเส้นประสาท posterior tibial nerveถูกควบคุมผ่าน ไขสันหลังส่วน S3 ซึ่งมีผลควบคุมกระเพาะปัสสาวะด้วยเช่นกัน ทำได้โดยติดแผ่นไฟฟ้ากระตุ้นบริเวณด้านล่างต่อ medial malleolusทำการกระตุ้นสัปดาห์ครั้ง ครั้งละละ 30 นาที เป็นเวลา 12 สัปดาห์

7. Transdermal amplitude-modulated signal (TAMS)

เป็นวิธีการกระตุ้นเส้นประสาท pudendalโดยใช้แผ่นกระตุ้นแปะที่บริเวณหลัง และเปลี่ยนสัปดาห์ละ 1 ครั้ง โดยกลไก คือ ช่วยยับยั้งC-fibre afferent ที่จะไปกระตุ้น detrusor overactivity

8. การผ่าตัด

การผ่าตัดมีผลแทรกซ้อนมากและนิยมทำในรายที่ใช้ยาแล้วไม่ได้ผล

  • Augmentation cystoplastyการผ่าตัดกระเพาะปัสสาวะบางส่วนหรืออาจนำลำไส้เล็กบางส่วนมาเย็บต่อกับกระเพาะปัสสาวะเพื่อทำให้การบีบตัวไม่มีผลทำให้ปวดปัสสาวะบ่อย

OAB 4

ภาพที่ 4 แสดง Augmentation cystoplasty

  • Conduit diversion / urinary diversion ผ่าตัดนำกระเพาะปัสสาวะออก และต่อท่อไตเข้ากับลำไส้เล็กเพื่อใช้เป็นกระเพาะปัสสาวะแทน

OAB 5

ภาพที่ 5 แสดง conduit diversion

www.cancerresearchuk.org

เอกสารอ้างอิง

  1. Arnold J. Overactive bladder syndrome , Management and treatment options. Australian Family Physician 2012;41(11).
  2. Mohamed Ismail HH, Paul Abrams. Update on the Management of Overactive Bladder Syndrome. European Urological Review. 2012;7(1):70-3.
  3. Milsom I AP, Cardozo L ,. How widespread are the symptoms of an overactive bladder and how are they managed? A population-based prevalence study. BJU Int, 2001;87(9):760-6.
  4. Stewart WF VRJ, Cundiff GW, . Prevalence and burden of overactive bladder in the United States. World J Urol, 2003;20(6):327-36.
  5. สมพร ชินโนรส สไ, วชิร คชการ. ประสบการณ์การมีอาการ วิธีจัดการกับอาการ และคุณภาพชีวิตของผู้หญิง มีปัญหากระเพาะปัสสาวะไวเกิน. Rama Nurs 2008;14(2):226-41.
  6.  Berek JS. Berek&Novak’s Gynecology , Lower urinary tract disorders. 15 ed2012.
  7. Clare J. Fowler* DG, and William C. de Groat. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci 2008 June ; 9(6): 453–466.
  8.  Burgio KL GP, Johnson TM 2nd et al. Behavioral versus drug treatment for overactive bladder in men: the male overactive bladder treatment in veterans (MOTIVE) trial. J Am Geriatr Soc. 2011;2209(59).
  9. Goode PS BK, Locher JL et al. Urodynamic changes associated with behavioral and drug treatment of urge incontinence in older women. J Am Geriatr Soc. 2002;808(50).
  10. Kaya S ATaBS. Comparison of different treatment protocols in the treatment of idiopathic detrusor overactivity: a randomized controlled trial. Clin Rehabil. 2011;327(25).
Read More
AshermanT1

Asherman syndrome

ASHERMAN SYNDROME

นพ.ชาญฤทธิ์ พงศ์พัฒนาวุฒิ
อาจารย์ที่ปรึกษา : รศ.นพ.โอภาส เศรษฐบุตร


ภาวะพังผืดในโพรงมดลูก (Asherman syndrome) ซึ่งเป็นสาเหตุหนึ่งของ 2nd amenorrhea ได้ถูกค้นพบและกล่าวถึงมาตั้งแต่ปลายศตวรรษที่ 19 โดย Heinrich Fritsch ซึ่งได้รายงานการเกิด posttraumatic intrauterine adhesion (IUA) ในปีค.ศ.1927 โดยศึกษาในกลุ่มประชากรที่เคยผ่านการทำแท้งจำนวน 1,000 คน พบว่า 20 คน เกิด cervical obstruction ต่อมาในปีค.ศ.1948 Joseph G. Asherman(1)ได้เผยแพร่ผลการศึกษาที่อธิบายภาวะ IUA หลังจากนั้น Asherman syndrome จึงถูกใช้มาจนถึงปัจจุบัน

Asherman syndrome เป็นภาวะที่ตามมาหลังจากเกิดบาดแผลต่อ endometrium ทำให้เกิดพังผืดในโพรงมดลูกขึ้นรวมถึงใน cervical canal เป็นผลให้เกิดอาการต่างๆตามมา เช่น ความผิดปกติของประจำเดือน, infertility, recurrent pregnancy loss เป็นต้นซึ่ง asherman syndrome จะใช้เรียกในกรณีที่มี IUA ร่วมกับอาการที่กล่าวข้างต้น แต่หากไม่มีอาการจะเรียกว่า asymptomatic IUA(2)

แม้ว่าช่วงแรก asherman syndrome จะหมายถึง IUA ที่เกิดหลังจากการทำ dilatation & curettage(D&C)แต่ปัจจุบันพบว่ายังมีสาเหตุอื่นๆที่ทำให้เกิด IUA ดังนั้นปัจจุบัน asherman syndrome จึงไม่ได้หมายถึงเฉพาะกรณีที่เกิด IUA ตามหลังการทำ D&C เท่านั้นนอกจากนี้ปัจจุบันมีการทำ endometrial ablation เพื่อรักษา dysfunctional uterine bleeding เพิ่มขึ้น เพื่อต้องการให้เกิด IUA ตามมาหลังการรักษาจะมีอาการและ hysteroscopic finding เหมือน asherman syndrome แต่ไม่ต้องการการรักษาเพิ่มเติม

EPIDEMIOLOGY

อัตราการเกิด IUA ที่แท้จริงยังไม่ทราบแน่ชัด เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ถูกวินิจฉัย IUA ไม่มีอาการ Schenker&Margalioth(3)ได้รายงานการเกิด asherman syndromeในกลุ่มตัวอย่าง 2,981 คน ในหลายๆประเทศ พบว่ามีอัตราการเกิดสูงใน Israel (770 คนจาก 2,981 คน) Greece (456คนจาก 2,981 คน) และ South Africa (445คนจาก 2,981 คน) ความชุกมีความแตกต่างกันขึ้นกับลักษณะภูมิประเทศ, ประชากรที่ศึกษารวมถึงวิธีการที่ใช้วินิจฉัย ซึ่งความแตกต่างที่เกิดขึ้นอธิบายได้จาก ความตระหนักของแพทย์, นโยบายการทำแท้งของแต่ละประเทศ, วิธีการทำแท้ง เช่น sharp – blunt หรือsuctional curettage, อัตราการเกิด genital TB หรือ puerperal infection ที่แตกต่างกัน และเกณฑ์ที่ใช้ในการวินิจฉัย

ในประเทศไทยพบว่า มีข้อมูลเกี่ยวกับสาเหตุและการป้องกันภาวะพังผืดในโพรงมดลูกน้อยมาก ทำให้ไม่ทราบถึงจำนวนผู้ป่วยที่แท้จริง สาเหตุของการเกิดโรคและผลลัพธ์หลังจากให้การรักษา การศึกษาในประเทศไทยของโรงพยาบาลรามาธิบดี(4)เรื่องผลลัพธ์ของการสลายพังผืดในโพรงมดลูกโดยวิธีการส่องกล้องเมื่อ ค.ศ.2000 ก็มิได้แจกแจงถึงสาเหตุของพังผืดในโพรงมดลูก

CLASSIFICATION

การแบ่งกลุ่มของ IUA มีความสำคัญในด้านการประเมินความรุนแรงของการเกิดพังผืด การวางแผนการรักษาและทำนายผลการรักษาในปีค.ศ.1988 American Fertility Society ได้พัฒนาวิธีการแบ่งกลุ่มของ IUA ขึ้น โดยดูความสัมพันธ์จาก ประวัติประจำเดือนร่วมกับการตรวจ hysteroscopicและ hysterosalpingographic(Table 1)(5)ในทางตรงกันข้าม European Society of Hysteroscopy และ European Society of Gynecological Endoscopy ได้เลือกใช้วิธีแบ่งประเภทของ IUA โดยยึดตาม Hysteroscopy Training Center ของ Wamsteker(Table 2)(6)ซึ่งทั้งสองวิธีก็ยังคงซับซ้อนและยากที่จะนำไปใช้ ในปัจจุบันจึงมีการปรับปรุงวิธีการประเมินใหม่โดยดูจาก อาการ, hysteroscopic finding และผลลัพธ์ของการรักษา(7) ซึ่งพบว่าเป็นวิธีที่น่าสนใจเนื่องจากสามารถใช้ทำนาย reproductive outcome ได้

AshermanT1

Table 1: The American Fertility Society classification of intrauterine adhesions,1988.(5)

AshermanT2

Table 2 : European Society of Gynecological Endoscopy (ESGE) classification of IUAs (1995 version)(6)

ETIOLOGY

Trauma to a Gravid Uterine Cavity

แผลบาดเจ็บต่อโพรงมดลูกขณะตั้งครรภ์นับเป็นสาเหตุหลักของการเกิดพังผืดในโพรงมดลูก ซึ่งแผลดังกล่าวมักเกิดจากการขูดมดลูกจากสาเหตุต่างกัน เช่น รักษาภาวะตกเลือดหลังคลอดจากรกค้าง, ยุติการตั้งครรภ์, ผ่าคลอด เป็นต้น การศึกษาของ Schenker and Margalioth(3)ซึ่งศึกษาในหญิง1856 คน ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพังผืดในโพรงมดลูก พบว่า 66.7 %เกิดตามหลังการขูดมดลูกหลังแท้ง 21.5 %เกิดตามหลังการขูดมดลูกหลังคลอด 2 %เกิดตามหลังการผ่าคลอด และ 0.6 %เกิดตามหลังการ evacuation ครรภ์ไข่ปลาอุก

สมมติฐานที่เป็นไปได้ที่ใช้อธิบายถึงมดลูกที่ตั้งครรภ์ถึงง่ายต่อการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกคือ การเจริญของเยื่อบุโพรงมดลูกขึ้นกับระดับฮอร์โมน estrogen ซึ่งระดับฮอร์โมน estrogen จะต่ำลงหลังการทำหัตถการเพื่อยุติการตั้งครรภ์ อีกสมมติฐานกล่าวว่ามดลูกบาดเจ็บได้ง่ายขึ้นจากการตั้งครรภ์ ทำให้ basal layer ของเยื่อบุโพรงมดลูกเกิดแผลได้ง่ายขึ้น โดยเฉพาะแผลจากการขูดมดลูก(8)

Trauma to Nongravid Endometrium

Schenker and Margalioth(3)รายงานผลการศึกษาในหญิง1856 คน ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นพังผืดในโพรงมดลูกที่แผลบาดเจ็บต่อโพรงมดลูกเกิดขึ้นขณะไม่ได้ตั้งครรภ์ พบว่า เกิดตามหลัง diagnostic curettage 1.6 %, abdominal myomectomy 1.3 %, cervical biopsy หรือ polypectomy 0.5 %, insertion of intrauterine device 3 %นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าสามารถเกิดตามหลังการทำ hysteroscopic surgeryหรือ uterine artery embolization ได้

การทำ endometrium ablation มักจะตามมาด้วยการเกิดพังผืดในโพรงมดลูก เนื่องจาก basal layer ของเยื่อบุโพรงมดลูกถูกทำลายทำให้เกิดพังผืดตามมามีรายงานว่าการทำด้วยวิธีthermal balloon ablation สามารถเกิดพังผืดในโพรงมดลูกได้ถึง 36.4%(9)

Infection

Endometrial tuberculosis ถูกรายงานเป็นครั้งแรกในปีค.ศ.1956 ว่าเป็นสาเหตุของ severe intrauterine adhesions พยาธิสภาพที่เกิดขึ้นเป็นผลให้เกิด amenorrhea และ infertility ตามมา(10)

ส่วนภาวะ endometritisยังไม่มีข้อสรุปที่แน่ชัดว่าสามารถทำให้เกิดพังผืดในโพรงมดลูกได้หรือไม่ Polishuk et al.(11)ได้ศึกษาในหญิงที่ผ่าคลอด 171 คน พบว่า 28 คนได้รับการวินิจฉัยเป็น endometritisหลังทำ hysterosalpingographyพบว่าการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกไม่แตกต่างกับกลุ่มควบคุม แต่บางการศึกษาสรุปว่า endometritisทำให้เกิดการอักเสบในโพรงมดลูกซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกมากกว่ากลุ่มควบคุม

Congenital Anomaly of the Uterus

ปีค.ศ.1985 Stillmanและ Asarkof(12)พบว่ามีความสัมพันธ์กันระหว่างภาวะพังผืดในโพรงมดลูกกับ Mullerian duct malformations โดยเฉพาะ septate uterus ซึ่งเป็นไปได้ว่าความผิดปกติของมดลูกแต่กำเนิดเพิ่มความเสี่ยงของการเกิด recurrent pregnancy loss ตามมาด้วยการยุติการตั้งครรภ์ด้วยการขูดมดลูกหรือ evacuation ตามมา ทำให้ความเสี่ยงต่อการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกเพิ่มขึ้น

Genetic Predisposition

นอกจากสาเหตุดังกล่าวข้างต้นแล้ว ความแตกต่างของความรุนแรงของการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกยังขึ้นกับความแตกต่างเฉพาะของแต่ละบุคคลซึ่งทำนายได้ยาก(13)

PATHOLOGY

Asherman syndrome เป็นสภาวะที่เยื่อบุโพรงมดลูกกลายเป็นพังผืด ซึ่ง endometrial stromaถูกแทนที่ด้วย fibrous tissue และ endometrial glands ถูกเปลี่ยนเป็น inactive cubo-columnar epithelium ระยะห่างระหว่าง functional layer และ basal layer ของเยื่อบุโพรงมดลูกถูกทำลาย นอกจากนี้ functional layer ถูกแทนที่ด้วย epithelial monolayer ที่ไม่ตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยฮอร์โมนและเกิดการสร้างพังผืดมาเชื่อมกันในผนังโพรงมดลูก

ลักษณะทาง histology ของ asherman syndrome จะพบ fibrosis ส่วนการเปลี่ยนแปลงอื่นที่อาจพบได้แก่ epitheloidหรือ foreign body granuloma, hemosiderin, black-brown carbon และ metallic pigmentหรือ necrotizing granulomatous inflammation ซึ่งพบได้น้อย(14)

SYMPTOMATOLOGY

Menstrual Abnormality

ความผิดปกติของระดูได้แก่ amenorrhea และ hypomenorrheaเป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุด (1339 คนจาก 1973 คน, 68%)(3)สาเหตุเช่น เกิด cervical adhesion ทำให้ปากมดลูกตีบตันทางระบายออกของระดูหรือมีพังผืดที่ชั้น basal layer ของเยื่อบุโพรงมดลูกทำให้ผู้ป่วยมาด้วยอาการขาดระดู ในรายที่มีพังผืดเพียงเล็กน้อยผู้ป่วยอาจมีระดูตามปกติหรือปริมาณระดูที่ลดลง นอกจากนี้ยังพบอาการปวดท้องน้อยที่สัมพันธ์กับรอบระดู, hematometraและ hematosalpinxในผู้ที่มีพังผืดตีบตันทางระบายออกของระดูได้

Infertility

ภาวะมีบุตรยากพบได้ 43% สาเหตุของการมีบุตรยากเกิดจากมีพังผืดไปอุดกั้นบริเวณท่อนำไข่, โพรงมดลูกหรือปากมดลูก พังผืดที่เกิดขึ้นป้องกันอสุจิไปปฏิสนธิกับไข่หรือทำให้เยื่อบุโพรงมดลูกไม่เหมาะสมกับการฝังตัวของตัวอ่อน

Recurrent Pregnancy Loss

ภาวะพังผืดในโพรงมดลูกที่ไม่รุนแรงพบว่ามีความสัมพันธ์กับการแท้งซ้ำ ซึ่งอธิบายการเกิดจากมีการหดตัวเล็กลงของโพรงมดลูกจากพังผืด, เยื่อบุโพรงมดลูกไม่เหมาะสมต่อการฝังตัวและการพัฒนาของรกและการเกิด vascularization ของเยื่อบุโพรงมดลูกมีข้อบกพร่องจากพังผืด(15)

Other Pregnancy Complications

มีรายงานสตรีที่เป็น asherman syndrome สามารถตั้งครรภ์ได้ตามปกติ 45.5% ในกลุ่มสตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะพังผืดในโพรงมดลูกพบว่าเกิด การแท้ง 40% คลอดก่อนกำหนด 23% คลอดครบกำหนด 30% placenta adherens 13% และท้องนอกมดลูก 12%

Endometrial Malignancy

พบการเกิดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกตามหลังการวินิจฉัย severe IUA ได้เนื่องจากยังคงมีเยื่อบุโพรงมดลูกที่สามารถทำงานได้ปกติเหลืออยู่ การส่องกล้องตรวจทางโพรงมดลูกจะเห็นลักษณะของเนื้อเยื่อที่มีการเจริญผิดปกติติดกับพังผืด ซึ่งถ้าสงสัยควรตัดชิ้นเนื้อบริเวณดังกล่าวเพื่อส่งตรวจทางพยาธิวิทยาต่อไป

Clinical-Pathological Correlation

อาการแสดงทางคลินิกมีความสัมพันธ์กับตำแหน่งของการเกิดพังผืดในโพรงมดลูก (Figure 1)(2)อาการอุดตันของระดูมักเกิดตามหลังพังผืดที่เกิดในปากมดลูก ทำให้ผู้ป่วยมาด้วยอาการขาดระดูร่วมกับปวดท้องน้อยที่สัมพันธ์กับรอบระดู โพรงมดลูกมักจะปกติ กลุ่มนี้มีพยากรณ์โรคที่ดีภายหลังการรักษา

พังผืดที่เกิดในโพรงมดลูกพบได้บ่อยกว่าและแบ่งย่อยได้อีกตามตำแหน่งของพังผืด พังผืดที่เกิดขึ้นตรงกลางของโพรงมดลูกพยากรณ์โรคหลังการรักษามักจะดี ตรงข้ามกับพังผืดที่เกิดรอบโพรงมดลูกหรือเกิดทั่วโพรงมดลูกผู้ป่วยมักมีอาการขาดระดูและมีบุตรยาก พยากรณ์โรคหลังการรักษาไม่ดีนัก บางกรณีพังผืดอาจเกิดได้ทั้งในโพรงมดลูกและปากมดลูกทำให้อาการแสดงหลากหลาย พยากรณ์โรคยากขึ้นกับขอบเขตและความรุนแรงของการเกิดพังผืด

AshermanF1

Figure 1: Clinical pathology correlation of Asherman syndrome.(2)

INVESTIGATIONS

Hysteroscopy

การส่องกล้องตรวจภายในโพรงมดลูกเป็นวิธีสืบค้นมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัย IUA ใช้ตรวจติดตามภายหลังการรักษา สามารถเห็นขอบเขตตำแหน่งและความรุนแรงของการเกิดพังผืด เยื่อบุโพรงมดลูกปกติที่เหลืออยู่ร่วมกับผ่าตัดเลาะพังผืดไปพร้อมกับการส่องตรวจได้ (Figure 2)(2)วิธีตรวจแบบนี้มีข้อดีคือ เจ็บตัวน้อย, ใช้เวลาไม่นาน, ค่าใช้จ่ายต่ำและสามารถตรวจแบบผู้ป่วยนอกได้

AshermanF2

Figure 2 :Hysteroscopic view of a case of Asherman syndrome with adhesions bands in the anterior and left lateral side wall of the uterine cavity(2)

Hysterosalpingography (HSG)

การฉีดสารทึบรังสีในโพรงมดลูกเป็นวิธีที่ใช้ในการวินิจฉัย IUA ก่อนหน้าที่จะมีการใช้ hysteroscopy มีข้อดีคือไม่ต้องใช้ยาสลบ สามารถทำได้ในห้องตรวจทั่วไปที่มีเครื่องเอกซเรย์ ลักษณะความผิดปกติที่พบหลังการฉีดสารทึบรังสีจะพบ filling defect คือสารทึบรังสีไม่สามารถเข้าไปฉาบเยื่อบุโพรงมดลูกเพราะโดนพังผืดขวาง ทำให้เห็นขอบเขตและมุมที่ผิดปกติขึ้น กรณีที่พังผืดอุดตันทั่วโพรงมดลูกหรือปากมดลูกจะไม่เห็นสารทึบรังสีในโพรงมดลูก

HSG มี sensitivity 75-81%, specificity 80%, positive predictive value 50% ในการวินิจฉัย IUA เมื่อเทียบกับ hysteroscopy แต่มี false positive (38%) ที่สูงถือเป็นข้อจำกัดของ HSG(16)

Transvaginal Ultrasound (TVS)

การตรวจด้วยอัลตราซาวด์ทางช่องคลอด เป็นวิธีที่ทำง่าย, ราคาถูกและมีความปลอดภัย จะเห็นลักษณะของพังผืดในโพรงมดลูกเป็น hyperechoic area แต่ถ้าพังผืดกระจายทั่วไปในโพรงมดลูกจะทำให้การแปลผลจากอัลตราซาวด์ทำได้ยากขึ้น การเห็น echolucent area แสดงว่ายังมีบริเวณที่มีเยื่อบุโพรงมดลูกที่ปกติจึงเห็นระดู

การสืบค้นด้วยอัลตราซาวด์ทางช่องคลอดเพียงอย่างเดียวเป็นการประเมินที่ไม่ดีนักเนื่องจาก sensitivity 52%(17)และ specificity 11% ซึ่งค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับ hysteroscopy แต่มีประโยชน์ในแง่ของการติดตามผลการรักษาโดยการเปรียบเทียบ endometrial thickness ก่อนและหลังการรักษา

Sonohysterography (SHG)

การทำอัลตราซาวด์ทางช่องคลอดร่วมกับการฉีด isotonic saline 20-30 มล.เข้าในโพรงมดลูก อัลตราซาวด์จะเห็น echogenic area ตั้งแต่ 1 ตำแหน่งขึ้นไประหว่างผนังด้านหน้าและด้านหลังของโพรงมดลูกที่ถูกแทนที่ด้วยสารละลาย หรือเห็นมีการขยายตัวของโพรงมดลูกจากการขวางกั้นโดยพังผืด

การวินิจฉัยด้วย SHG มี sensitivity 75%, specificity 43% ประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ HSG ในการวินิจฉัย IUA(16)เช่นเดียวกับ HSG ที่มี false positive สูงจึงควรนำมาใช้ในการตรวจคัดกรองมากกว่าการใช้วินิจฉัย

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

มีการใช้ MRI ในการวินิจฉัย cervical adhesion รวมถึงประเมิน endometrial remnant แต่มีข้อเสียคือค่าใช้จ่ายในการตรวจสูง, เครื่องมือมีน้อยและไม่ทราบ sensitivity จึงมีการใช้แค่ในงานวิจัยเท่านั้น

TREATMENT

การรักษา asherman syndrome มีวัตถุประสงค์เพื่อ

  1. ทำให้โพรงมดลูกกลับมามีขนาดและรูปร่างที่ปกติ
  2. ป้องกันการกลับมาเกิดพังผืดซ้ำหลังการรักษา
  3. กระตุ้นให้เกิดการซ่อมแซมและมีการสร้างเยื่อบุโพรงมดลูกที่เสียหายขึ้นใหม่
  4. ทำให้กลับมาตั้งครรภ์ได้

ซึ่งวิธีการรักษามีหลายวิธีดังนี้

Expectant Management

มีรายงานการรักษาโดยการเฝ้าสังเกตในสตรี 23 คน ที่วินิจฉัย asherman syndrome และมีอาการขาดระดูพบว่า 18 คน (78%) กลับมามีประจำเดือนปกติหลังจากติดตามไป 1-7 ปี ในกลุ่มตัวอย่าง 292 พบว่าสามารถกลับมาตั้งครรภ์ได้ 133 คน (45%) เมื่อรักษาโดยการเฝ้าสังเกต(3)

Cervical Probing

เป็นวิธีการรักษาแบบดั้งเดิมสำหรับ cervical stenosis ที่ไม่มีพยาธิสภาพในโพรงมดลูก(1)ซึ่งได้ผลดีในกรณีที่มีพังผืดไม่มาก พบว่าหลังการรักษาสามารถกลับมามีระดูได้ภายใน 1 เดือน แต่ในปัจจุบันวิธีนี้มีการใช้น้อยลงเนื่องจากเสี่ยงต่อการเกิดมดลูกทะลุ จากเทคนิคที่ไม่เห็นตำแหน่งของเครื่องมือและรอยโรคขณะทำหัตถการ

Blind Dilatation and Curettage (D&C)

ก่อนที่จะมีการใช้ hysteroscopy อย่างแพร่หลายในปัจจุบัน การรักษา asherman syndrome ทำโดยวิธี D&C ซึ่งผลสำเร็จของการรักษาต่ำ โอกาสกลับมาเป็นซ้ำที่รุนแรงกว่าเดิมสูงและเกิดมดลูกทะลุได้ง่าย ปัจจุบันจึงไม่แนะนำให้ใช้วิธีนี้

Hysterotomy

การผ่าตัดเลาะพังผืดในโพรงมดลูกผ่านทาง fundus วิธีนี้เหมาะสำหรับกรณีที่มีพังผืดรุนแรงคลุมหมดทั้งโพรงมดลูก มีรายงานพบว่า 52% กลับมาตั้งครรภ์ได้และ 26% คลอดบุตรครบกำหนด ก่อนตัดสินใจให้การรักษาด้วยวิธีนี้ผู้ป่วยต้องได้ข้อมูลความเสี่ยงของการเสียเลือดจากการผ่าตัดจนอาจต้องตัดมดลูก รวมถึงความเสี่ยงของการเกิดมดลูกแตกจากการตั้งครรภ์ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้

HysteroscopicAdhesiolysis

การผ่าตัดส่องกล้องผ่านโพรงมดลูกในปัจจุบันเป็นวิธีการรักษาหลักสำหรับ asherman syndrome เนื่องจากเจ็บตัวน้อย เห็นบริเวณที่ผ่าตัด วิธีการผ่าตัดเลาะพังผืดทำได้โดยใช้ hysteroscopic scissors, laser หรือ diathermy โดยทั่วไปพังผืดที่เกิดบริเวณตรงกลางของโพรงมดลูกสามารถผ่าตัดเลาะแยกได้ง่าย ตรงข้ามกับพังผืดที่ติดกับขอบโพรงมดลูกที่แยกความแตกต่างกับเยื่อบุโพรงมดลูกที่ปกติและผ่าตัดแยกออกได้ยากกว่า รวมถึงเกิดมดลูกทะลุง่าย

การใช้ scissors(Figure 3)(18)หรือ biopsy forceps ในการผ่าตัดมีข้อดีคือ มีการทำลายเยื่อบุโพรงมดลูกน้อยเมื่อเทียบกับการใช้ จี้ไฟฟ้าหรือเลเซอร์ ซึ่งทางทฤษฎีจะมีการทำลายเยื่อบุโพรงมดลูกมากกว่าจากแหล่งพลังงานที่ใช้ แต่ข้อดีของวิธีหลังคือสามารถเลาะพังผืดได้ดีกว่าร่วมกับการห้ามเลือดไปพร้อมกัน(19)

การผ่าตัดพังผืดในโพรงมดลูกผ่านการส่องกล้องจะทำได้ยากขึ้นในกรณีที่พังผืดหนา ทำให้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมดลูกทะลุได้ง่ายขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าต้องมีการถ่างขยายปากมดลูกเพื่อใส่เครื่องมือต่างๆ ดังนั้นจึงมีการใช้ laparoscopy, fluoroscopic control, transabdominal ultrasound guidance ฯ เพื่อช่วยให้สามารถเห็นบริเวณที่ต้องการผ่าตัดให้ดีขึ้นป้องกันการเกิดมดลูกทะลุจากการทำหัตถการ

AshermanF3

Figure 3 :Hysteroscopic scissors are used to mechanically divide dense adhesions in the uterus.(18)

Transcervicaladhesiolysis after the use of laminaria tent

Laminaria tent เป็นสาหร่ายทะเลจะดูดซับสารคัดหลั่งบริเวณปากมดลูกแล้วขยายตัวขึ้นใช้เพื่อถ่างขยายปากมดลูกเพื่อช่วยให้การผ่าตัดเลาะพังผืดทำได้ง่ายขึ้นเห็นบริเวณที่ต้องการเลาะพังผืดชัดขึ้น โดยเริ่มแรกจะใส่ tent 1-2 อันบริเวณปากมดลูกทิ้งไว้ 24 ชั่วโมง จากนั้นแทนที่ด้วย tent ใหม่อีก 3-4 อันทิ้งไว้อีก 24 ชั่วโมง แล้วนำออกก่อนทำหัตถการ(20)

Pressure lavage under guidance (PLUG)

เป็นเทคนิคที่พัฒนาต่อจากการทำ SHG โดยการฉีด isotonic saline อย่างต่อเนื่องเข้าโพรงมดลูกเพื่อให้เกิดแรงดันจากสารละลายไปถ่างขยายทำให้พังผืดในโพรงมดลูกฉีกขาด ซึ่งเป็นวิธีรักษาที่เหมาะสมในรายที่มีพังผืดไม่มากนัก(21)

Genital Tuberculosis

การรักษาภาวะ IUA ที่มีสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อวัณโรคในโพรงมดลูก โดยวิธีส่องกล้องผ่านโพรงมดลูกเพื่อเลาะพังผืดผลการรักษาด้วยวิธีนี้ให้ผลไม่ดีนักแตกต่างจาก IUA ที่เกิดจากสาเหตุอื่นๆ การอุ้มบุญ (Surrogacy) อาจเป็นทางเลือกสำหรับผู้ที่ต้องการมีบุตรในกรณีที่การรักษาโดยการผ่าตัดล้มเหลว

Prevention of Recurrence of Adhesion

การเกิด IUA ซ้ำภายหลังการรักษาพบว่ามีอัตราการเกิดซ้ำสูง (3%-23.5%) โดยเฉพาะ severe adhesion (20%-62.5%) ดังนั้นการป้องกันการกลับมาเกิดพังผืดซ้ำภายหลังการผ่าตัดจึงมีความสำคัญต่อการรักษา วิธีการป้องกันมีหลายวิธีดังนี้

Intrauterine contraceptive devices (IUD)

หลายการศึกษาสนับสนุนการใส่ IUD ถึงประสิทธิภาพในการป้องกันการเกิดพังผืดในโพรงมดลูกซ้ำ โดยหลังจากผ่าตัดเลาะพังผืดใส่ IUD ในโพรงมดลูกเพื่อกั้นแยกผนังของโพรงมดลูกแต่ละด้านป้องกันการเกิดพังผืดและผนังมดลูกมาติดกันซ้ำ(22)

Foley balloon catheter

หลังการผ่าตัดเลาะพังผืดในโพรงมดลูกมีการใช้ foley balloon catheter เพื่อถ่างขยายผนังโพรงมดลูกแต่ละด้านไม่ให้ติดกัน ข้อเสียของวิธีนี้อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อผ่านทางสายสวนปัสสาวะ การถ่างขยายของบอลลูนที่มากเกินไปทำให้เลือดมาเลี้ยงผนังมดลูกลดลงซึ่งอาจมีผลต่อการเจริญของเยื่อบุโพรงมดลูก และความรู้สึกไม่สะดวกจากการคาสายสวน

Hyaluronic acid (HA)

Hyaluronic acid เป็นส่วนประกอบของ vitreous humor และ synovial fluid ก่อนหน้านี้มีการใช้เพื่อป้องกันการเกิด adhesion จากการผ่าตัดในช่องท้องและอุ้งเชิงกราน ต่อมามีการนำมาประยุกต์ใช้ในการลดการเกิด IUA หลังการผ่าตัดเลาะพังผืด ชื่อการคือ Seprafilmและ auto-cross-linked HA (ACP) ซึ่งมีงานวิจัยสนับสนุนว่าสามารถป้องกันการเกิด IUA ได้ทั้งสองชนิด

Hormone treatment

มีการใช้ estrogen ภายหลังการผ่าตัดรักษา IUA โดยเชื่อ estrogen สามารถกระตุ้นการสร้างเยื่อบุโพรงมดลูกขึ้นมาใหม่แทนที่พังผืดที่ถูกเลาะออกไป(23)แต่ปัจจุบันยังไม่มีงานวิจัยมายืนยันถึงประสิทธิภาพของการใช้ estrogen ในเรื่องของการลดการเกิดพังผืดซ้ำ รวมถึงขนาดของยา, ระยะเวลาในการให้และการใช้ร่วมกับ progestin

Prevention of Asherman Syndrome

การเกิด IUA มีการตอบสนองต่อการเกิดที่แตกต่างกันในสตรีแต่ละคน อย่างไรก็ตามการป้องกันการเกิดพังผืดย่อมต้องให้ความสำคัญกว่าการรักษา โดยมีแนวทางดังนี้

1.ควรหลีกเลี่ยงการขูดมดลูกหลังคลอดหรือหลังแท้งหากเลี่ยงไม่ได้ลองใช้วิธี evacuation หรือ MVA เพื่อลดการเกิดแผลในโพรงมดลูก

2.ใช้ hysteroscopy ในการวินิจฉัยและรักษาโดยการหนีบชิ้นเนื้อออกกรณีมีการแท้งค้างหรือมีรกค้างหลังคลอด(24)

3.เลือกวิธียุติการตั้งครรภ์โดยการใช้ยาหรือเฝ้าสังเกตอาการอย่างใกล้ชิด

Outcomes of Treatment

ความสำเร็จในการรักษาโดยการผ่าตัดประเมินจากโพรงมดลูกกลับมามีลักษณะที่ปกติ ซึ่งอัตราการรักษาสำเร็จมีรายงานอยู่ที่ 57.8% – 97.5% หลังจากนั้นพังผืดที่เหลืออยู่จะใช้พยากรณ์ความสามารถในการตั้งครรภ์ต่อไป ภายหลังการรักษามีรายงานว่าสามารถกลับมามีระดูได้ปกติ 52.4% – 88.2% ความสามารถในการตั้งครรภ์จาก 28.7% ก่อนผ่าตัดเพิ่มเป็น 53.6% หลังการผ่าตัด(25)

PROGNOSIS

ก่อนที่จะมีการรักษาด้วย hysteroscopy อัตราการตั้งครรภ์หลังการรักษาอยู่ที่ 51% ดีกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับการรักษาที่อยู่ที่ 46% เล็กน้อย แต่หลังจากมีการรักษาด้วย hysteroscopy ทำให้อัตราการตั้งครรภ์หลังการรักษาเพิ่มสูงขึ้นเป็น 74%(3)

สตรีที่ตั้งครรภ์หลังการรักษาภาวะพังผืดในโพรงมดลูกพบว่าเป็นการตั้งครรภ์ความเสี่ยงสูง สามารถเกิด spontaneous abortion, premature delivery, abnormal placentation, intrauterine growth restriction (IUGR) และ uterine rupture ได้มากกว่าการตั้งครรภ์ปกติ จึงควรได้รับการดูแลแบบครรภ์ความเสี่ยงสูงในช่วงฝากครรภ์จนถึงระยะเจ็บครรภ์คลอด

CONCLUSION

Asherman syndrome เป็นโรคที่ส่งผลต่อสุขภาวะทางด้านการเจริญพันธุ์ของสตรี ควรสงสัยภาวะนี้มากขึ้นหากมีประวัติเคยขูดมดลูกหลังคลอดหรือแท้งมาก่อน ซึ่งมักมาด้วยอาการระดูผิดปกติ, มีบุตรยาก หากสงสัยภาวะนี้สามารถตรวจคัดกรองได้ด้วย sonohysterographyหรือ hysterosalpingographyและให้การวินิจฉัยและรักษาด้วย hysteroscopy นอกจากนี้ภาวะพังผืดในโพรงมดลูกกลับมาเป็นซ้ำได้ง่ายดังนั้นจึงมีโอกาสต้องผ่าตัดรักษาซ้ำมากกว่า 1 ครั้ง ภาวะระดูผิดปกติมักจะดีขึ้นหลังการรักษา ส่วนความสามารถในการตั้งครรภ์ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของพังผืดรวมถึงปัจจัยอื่นๆ เช่น อายุ, โรคประจำตัว ฯ ทำให้ทำนายได้ยาก ในสตรีที่สามารถตั้งครรภ์สำเร็จหลังการรักษาควรดูแลแบบครรภ์ความเสี่ยงสูงและเฝ้าระวังภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ที่มีโอกาสเกิดขึ้น

References

  1. Asherman JG. Amenorrhoea traumatica (atretica). J Obstet Gynaecol Br Emp. 1948 Feb;55(1):23-30.
  2. Yu D, Wong YM, Cheong Y, Xia E, Li TC. Asherman syndrome–one century later. Fertil Steril. 2008 Apr;89:759-79.
  3. Schenker JG, Margalioth EJ. Intrauterine adhesions: an updated appraisal. Fertil Steril. 1982 May;37(5):593-610.
  4. Preutthipan S, Linasmita V. Reproductive outcome following hysteroscopic lysis of intrauterine adhesions: a result of 65 cases at Ramathibodi Hospital. J Med Assoc Thai. 2000 Jan;83(1):42-6.
  5. The American Fertility Society classifications of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, mullerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertil Steril. 1988 Jun;49(6):944-55.
  6.  Wamsteker K, de Blok S, de Wit W. [Diagnostic and therapeutic applications of hysteroscopy]. Ned Tijdschr Geneeskd. 1988 Nov 5;132(45):2041-4.
  7. Nasr AL, Al-Inany HG, Thabet SM, Aboulghar M. A clinicohysteroscopic scoring system of intrauterine adhesions. Gynecol Obstet Invest. 2000;50(3):178-81.
  8.  Westendorp IC, Ankum WM, Mol BW, Vonk J. Prevalence of Asherman’s syndrome after secondary removal of placental remnants or a repeat curettage for incomplete abortion. Hum Reprod. 1998 Dec;13(12):3347-50.
  9. Leung PL, Tam WH, Yuen PM. Hysteroscopic appearance of the endometrial cavity following thermal balloon endometrial ablation. Fertil Steril. 2003 May;79(5):1226-8.
  10. Netter AP, Musset R, Lambert A, Salomon Y. Traumatic uterine synechiae: a common cause of menstrual insufficiency, sterility, and abortion. Am J Obstet Gynecol. 1956 Feb;71(2):368-75.
  11. Polishuk WZ, Anteby SO, Weinstein D. Puerperal endometritis and intrauterine adhesions. Int Surg. 1975 Aug;60(8):418-20.
  12. Stillman RJ, Asarkof N. Association between mullerian duct malformations and Asherman syndrome in infertile women. Obstet Gynecol. 1985 May;65(5):673-7.
  13. Klein SM, Garcia CR. Asherman’s syndrome: a critique and current review. Fertil Steril. 1973 Sep;24(9):722-35.
  14. Foix A, Bruno RO, Davison T, Lema B. The pathology of postcurettage intrauterine adhesions. Am J Obstet Gynecol. 1966 Dec 1;96(7):1027-33.
  15. Polishuk WZ, Sadovsky E. A syndrome of recurrent intrauterine adhesions. Am J Obstet Gynecol. 1975 Sep 15;123(2):151-8.
  16. Soares SR, Barbosa dos Reis MM, Camargos AF. Diagnostic accuracy of sonohysterography, transvaginal sonography, and hysterosalpingography in patients with uterine cavity diseases. Fertil Steril. 2000 Feb;73(2):406-11.
  17. Salle B, Gaucherand P, de Saint Hilaire P, Rudigoz RC. Transvaginal sonohysterographic evaluation of intrauterine adhesions. J Clin Ultrasound. 1999 Mar-Apr;27(3):131-4.
  18. Deans R, Abbott J. Review of intrauterine adhesions. J Minim Invasive Gynecol. Sep-Oct;17(5):555-69.
  19. Fedele L, Vercellini P, Viezzoli T, Ricciardiello O, Zamberletti D. Intrauterine adhesions: current diagnostic and therapeutic trends. Acta Eur Fertil. 1986 Jan-Feb;17(1):31-7.
  20. Chen FP, Soong YK, Hui YL. Successful treatment of severe uterine synechiae with transcervical resectoscopy combined with laminaria tent. Hum Reprod. 1997 May;12(5):943-7.
  21. Coccia ME, Becattini C, Bracco GL, Pampaloni F, Bargelli G, Scarselli G. Pressure lavage under ultrasound guidance: a new approach for outpatient treatment of intrauterine adhesions. Fertil Steril. 2001 Mar;75(3):601-6.
  22. March CM. Intrauterine adhesions. Obstet Gynecol Clin North Am. 1995 Sep;22(3):491-505.
  23. Farhi J, Bar-Hava I, Homburg R, Dicker D, Ben-Rafael Z. Induced regeneration of endometrium following curettage for abortion: a comparative study. Hum Reprod. 1993 Jul;8(7):1143-4.
  24. Goldenberg M, Schiff E, Achiron R, Lipitz S, Mashiach S. Managing residual trophoblastic tissue. Hysteroscopy for directing curettage. J Reprod Med. 1997 Jan;42(1):26-8.
  25. Katz Z, Ben-Arie A, Lurie S, Manor M, Insler V. Reproductive outcome following hysteroscopic adhesiolysis in Asherman’s syndrome. Int J Fertil Menopausal Stud. 1996 Sep-Oct;41(5):462-5.
Read More
Hydrops1

ภาวะทารกบวมน้ำ (Hydrops fetalis)

ภาวะทารกบวมน้ำ (Hydrops fetalis)

พ.ญ. ดังชีวัน ตินนังวัฒนะ
อาจารย์ที่ปรึกษา อ. สุชยา ลือวรรณ


 คำจำกัดความและการวินิจฉัย (Definition and diagnosis)

Hydrops หมายถึงการมี สารน้ำสะสมในเนื้อเยื่อหรือช่องว่างในร่างกายที่มากผิดปกติ ดังนั้น hydrops fetalis หมายถึงทารกบวมน้ำทั้งตัว การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการทำอุลตราซาวน์แล้วพบการสะสมของสารน้ำอย่างน้อย 2 ตำแหน่งของ 1)น้ำในช่องช่องปอด (pleural effusion) 2)น้ำในช่องหัวใจ (pericardial effusion) 3)น้ำในช่องท้อง (ascites) หรือมีการสะสมของน้ำเพียง 1 ตำแหน่ง ร่วมกับทารกมีภาวะบวมทั่วตัว(1) โดยการวินิจฉัยไม่นับรวมภาวะน้ำคร่ำมากกว่าปกติ (polyhydramnios) และนอกจากนี้ยังพบร่วมกับรกขนาดใหญ่ผิดปกติ (placentomegaly) โดยมีการศึกษาพบว่าอัตราการตายจะเพิ่มขึ้นตามจำนวนตำแหน่งการสะสมของสารน้ำ(2)

อุบัติการณ์การเกิดภาวะทารกบวมน้ำในประเทศไทย (Epidemiology)

ในประเทศไทยมีการเก็บรวบรวมข้อมูลการเกิดทารกบวมน้ำจากคณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยขอนแก่น เป็นเวลา 10ปี ตั้งแต่ปี 2539-2548 พบว่ามีอัตราการเกิดทารกบวมน้ำ 1.8:1000 ของการเกิดมีชีพ และ มีอัตราการตายอยู่ที่ร้อยละ 98.78(3) และมีการเก็บข้อมูลจากคณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่(4) ในปี 2556 มีการคลอดตายจากภาวะทารกทารกบวมน้ำทั้งหมด 16 ราย จากทั้งหมด 1860 ราย คิดเป็นร้อยละ 0.86 โดยแยกเป็นสาเหตุได้ดังนี้

Hemoglobin Bart’s hydrops fetalis ร้อยละ 62.5

Cystic hygroma ร้อยละ 25

Twin-Twin transfusion syndrome ร้อยละ 6.25

จากสาเหตุอื่นๆ ร้อยละ 6.25

พยาธิสรีรวิทยาของการเกิดภาวะทารกบวมน้ำ (Pathophysiology)(5)

ของเหลวที่อยู่ในร่างกายสามารถแบ่งตามส่วนต่างๆได้ดังนี้

1. ของเหลวที่อยู่ภายในเซลล์ (Intracellular fluid compartment)

2. ของเหลวที่อยู่ภายนอกเซลล์ (Extracellular fluid compartment)

  • ของเหลวที่อยู่ในเส้นเลือด (Intravascular compartment)
  • ของเหลวที่อยู่ในเนื้อเยื่อ (Interstitial compartment)
    • ของเหลวที่แทรกอยู่ระหว่างเซลล์ (Transcellular fluid component)
    • ของเหลวในทางเดินน้ำเหลือง (Lymphatic fluid component)

โดยปกติ ทารกในครรภ์จะมีอัตราแลกเปลี่ยนของ Intravascular compartment และ interstitial compartment ที่สมดุลกันและเป็นระบบ แต่หากเกิดความไม่สมดุลกันของสารน้ำใน 2 ตำแหน่งนี้ ก็จะทำให้เกิดภาวะบวมน้ำได้ ปริมาณของเหลวที่เคลื่อนผ่านผนังหลอดเลือด (capillary membrane) จะมากหรือน้อยขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ เช่น

  • Intracapillary hydrostatic pressure คือแรงผลักดันให้ของเหลวออกไปจากเส้นเลือด
  • Interstitial colloid oncotic pressure เป็นแรงที่ดึงดูดให้ของเหลวเข้ามาสู่เนื้อเยื่อ ซึ่งเป็นส่วนสำคัญในการทำให้เกิดแรงในการเคลื่อนของสารน้ำไปสู่ interstitial fluid
  • Capillary permeability หากมีการเพิ่มขึ้น จะทำให้น้ำและโปรตีนสามารถรั่วเข้าไปสู่ interstitial space ได้ง่ายขึ้น
  • Lymphatic system โดยปกติ fluid ที่อยู่ใน interstitial space จะไหลกลับเข้าสู่ vascular space โดยผ่านทาง lymphatic system ความสามารถของ lymphatic drainage จะขึ้นกับ outflow pressure ของ lymphatic flow ซึ่งก็คือ central venous pressure ดังนั้นหาก venous pressure เพิ่มมากขึ้น หรือมีการอุดตันของ lymphatic system ก็สามารถทำให้เกิดทารกบวมน้ำได้

โดยกลไกการเกิดทารกบวมน้ำสามารถอธิบายได้ดังนี้(1)

Hydrops1

สาเหตุของการเกิดภาวะทารกบวมน้ำ

ในประเทศแถบฝั่งตะวันตก สาเหตุที่พบได้มากคือ Rh immunization จึงแบ่งกลุ่มสาเหตุได้เป็น immune และ non-immune hydrops fetalis แต่ในประเทศไทยพบว่าสาเหตุจาก Rh immunization พบได้น้อย การแบ่งเช่นนี้อาจประยุกต์ใช้ในทางคลีนิกได้ไม่แพร่หลายนัก จึงนิยมแบ่งตามพยาธิสรีรวิทยาของการเกิดโรคได้ดังนี้

1. High-output hydrops fetalis

เกิดจากการที่ทารกมีความต้องการปริมาณเลือดมากกว่าปกติ ทำให้หัวใจต้องทำงานหนักเพื่อเพิ่ม Cardiac output ให้เพียงพอต่อร่างกาย หรือเกิดจากการที่ทารกมีสารน้ำในร่างกายมากเกินไป (hypervolumia) ก็ได้ แบ่งได้เป็น 2 สาเหตุหลักๆ คือ

1.1 ทารกมีภาวะโลหิตจาง (fetal anemia) ปริมาณออกซิเจนที่ได้รับน้อยลงไม่เพียงพอต่อความต้องการ ทำให้หัวใจทำงานหนักมากขึ้นเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดในร่างกาย ยกตัวอย่างเช่น

  • Hemoglobin Bart’s hydrop fetalis จะมีความผิดปกติคือไม่สามารถสร้างสาย alpha chain ของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงได้เลย ทารกจะมีภาวะซีดรุนแรง โดยสุดท้ายจะไม่สามารถมีชีวิตอยู่ได้ พบมากในประเทศฝั่งภูมิภาคเอเชีย โดยเฉพาะภาคเหนือของประเทศไทย โดยพบภาวะทารกบวมน้ำจากสาเหตุนี้ได้มากถึง 80% ลักษณะทางอุลตราซาวน์ที่พบได้มากคือ มี หัวใจโต (cardio-thoracic ratioเพิ่มขี้น), รกมีขนาดใหญ่, มีน้ำในช่องท้อง, ตับและม้ามโต โดยพบมากถึง 90% สิ่งอื่นที่พบรองลงมาเช่น ภาวะน้ำคร่ำน้อย (82%) ซึ่งต่างกับทารกบวมน้ำจากสาเหตุอื่นที่จะมีน้ำคร่ำมาก , ผิวหนังบวมน้ำ (75%), ทารกเคลื่อนไหวน้อย (74%), สายสะดือบวม (63%), และเส้นเลือดสายสะดือโต (62%) นอกจากนี้ยังอาจตรวจพบมีการมีน้ำในช่องปอดและช่องหัวใจได้ คิดเป็น 15%(6) ตรวจคลื่นเสียงดอพเลอร์จะพบว่ามีค่าความเร็วคลื่นเสียงของเม็ดเลือดแดงมิดเดิลซีรีบรัล (MCA-PSV) จากการตรวจคลื่นเสียงดอพเลอร์สูงผิดปกติ โดยสาเหตุเกิดจากเลือดมีความหนืดน้อยลง ทำให้มีค่าความเร็วของเลือดที่ไหลผ่านเส้นเลือดมากขึ้น การตั้งครรภ์นี้นอกจากจะไม่ได้บุตรที่มีชีวิตรอดแล้ว ยังสามารถเกิดภาวะแทรกซ้อนกับมารดาที่รุนแรง ได้แก่ ภาวะความดันโลหิตสูงระหว่างตั้งครรภ์ (preeclampsia) ซึ่งมักเกิดตั้งแต่อายุครรภ์น้อย และรุนแรงกว่าปกติ, เกิดการคลอดติดขัดและคลอดลำบาก, รกเกาะต่ำจากการบวมของรกที่ทำให้ขนาดใหญ่กว่าปกติ, การตกเลือดหลังคลอด รวมถึงผลกระทบด้านจิตใจของหญิงตั้งครรภ์และครอบครัว ดังนั้นการรักษาคือการยุติการตั้งครรภ์ตั้งแต่อายุครรภ์ยังน้อย เพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนกับมารดาดังที่กล่าวไป
  • Rh isoimmunization เป็นสาเหตุของทารกบวมน้ำที่พบบ่อยในประเทศฝั่งตะวันตก มีอุบัติการณ์ประมาณ 10.6:1000 ของการเกิด(7) เกิดจากการไม่เข้ากันของหมู่เลือดระหว่างมารดากับทารก ที่เรียกว่า Rh isoimmunization จากการที่มารดามีหมู่เลือด Rh negative แล้วได้รับการกระตุ้น ทำให้ร่างกายของแม่สร้าง antibody ต่อ D antigen ที่พบในหมู่เลือด Rh positive ดังนั้นหากลูกมีหมู่เลือด Rh positive antibody ของแม่จะผ่านรกเข้าไปทำลายเม็ดเลือดแดงของลูก ส่งผลให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตก ทำให้ทารกซีด (hemolytic anemia) และเกิดภาวะบวมน้ำ เรียกว่า erythroblastosis fetalis
  • Intrauterine infection : การติดเชื้อในครรภ์ที่สัมพันธ์กับทารกบวมน้ำมีอยู่หลายประเภท ซึ่งส่งผลให้เกิดภาวะทารกบวมน้ำในสาเหตุที่แตกต่างกันออกไป เช่น Pavovirus B19, Cytomegalovirus (CMV), toxoplasmosis ทำให้ทารกมีภาวะซีดเนื่องจากไขกระดูกไม่สามารถสร้างเม็ดเลือดได้ทุกชนิด (aplastic fetal anemia) และการติดเชื้อที่ erythoid precursor โดยตรง ทำให้ทารกเกิดภาวะ high output heart failure ตรงข้ามกับการติดเชื้อ coxackie virus, herpes simplex และ adenovirus ที่จะทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ และเกิด low output hydrops fetalis ตามมา(5)
  •  Recipient twin ใน Twin-twin transfusion syndrome ทารกจะมีปริมาณเลือดมากกว่าปกติ เกิดภาวะ hypervolumia และ high output heart failure ทำให้ทารกบวมน้ำ โดยที่ไม่มีภาวะซีดได้

1.2 การมีแหล่งไหลเวียนเลือดผิดปกติที่ต้องนำเลือดไปเลี้ยง เช่นเนื้องอกที่มีการเพิ่มขึ้นของเส้นเลือดที่ไปเลี้ยง (hypervascularization) ทำให้ทารกต้องเพิ่ม cardiac output เพื่อนำเลือดไปเลี้ยงในส่วนนี้ด้วย ทั้งนี้อาจเกิดในตัวทารกหรือรก เช่น Sarcococcygeal teratoma หรือ Chorioangioma เป็นต้น

2. Low-output hydrops fetalis

สาเหตุในกลุ่มนี้เกิดจากการทำงานของหัวใจผิดปกติ ทำให้ไม่สามารถบีบหรือคลายตัวเพื่อให้ได้ Cardiac output ที่เพียงพอ เช่นโรคหัวใจพิการแต่กำเนิด หรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ ส่งผลให้ความดันใน venous system สูงขึ้น ทำให้เกิดภาวะบวมน้ำตามมา ดังนั้น ในการตรวจอุลตราซาวน์ทารกบวมน้ำจึงควรมองหาความผิดปกติของการทำงานของหัวใจ นอกจากจะหาสาเหตุของภาวะทารกบวมน้ำแล้ว ยังอาจเป็นข้อมูลของความผิดปกติอื่น เช่นความผิดปกติทางโครโมโซม นอกจากนี้ ภาวะ ทารกโตช้าในครรภ์ ก็อาจส่งผลให้เกิดภาวะบวมน้ำได้ จากกลไกที่มี placental dysfunction ทำให้เลือดจากรกไม่เพียงพอต่อการเจริญเติบโต ทำให้เกิด metabolic disturbance และ cardiovascular dysfunction

3. ทางเดินน้ำเหลืองผิดปกติ (obstruction of lymphatic or venous system) ทำให้ส่งผลต่อระบบควบคุมสมดุลของเหลวในร่างกายดังที่กล่าวไปข้างต้น

3.1 การระบายของท่อน้ำเหลืองผิดปกติ ในทารกที่มี cystic hygroma, มีการพัฒนาของท่อน้ำเหลืองผิดปกติ หรือในกลุ่มทารกมีความผิดปกติของโครโมโซม เช่น Turner’s syndrome, trisomy 21, trisomy 18

3.2 การอุดกั้นของระบบการไหลเวียนเลือดดำ กลุ่มนี้ส่วนหนึ่งเกิดจากโครงสร้างช่องอกผิดปกติไป เช่นมีก้อนเนื้องอก หรือมีขนาดช่องอกเล็กผิดปกติ เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องอก และ มี central venous pressure เพิ่มขึ้น และมีการอุดกั้นการไหลเวียนของระบบเส้นเลือดดำและท่อน้ำเหลือง ความผิดปกติในกลุ่มนี้ เช่น congenital cystic adenomatoid malformation (CCAM), congenital diaphragmatic hernia, skeletal dysplasia

การซักประวัติ (History taking)

  • เชื้อชาติของหญิงตั้งครรภ์และสามี สามารถบ่งบอกได้ถึงความชุกของโรค เช่น Hb Bart’s hydrop fetalis หรือ Rh isoimmunization ที่มีความชุกต่างกันในแต่ละเชื้อชาติอย่างชัดเจน
  • โรคประจำตัว เช่น ในมารดาเป็น connective tissue disease อาจทำให้ทารกมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจำพวก heart block หรือประวัติมารดาเป็นโรคโลหิตจางธาลัสซีเมีย ก็จะเพิ่มโอกาสการเป็นธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงในลูกได้
  • อาการ เช่น หากมารดามีอาการคล้ายการติดเชื้อไวรัส อาจมีความเป็นไปได้ว่ามีการติดเชื้อ Pavovirus B19 ซึ่งจะติดต่อผ่านทางการหายใจหรือการสัมผัส
  • ประวัติการตั้งครรภ์ในปัจจุบัน เช่น อายุครรภ์, การใช้ยาขณะตั้งครรภ์, โรคติดเชื้อที่เกิดขณะตั้งครรภ์, ครรภ์แฝด

การวินิจฉัยและการสืบค้น (Investigations)

ด้านแม่

  •  ตรวจหมู่เลือด ทั้ง ABO และ Rh blood group, indirect Coomb’s test ในรายที่สงสัย hemolytic anemia
  • ตรวจนับเม็ดเลือด (CBC) รวมถึง red blood cell indices เช่น Mean corpuscular volume (MCV) และ peripheral blood smear
  • ตรวจหาภาวะติดเชื้อ intrauterine infection ที่ส่งผลให้เกิดทารกบวมน้ำ ได้แก่ syphilis, pavovirus B19, cytomegalovirus, toxoplasmosis, adenovirus hepatitis
  • ตรวจหาความเสี่ยงการเกิดธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงของทารกในครรภ์ เช่นความเสี่ยงในการเกิดฮีโมโกลบิน Bart’s disease, ฮีโมโกลบินเอช และอื่นๆ
  • ตรวจ Kleihauer-Betke stain (KB test) ในรายที่สงสัยว่าทารกมีภาวะซีดจาก feto-maternal hemorrhage

ด้านลูก

  • ตรวจคลื่นเสียงความถี่สูง ใช้เพื่อการวินิจฉัย รวมถึงตรวจติดตามอาการของทารกในครรภ์ โดยอาจตรวจพบลักษณะต่างๆ เช่น หัวใจโต รกหนา น้ำคร่ำมากผิดปกติ หรือมีความผิดปกติของดอพเลอร์ในทารกที่มีภาวะซีด รวมถึงการตรวจพบลักษณะจำเพาะต่างๆ ในโครโมโซมผิดปกติบางชนิด การตรวจพบเนื้องอกที่รก หรือการตรวจ fetal echocardiography แล้วพบความผิดปกติของหัวใจ
  • ตรวจติดตามสุขภาพของทารกในครรภ์ ผ่านการตรวจวัดอัตราการเต้นของหัวใจ นอกจากจะสามารถบ่งบอกลักษณะการเต้นของหัวใจที่ผิดจังหวะได้แล้ว ยังสามารถทราบถึงสุขภาพทารกในขณะนั้นได้อีกด้วย
  • การเจาะน้ำคร่ำ (amniocentasis) สามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับ karyotype รวมถึงส่งตรวจเพื่อหา intrauterine infection เช่น PCR หรือ culture เพื่อหาเชื้อ
  • การเจาะเลือดสายสะดือทารก (cordocentasis or fetal blood sampling) เป็นการตรวจที่ใช้มาก เนื่องจากสามารถให้ผลรวดเร็ว และเสียค่าใช้จ่ายน้อยกว่าการเจาะน้ำคร่ำ โดยสามารถส่งตรวจได้หลายอย่างเพื่อหาสาเหตุของทารกบวมน้ำ เช่น CBC, PBS, blood group, antibody หรือ PCR เพื่อหา intrauterine infection, karyotype เป็นต้น

การให้คำปรึกษาและคำแนะนำ (Counseling)

1. ชี้แจงให้สตรีตั้งครรภ์และคู่สมรสทราบว่าขณะนี้ตรวจพบความผิดปกติของทารกอย่างไร และสาเหตุเกิดจากสิ่งใด ในกรณีที่ยังบอกสาเหตุได้ไม่ชัดเจน อาจต้องชี้แจงเรื่องการตรวจเพิ่มเติม เช่นการเจาะตรวจน้ำคร่ำหรือการเจาะเลือดสายสะดือ

2. การให้ข้อมูลเกี่ยวกับโรค การดำเนินโรค วิธีการรักษา ในกรณีที่เกิดจากความผิดปกติทางพันธุกรรมควรให้ข้อมูลถึงแบบแผนการถ่ายทอด และอัตราการกลับเป็นซ้ำ

3. เมื่อทราบสาเหตุของภาวะบวมน้ำ ควรให้ข้อมูลเกี่ยวกับการพยากรณ์โรค แนวทางการรักษาทั้งในขณะอยู่ในครรภ์และหลังคลอด

4. ในกรณีที่ต้องทำการยุติการตั้งครรภ์ ควรให้การประคับประคองทางจิตใจเป็นพิเศษ ทั้งหญิงตั้งครรภ์เองและสามี รวมถึงอธิบายขั้นตอนกระบวนการยุติการตั้งครรภ์ ให้หญิงตั้งครรภ์และสามีเข้าใจ

5. วางแผนเพื่อป้องกันการเกิดเป็นซ้ำในการตั้งครรภ์ครั้งถัดไป เช่น ในกรณีที่เกิดทารกบวมน้ำจาก Hemoglobin Bart’s ควรต้องมาทำการตรวจวินิจฉัยก่อนคลอด เป็นต้น

Reference

  1. Cunningham FG. Williams Obstetrics. McGraw-Hill Education; 2010. p. 315.
  2. Takci S, Gharibzadeh M, Yurdakok M, Ozyuncu O, Korkmaz A, Akcoren Z, et al. Etiology and outcome of hydrops fetalis: report of 62 cases. Pediatr Neonatol. 2014 Apr;55(2):108-13.
  3. Ratanasiri T, Komwilaisak R, Sittivech A, Kleebkeaw P, Seejorn K. Incidence, causes and pregnancy outcomes of hydrops fetalis at Srinagarind Hospital, 1996-2005: a 10-year review. J Med Assoc Thai. 2009 May;92(5):594-9.
  4. Hospital MfmMNCM. Annual report. Chiangmai, Department of Obstetrics & Gynecology FoM, Chiang Mai University;2013.
  5. พ.ญ.เกษมศรี ศรีสุพรรณดิฐ ศนธท. ทารกบวมน้ำ. กรุงเทพ: บริษัทลักษมีรุ่งจำกัด; 2555.
  6. Tongsong T, Wanapirak C, Srisomboon J, Piyamongkol W, Sirichotiyakul S. Antenatal sonographic features of 100 alpha-thalassemia hydrops fetalis fetuses. J Clin Ultrasound. 1996 Feb;24(2):73-7.
  7. Chavez GF, Mulinare J, Edmonds LD. Epidemiology of Rh hemolytic disease of the newborn in the United States. JAMA. 1991 Jun 26;265(24):3270-4.
Read More

การใช้ภาษาในการเขียนและการพูดทางการแพทย์

การใช้ภาษาในการเขียนและการพูดทางการแพทย์
(Medical Writing and Speaking)

 

 

“เราโชคดีที่มีภาษาของตนเองมาแต่โบราณกาล จึงสมควรอย่างยิ่งที่จะรักษาไว้ ปัญหาเฉพาะในด้านการรักษาภาษานี้มีหลายประการ อย่างหนึ่งต้องรักษาให้บริสุทธิ์ในการออกเสียง คือออกเสียงให้ถูกต้องชัดเจน อีกอย่างต้องรักษาให้บริสุทธิ์ในวิธีใช้ หมายความว่าวิธีใช้คำมาประกอบเป็นประโยค นับเป็นปัญหาที่สำคัญ ปัญหาที่สามคือความร่ำรวยในคำของภาษาไทยซึ่งพวกเราคิดว่าไม่ร่ำรวย จึงต้องมีการบัญญัติศัพท์ใหม่มาใช้” 
กระแสพระราชดำริ พระบาทสมเด็จพระเจ้าอยู่หัวฯ
26 กรกฎาคม 2505

  

“ในปัจจุบัน นิสิตนักศึกษาทั่วไปเขียนรายงานไม่ใคร่เป็น ปัญหาเรื่องการใช้ภาษานั้น มิได้มีอยู่เฉพาะที่คำเท่านั้น แต่รวมเรื่องประโยคเรื่องไวยากรณ์อยู่ด้วย ดังนั้นจึงสมควรสอนให้นิสิตนักศึกษาเขียนรูปประโยคที่ถูกต้องและสมบูรณ์ ภาษาที่ใช้เขียนรายงานในวงการวิทยา วิทยาศาสตร์การแพทย์นั้น คงมีรูปประโยคบางอย่างที่ใช้เป็นประจำ และภาษานี้แหละควรสอนให้นิสิต นักศึกษาสามารถใช้ได้อย่างถูกต้องและสมบูรณ์ ขอเพิ่มว่า ถ้าต้องเขียนรายงานเป็นภาษาอังกฤษ ก็ควรสอนให้เขียนให้ถูกต้องสมบูรณ์เช่นเดียวกัน สิ่งที่สำคัญอีกอย่างหนึ่งคือ เมื่อพูดหรือเขียนภาษาใด ก็ควรใช้แต่ภาษานั้น เว้นแต่สำหรับศัพท์เฉพาะซึ่งเป็นสิ่งออกจะจำเป็น” 
สมเด็จพระเจ้าพี่นางเธอ เจ้าฟ้ากัลยาณิวัฒนา
ในปาฐกถานำ “การสัมมนาการใช้ภาษาไทยทางวิทยาศาสตร์การแพทย์”
19 กุมภาพันธ์ 2518

 

การใช้ภาษาในทางการแพทย์จะมีข้อแตกต่างจากการใช้ภาษาทั่วไปอยู่บ้างก็คือมีการใช้คำภาษาต่างประเทศมาปะปนกับภาษาไทย ทั้งนี้เพราะศัพท์เทคนิคทางการแพทย์เป็นอันมากมีรากฐานมาจากคำภาษาต่างประเทศ แม้จะมีความพยายามบัญญัติศัพท์มาใช้ก็ยังไม่ทันการหรือยังมีไม่พอใช้ และศัพท์บัญญัติบางคำก็ยังไม่ได้รับความนิยมใช้กันแพร่หลาย นอกจากนี้บางครั้งก็ใช้ภาษาอังกฤษเพื่อมิให้ผู้อื่นล่วงรู้ข้อมูลของผู้ป่วยซึ่งถือว่าเป็นความลับทางการแพทย์

ในบทนี้จะกล่าวถึงหลักเกณฑ์บางประการเกี่ยวกับการใช้ภาษาในการเขียนและการพูดทางการแพทย์ เพื่อเป็นแนวทางในการเขียนรายงานและการนำเสนอปัญหาผู้ป่วยสำหรับนักศึกษาแพทย์และแพทย์ประจำบ้าน

การรับศัพท์ภาษาต่างประเทศมาใช้

การรับศัพท์เทคนิคภาษาต่างประเทศมาใช้ในภาษาไทยทำโดยการยืมคำ การแปลศัพท์หรือการถอดความ, การทับศัพท์ และการบัญญัติศัพท์

การทับศัพท์ ใช้สำหรับคำที่หาคำไทยที่เหมาะสมไม่ได้ คำที่มีความหมายยืดยาว ถ้าจะใช้คำไทยก็จะต้องใช้หลายคำมาผสมกัน และคำที่มีความหมายหลายอย่างต่าง ๆ กัน วิธีการทับศัพท์ของราชบัณฑิตยสถาน คือให้ถอดอักษรในภาษาเดิมพอควรแก่การแสดงที่มาของศัพท์ และให้เขียนในรูปที่จะอ่านได้สะดวกในภาษาไทย

การบัญญัติศัพท์ เป็นการกำหนดศัพท์ใหม่, ประดิษฐ์คำ ผสมคำ แปลงคำ หรือแผลงคำจากคำที่มีอยู่เดิม รวมทั้งการถ่ายคำจากภาษาอื่นด้วย

การเขียนบทความทางการแพทย์โดยใช้ภาษาไทย

การเขียนบทความทางการแพทย์โดยใช้ภาษาไทยริเริ่มโดยศาสตราจารย์นายแพทย์อวย เกตุสิงห์ ขณะที่ดำรงตำแหน่งบรรณาธิการ “สารศิริราช” ท่านได้เริ่มต้นเสนอคำศัพท์ไทยเพื่อเลือกใช้แทนคำอังกฤษในสารศิริราช ตั้งแต่ พ.ศ.2492 ส่วนการทับศัพท์จะใช้เมื่อหาคำไทยที่ เหมาะสมไม่ได้ คำศัพท์ที่ท่านเสนอนั้น ต่อมาได้รวบรวมและจัดทำเป็นพจนานุกรมศัพท์แพทย์ โดยราชบัณฑิตยสถาน สำหรับวิธีการทับศัพท์ ท่านพยายามรักษารูปอักษรจากภาษาเดิมไว้ให้มากที่สุด เพื่อจะได้ถ่ายศัพท์กลับไปเป็นภาเดิมได้ถูกต้อง เพราะท่านเห็นว่าการใช้อักษรต่างกันเพียงตัวเดียวก็ทำให้ความหมายเปลี่ยนไป วิธีการนี้คณะกรรมการบัญญัติศัพท์ภาษาไทยแห่งราชบัณฑิตยสถานยินยอมให้ใช้ โดยถือว่าศัพท์ทางวิชาการที่ใช้ในเฉพาะกลุ่มอาจใช้หลักเกณฑ์ที่แตกต่างออกไปจากของราชบัณฑิตยสถานได้ นอกจากนี้ศาสตราจารย์ นายแพทย์อวย เกตุสิงห์ ยังได้นำเครื่องหมายวรรคตอนมาใช้ในการเขียนบทความภาษาไทยอีกด้วย ทำให้เกิดรูปแบบการเขียนบทความทางการแพทย์เป็นภาไทยที่เรียกว่า “ภาษาสารศิริราช” ซึ่งมีแบบแผนจำเพาะอันเป็นเอกลักษณ์ การเขียนแบบ “ภาษาสารศิริราช” นี้ มีผู้แสดงความคิดเห็นไว้มาก ทั้งที่เห็นด้วยและไม่เห็นด้วย

การใช้ศัพท์ภาษาอังกฤษปนในภาษาไทย

การใช้ศัพท์ภาษาอังกฤษปนในภาษาไทยควรใช้ให้น้อยที่สุดเท่าที่จำเป็น จะใช้ศัพท์ภาษาอังกฤษต่อเมื่อเป็นศัพท์เทคนิค ไม่ควรใช้ศัพท์สามัญที่มีคำไทยอยู่แล้ว เช่น กระเพาะอาหาร, อาเจียน, ปัสสาวะ

การใช้ภาษาใดก็ต้องให้ถูกต้องตามหลักของภาษานั้น ๆ สำหรับการใช้ภาษาอังกฤษปนในภาษาไทยควรยึดถือหลักภาษาไทยเป็นสำคัญ ข้อเสนอแนะในเรื่องนี้มีดังนี้

  • คำนามภาษาอังกฤษที่ปนกับภาษาไทยควรใช้ในรูปเอกพจน์เท่านั้น
  •  หลีกเลี่ยงการใช้ภาษาอังกฤษเป็นกริยา เพราะจะมีปัญหาเรื่องกาล (tense) และการเติม s เมื่อประธานเป็นบุรุษที่สามเอกพจน์ ควรเปลี่ยนไปใช้ในรูปนามจะสะดวกกว่า
  • ขึ้นต้นคำภาษาอังกฤษด้วยอักษรตัวตาม (small letter) ยกเว้นเป็นชื่อเฉพาะ
  • หลีกเลี่ยงการขึ้นต้นประโยคด้วยคำภาษาอังกฤษ เพราะจะเกิดปัญหาว่าต้องใช้อักษรตัวนำ (capital letter) ขึ้นต้นประโยคด้วยหรือไม่

หลักการเขียนและการพูดทางการแพทย์

การเขียนรายงานทางการแพทย์ถือหลักคือ เนื้อความถูกต้อง ชัดเจน เข้าใจง่าย สั้นไม่เยิ่นเย้อแต่ได้ใจความสมบูรณ์ ตัวสะกดถูกต้อง ภาษาสุภาพ การใช้ภาษาที่ไพเราะสละสลวยจะช่วยให้รายงานน่าอ่านยิ่งขึ้น แต่มีความสำคัญเป็นรอง การนำเสนอผู้ป่วยถือหลักเช่นเดียวกับการเขียน และที่สำคัญคือต้องออกเสียงให้ถูกต้อง มิฉะนั้นอาจทำให้เข้าใจความหมายผิดได้ ประเด็นอื่น ๆ ที่สำคัญในการนำเสนอผู้ป่วยได้กล่าวไว้แล้ว

ข้อบกพร่องที่พบได้บ่อยคือการเลือกใช้คำภาษาไทยไม่เหมาะสม ได้แก่ การใช้ภาษาปาก (เช่น ดื่มเหล้าวันละ “กลม”) การใช้คำย่อ คำกร่อน และคำแสลง และการใช้คำภาษาอังกฤษอย่างไม่ถูกต้องตามหลักวจีวิภาค

การใช้รูปคำภาษาอังกฤษ

หลักการมีดังนี้

  • adjective ขยาย noun, และ adverb ขยาย adjective
  • gerund เป็น verb ที่เติม –ing และใช้ทำหน้าที่เป็น noun (เรียกว่า verbal noun) ตัวอย่างเช่น hearing
  • participle เป็น verb ที่เติม –ing หรือ –ed ทำหน้าที่เป็น adjective ได้ ตัวอย่างเช่น hearing impairment, marked anemia
  • adjective หรือ participle ที่เติม –ly ใช้เป็น adverb ตัวอย่างเช่น markedly pale
  • noun ซ้อน noun ได้ โดยที่คำแรกทำหน้าที่ขยายคำหลัง ตัวอย่างเช่น birth rate, aspiration pneumonia, review article, article review, admission note, progress note, skills lab, ward chief

การใช้ภาษาที่ไม่เหมาะสมหรือไม่ถูกต้อง

การใช้ภาษาที่ไม่เหมาะสมหรือไม่ถูกต้องในการเขียนและการพูดทางการแพทย์ ได้แก่ การใช้คำภาอังกฤษมากเกินไปโดยไม่จำเป็น การใช้คำภาอังกฤษหรืออังกฤษปนไทยอย่างไม่ถูกต้อง การใช้คำกร่อน การออกเสียงไม่ถูกต้องชัดเจน และการอ่านออกเสียงผิด (ดูตัวอย่างในภาคผนวก)

บทส่งท้าย

การใช้ภาษาในการเขียนรายงานและการนำเสนอผู้ป่วยต้องให้ “ผู้ส่งสาร” และ “ผู้รับสาร” เข้าใจตรงกัน เพื่อประโยชน์ในการดูแลรักษาผู้ป่วยและการเรียนการสอน การใช้ภาษาอังกฤษล้วน ภาษาไทยปนอังกฤษ หรือภาษาไทยล้วน มีทั้งข้อดีและข้อเสียแตกต่างกันไป ควรใช้ดุลยพินิจเลือกใช้ให้เหมาะสม แต่ไม่ว่าจะใช้แบบใดก็ต้องให้ถูกต้องตามหลักภาษา

ในยุคปัจจุบันภาษาอังกฤษเป็นสิ่งจำเป็นในโลกวิทยาศาสตร์การแพทย์ ส่วนภาษาไทยก็เป็นสิ่งจำเป็นในการเผยแพร่และแลกเปลี่ยนความรู้ระหว่างบุคลากรด้านวิทยาศาสตร์การแพทย์ภายในประเทศ รวมทั้งประชาชนทั่วไป นอกจากนี้ภาษาไทยยังเป็นเอกลักษณ์ของความเป็นชาติไทย นักศึกษาแพทย์และแพทย์ทุกคนจึงต้องสนใจ และฝึกฝนจนเกิดทักษะในการใช้ภาษาได้ดีทั้งภาษาไทยและภาษาอังกฤษ หลีกเลี่ยงการใช้ภาษาไทยปนอังกฤษโดยไม่จำเป็น มีผู้กล่าวว่า “ความสามารถในการใช้ภาษาเป็นลักษณะของบัณฑิต”

เอกสาร

  1. มหาวิทยาลัยมหิดล. ประทิน วิริยะวิทย์, บรรณาธิการ. การใช้ภาษาไทยทางวิทยาศาสตร์การแพทย์. กรุงเทพฯ: ไพศาลศิลป์การพิมพ์, 2529.
  2. พจนานุกรมศัพท์แพทย์ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน. กรุงเทพฯ: ราชบัณฑิตยสถาน, 2508.
  3. ศัพท์วิทยาศาสตร์ ฉบับราชบัณฑิตยสถาน. กรุงเทพฯ: ราชบัณฑิตยสถาน, 2508
  4. คณะบรรณาธิการบริหาร. ปัจฉิมพากย์. วารสารคลินิก 2530; 3: 223-4.
  5. Dorland’s illustrated medical dictionary. 27th ed. Philadelphis: WB Saunders, 1988.

 


 

ภาคผนวก

ตัวอย่างการใช้ภาษาในการเขียนและการพูดอย่างไม่ถูกต้อง

1. การใช้คำภาษาอังกฤษมากเกินไปโดยไม่จำเป็น

ตัวอย่างเช่น

“Actions of glucocorticoids: ยับยั้ง metabolism ของ peripheral tissue มากกว่า truncal tissue ทำให้เกิด muscle atrophy, easy bruisability เพิ่ม breakdown ของ protein และ fat ได้เป็น amino acid และ fatty acids เพิ่ม uptake ของ amino acid สู่ตับ inhibit DNA synthesis โดยเฉพาะต่อ developing brain, gastric mucosa, liver cells and bone”

เขียนเป็นภาษาไทยได้ดังนี้

“ฤทธิ์ของกูลโคคอร์ติคอยด์ คือ ยับยั้งเมตะบอลิสมของเนื้อเยื่อส่วนปลายมากกว่าเนื้อเยื่อส่วนลำตัว ทำให้เกิดกล้ามเนื้อฝ่อ ฟกช้ำง่าย เพิ่มการทำลายโปรตีนและไขมัน ได้เป็นกรดอะมิโนและกรดไขมัน เพื่อการจับกรดอะมิโนที่ตับ ขัดขวางการสังเคราะห์ดีเอนเอ โดยเฉพาะของสมองที่กำลังเจริญ เยื่อบุกระเพาะอาหาร, เซลล์ตับ และกระดูก”

2. การใช้คำภาษาอังกฤษหรืออังกฤษปนไทยอย่างไม่ถูกต้อง

{tabulizer:style[gr.alterora.elemental_1_yellow_orange.css]}

การใช้อย่างไม่ถูกต้อง ควรใช้
ผู้ป่วยมี underlying เป็นความดันสูง (underlying disease) ผู้ป่วยมีความดันเลือดสูงอยู่เดิม, ผู้ป่วยมีโรคเดิมคือความดันเลือดสูง
ผู้ป่วยเป็น known case DM (known case of DM) ผู้ป่วยเคยได้รับการวินิจฉัยมาแล้วว่าเป็นโรคเบาหวาน,ผู้ป่วยเป็นโรคเบาหวาน,
ผู้ป่วย lost follow-up (was lost to follow-up) ผู้ป่วยไม่มาติดต่อรับการรักษาอีก, ผู้ป่วยไม่มาติดต่อกับแพทย์อีก
หน้าท้องมี tender หน้าท้องมี tenderness, หน้าท้องกดเจ็บ, กดเจ็บที่หน้าท้อง
conscious ดี consciousness ดี, รู้สึกตัวดี
ผู้ป่วย on catheter ผู้ป่วยมี catheter คาอยู่, ผู้ป่วยมีสายสวนปัสสาวะคาอยู่,
ทำ gastroscope ทำ gastroscopy, ทำการส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหาร, ส่องกล้องตรวจกระเพาะอาหาร
ลอง try tapping ลอง tap, ลองเจาะดู
ให้การรักษาด้วย O2 cannula 5 ลิตร/นาที (O2 via nasal cannula) ให้การรักษาด้วย O2 5 ลิตร/นาที ทาง cannula, ให้การรักษาด้วยออกซิเจน 5 ลิตรต่อนาที ทางท่อจมูก
ให้การ treatment โดย ให้ terament โดย, ให้การรักษาโดย, รักษาโดย
ผู้ป่วย clinical improved (clinically improved) ผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกดีขึ้น มี creatinine สูงขึ้น, ครีอะตินีนสูงขึ้น
ไม่มี respond ต่อการรักษา ไม่มี response ต่อการรักษา, ไม่ตอบสนองต่อการรักษา, การรักษาไม่ได้ผล
ได้ investigation โดยเจาะเลือด ได้ทำ investigation โดยเจาะเลือด, ได้ทำการสืบค้นโดยเจาะเลือด, ได้เจาะเลือด
ได้ move ผู้ป่วยไปทำ ได้ทำ
good conscious good consciousness, รู้สึกตัวดี
mild pale mildly pale, ซีดเล็กน้อย
markedly jaundice Marked jaundice, markedly icteric, เหลืองมาก
Pharynx ไม่ inject pharynx ไม่ injected, pharynx ไม่มี injection, คอ (หอย) ไม่แดง
การใช้อย่างไม่ถูกต้อง ควรใช้
pupils react to light pupils reactive to light, ม่านตาตอบสนองแต่แสง
Asthma attack asthmatic attack, จับหืด
pyrexia caused pyrexia, cause? pyrexia of unknown cause, pyrexia of undetermined etiology, ไข้ไม่ทราบสาเหตุ
Aspirated pneumonia aspiration pneumonia, ปอดอักเสบจากการดูดสำลัก
sexual transmit disease sexually transmitted disease, โรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์
right side hemiplegia Right-sided hemiplegia, อัมพาตซีกขวา
RBC มี hypochromic, microcytic เม็ดเลือดแดงมี hypochromia และ icrocytosis, เกร็ดเลือดต่ำ
Rx Retained Foley catheter Rx Retain Foley catheter, ให้สวนคาสายสวน Foley,
Infectious note Infectious Disease note, รายงานเมื่อรับไว้ในโรงพยาบาล, บันทึกรายงานเมื่อรับไว้ในโรงพยาบาล
progression note Progress notes, รายงานความก้าวหน้า, บันทึกความก้าวหน้า

3. การใช้คำกร่อน

 

ตัวอย่างเช่น

  • GI bleed(ing)
  • heart fail(ure)
  • hepatic enceph(alopathy)
  • ischemic heart(disease)
  • aortic regur(gitation)
  • supraclav(icular)
  • submand(ibular)
  • ST depress(ionX
  • interdepartment(al) conference

4. การออกเสียงไม่ถูกต้องหรือไม่ชัดเจน

s, se, ce, x, เช่นในคำต่อไปนี้

  • systemic lupus erythematosus
  • venous
  • meningitis
  • osteomyelitis
  • pulse
  • sense
  • source
  • conference
  • pharynx
  • text

ch, เช่นในคำต่อไปนี้

  • subarachnoid (sub”-ah-rak’noid)
  • tachycardia (tak”e-kar’de-ah)
  • ischemia (is-ke’me-ah)
  • schizophrenia (skiz”o-fre’ne-ah, skit”so-fre’ne-ah)

or, เช่นในคำต่อไปนี้

  • skin turgor (tur’ gor)
  • tremor (trem’ or หรือ tre’mor)
  • pallor (pal’or)

pn, เช่นในคำต่อไปนี้

  • dyspnea (dysp’ne-ah)

ope’ เช่นในคำต่อไปนี้

  • syncope (sin’-ko-pe)

5. การอ่านออกเสียงผิด

คำจากภาษาอื่น

  • De bridement (de-bred maw)
  • Virchow’s node (ver’koz)
  • Raynaud’s phenomenon (ra-noz)
  • Marde’ markedly
  • Marked (markt)
  • Markedly (mar-kid-li)

H เรียกว่า “เอ็ช” ไม่ใช่ “เฮ็ช”

(คัดจาก ทักษะทางคลินิก ของ จินตนา ศิรินาวิน และ สาธิต วรรณแสง. 2539)

file: MedWritingSpeaking.doc

 

 

Read More