Back To The Course

Preeclampsia
ภาวะความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์

การรักษา Mild PIH

  1. รับไว้รักษาในโรงพยาบาลทุกราย
  2. ซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียด ติดตามสังเกตอาการและอาการแสดงของ PIH ทุกวัน
  3. ให้ผู้ป่วยพักผ่อน (bed rest) ไม่จำเป็นต้องให้ยากล่อมประสาท
  4. ชั่งน้ำหนักทุก 2 วัน
  5. วัดความดันโลหิตทุก 6 ชั่วโมง (ยกเว้นช่วงเที่ยงคืนถึงตอนเช้า ในกรณีที่ความดันโลหิตตอนเที่ยงคืนไม่เพิ่มขึ้น) ไม่จำเป็นต้องให้ยาลดความดันโลหิต
  6. เก็บปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง เพื่อตรวจหาโปรตีน (ควรหาอย่างน้อย 3 วัน)
  7. ทดสอบการทำงานไต (ระดับ creatinine) ส่วนการทำงานของตับให้พิจารณาเลือกทำเป็นราย ๆ ไป
  8. ประเมินอายุครรภ์ของทารก และตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ โดยการนับลูกดิ้นอย่างถูกวิธี
  9. รับประทานอาหารธรรมดา บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออกในแต่ละวัน
  10. พิจารณาให้ยุติการตั้งครรภ์ในกรณีที่
    • ควบคุมอาการและอาการแสดงของโรคไม่ได้ (เปลี่ยนเป็น severe PIH)
    • อายุครรภ์มากกว่า 37 สัปดาห์แล้ว

ข้อบ่งชี้ถึงการรักษาที่ได้ผลดี

  1. ควบคุมน้ำหนักได้ดี
  2. ควบคุมความดันโลหิตได้ดี
  3. ปัสสาวะออกปกติดี
  4. ปริมาณโปรตีนในปัสสาวะไม่ออกมากขึ้น
  5. ไม่มีอาการหรืออาการแสดงที่รุนแรงขึ้น

หลักสำคัญที่สุดของการรักษา mild preeclampsia คือ การให้ผู้ป่วยพักผ่อน และระวังการเกิด severe prseeclampsia

การรักษา Severe PIH

หลักสำคัญที่สุดคือ ป้องกันชัก ควบคุมความดันโลหิต และยุติการตั้งครรภ์ ซึ่งมีรายละเอียดคือ

1. ป้องกันชัก

  • การป้องกันชัก
  • ให้แมกนีเซียมซัลเฟตดังนี้
    • Loading dose : ให้แมกนีเซียม (MgSO4.7H2O, USP) 4 กรัมในสารละลาย 20% IV ด้วยอัตราไม่เกิน 1 กรัมต่อนาที maintenance ด้วยการหยดแมกนีเซียมทางหลอดเลือดดำอัตรา 2 กรัมต่อชม.
    • หยุดให้ maintenance magnesium sulfate เมื่อ
      • pattelar reflex หายไป
      • อัตราการหายใจช้ากว่า 12-14 ครั้งต่อนาที
      • ปัสสาวะออกน้อยกว่า 25 มล.ต่อชม.
      • หยุดให้แมกนีเซียมซัลเฟตเมื่อให้ครบ 24 ชั่วโมงหลังคลอด

2. ลดความดันโลหิต เลือกใช้ตำรายาดังนี้

  • Nifedipine (soft capsule) เช่น adalat, nelapine 10 mg sublingual หรือ
  • Nifedipine (film-coated tablet) เช่น nifecard 10 mg oral
  • การเฝ้าระวัง
    • วัดความดันโลหิตทุก 5 นาทีหลังได้รับยา (ระวังภาวะ hypotension ในกรณีได้ยาแบบ sublingual)
    • หากความดันโลหิตไม่ลดลงภายใน 30 นาที พิจารณาให้ยาลดความดันโลหิตซ้ำ (ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 40 mg)
    • ปรับความดันโลหิตให้อยู่ในช่วง 140/90 – 155/105 mmHg
  • ยาอื่น ๆ ที่อาจเลือกใช้
    • Hydralazine: ซึ่งออกฤทธิ์โดยตรงต่อการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบเส้นเลือดแดง เป็นยาที่มีประการณ์ใช้มามาก ให้ครั้งแรก 5 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ แล้ววัดความดันโลหิตทุก 5 นาที ถ้าหลังฉีดแล้ว 20 นาที ความดัน diastolic ยังสูงกว่า 110 ปรอท ให้ซ้ำได้อีก 10 มก. ควรระวังไม่ให้ความดันโลหิต diastolic ต่ำกว่า 90 มม.ปรอท เพราะจะทำให้เกิด fetal distress ได้ง่าย ฤทธิ์ข้างเคียงของ hydralazine ที่พบได้ เช่น ใจสั่น ปวดศีรษะ อาเจียน
    • Labetalol: ออกฤทธิ์กดทั้ง alpha และ beta-adrenergic ควบคุมความดันจาก PIH ได้ดี

3. ชักนำการคลอด

  • เจาะถุงน้ำคร่ำเมื่อสามารถทำได้
  • ให้ oxytocin กรณีที่ปากมดลูกพร้อม
  • ให้พรอสตาแกลนดินส์ เช่น misoprostol 25 มก.ทางช่องคลอด กรณีที่ปากมดลูกไม่พร้อม
  • การให้ยาชาทางไขสันหลัง (epidural block) สามารถให้ได้ด้วยความระมัดระวัง
  • พิจารณาช่วยคลอดในระยะที่สองตามความเหมาะสม
  • การผ่าตัดทำคลอดทางหน้าท้องควรเป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ทั่วไป หรือบางรายที่โรครุนแรงมาก ๆ ที่ปากมดลูกไม่พร้อม และคาดว่าการคลอดช้าจะเป็นผลเสียต่อมารดา อาจเลือกผ่าตัดได้เป็นราย ๆ ไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง HELLP syndrome ที่ปากมดลูกไม่พร้อม

4. ตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ (continuous fetal heart rate monitoring)

5. ควบคุมความสมดุลย์ของสารน้ำและอีเลคโตรไลท์

  • บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออกเป็นรายชั่วโมง
  • การใส่สาย pulmonary artery catheterization ให้พิจารณาทำในรายที่ควบคุมสารน้ำลำบาก เช่น สงสัย pulmonary edema เป็นต้น
  • แก้ไข hemoconcentration เริ่มต้นด้วยการให้ lactated Ringer ในกลูโคส 5%

6. ป้องกันและภาวะแทรกซ้อน เช่น ไตล้มเหลว ตับ เลือดออกในสมอง DIC น้ำคั่งในปอด

7. การดูแลทั่วไป

  • รับไว้ในหน่วยคลอดครรภ์เสี่ยงสูง
  • ซักประวัติตรวจร่างกายอย่างละเอียด
  • ประเมินการทำงานของไต ตับ ตรวจจอตา และอื่น ๆ
  • พักผ่อนเต็มที่ (absolute bed rest) ควรนอนตะแคง
  • รับประทานอาหารธรรมดา

การรักษา eclampsia

  • รักษาทางเดินหายใจให้โล่ง ระหว่างการชัก ใส่ mouth gag เพื่อป้องกันการกัดลิ้น ดูดมูกออกจากปาก คอ หลอดคอ
  • ระงับอาการชัก และป้องกันการชักซ้ำตามแนวทางของ severe PIH ดังที่ได้กล่าวมาข้างต้น การระงับชักอาจให้แมกนีเซียมซัลเฟต หรืออาจใช้ diazepam ก็ได้ (10-20 มก.ทางหลอดเลือดดำ)
  • ควบคุมความดันโลหิต
  • ตรวจติดตามสุขภาพทารก ทำ intrauterine resuscitation
  • ให้ออกซิเจนผ่านทาง tent หรือ mask หรือ nasal catheter
  • พิจารณาตรวจ arterial blood gas และภาพรังสีทรวงอก
  • ยุติการตั้งครรภ์ (ภายหลังจากควบคุมชักได้ดีแล้ว 1-2 ชั่วโมง)
  • ให้ผู้ป่วยอยู่ในห้องมืด สงบ และดูแลอย่างใกล้ชิด
  • งดอาหารและน้ำทางปาก
  • ระวังภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่น การเกิดหัวใจล้มเหลว หรือน้ำคั่งในปอด
  • ตรวจสมองด้วย CT หรือ MRI ในกรณีชักแบบผิดปกติ อาการแสดงทางประสาท หรือโคม่านาน
  • การดูแลอื่น ๆ เช่นเดียวกับ severe PIH เช่น ควบคุมความดัน แก้ไข hemoconcentration ช่วยเหลือการทำงานของไต ควรให้ lactated Ringer’s ในสารละลายกลูโคส 5% ในอัตรา 60-120 มล./ชั่วโมง ยาขับปัสสาวะไม่มีความจำเป็น ยกเว้นในรายน้ำคั่งในปอด รักษาความสมดุลย์ของอีเลคโตรไลท์ คาสายสวนปัสสาวะ บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออก

ภาคผนวก

ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์พบได้ประมาณร้อยละ 5-8 ของการตั้งครรภ์ ส่วนใหญ่เกิดจากการชักนำโดยการตั้งครรภ์ (pregnancy-induced) และส่วนน้อยเกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังที่เป็นอยู่ก่อน ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์นับเป็นสาเหตุสำคัญอันหนึ่งของการตายของมารดาและทารก เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สามารถให้การดูแล และลดอันตรายของโรคนี้ลงได้ หากได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดและถูกต้อง

คำจำกัดความ

ความดันโลหิตสูง (1): หมายถึงความดันโลหิต systolic ที่มีระดับ 140 หรือ diastolic 90 มม.ปรอทขึ้นไป ซึ่งได้จากการวัดอย่างน้อย 2 ครั้ง ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากการพัก

  • การมีความดัน systolic เพิ่มขึ้น 30 มม.ปรอท หรือ ความดัน diastolic เพิ่มขึ้น 15 มม.ปรอท เป็นอาการแสดงเตือนที่ต้องติดตามใกล้ชิด (แต่ไม่ถือว่าเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย PE เหมือนที่เคยใช้กันมาในอดีต(2)
  • โปรตีนในปัสสาวะ (1): หมายถึงการมีโปรตีนออกมาในปัสสาวะ 300 มก.ต่อวันขึ้นไป (+1) หรือ 1 กรัมต่อลิตร หรือมากกว่าในปัสสาวะที่เก็บเป็นครั้งคราว ซึ่งต้องเก็บห่างกัน 6 ชั่วโมง หรือมากกว่า การทดสอบด้วย dipstick สัมพันธ์กับค่าที่เก็บตรวจทั้ง 24 ชั่วโมงได้ไม่ดีนัก(3-5) ค่า dipstick +1 จะทำนายค่าโปรตีนใน 24 ชั่วโมง 300 มก.ต่อวันขึ้นไป ประมาณร้อยละ 53-86(3) อย่างไรก็ตามค่า 3+ และ 4+ มีประโยชน์มากกว่า ช่วยบ่งชี้ความรุนแรงได้ดี คือกว่าร้อยละ 90 ของกลุ่มนี้มีระดับโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 3.5 กรัมต่อวัน(5)

การจำแนกภาวะความดันโลหิตสูงระหว่างการตั้งครรภ์

อาจจำแนกได้เป็น 4 กลุ่มหลัก ดังนี้(1;2;6;7)

  1. Preeclampsia และ eclampsia
    • Preeclampsia : หมายถึง ความดันโลหิตสูง ร่วมกับมีโปรตีนในปัสสาวะ ที่เกิดขึ้นใหม่หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ และกลับมาปกติในช่วงหลังคลอด มักมีอาการบวมร่วมด้วย
    • Eclampsia หมายถึง preeclampsia ที่มีอาการชักร่วมด้วย
  2. Chronic Hypertension (CHT) เกิดจากสาเหตุใดก็แล้วแต่ที่เกิดมาก่อนการตั้งครรภ์ โดยถือเอาที่ระดับความดัน systolic 140 มม.ปรอท หรือความดัน diastolic 90 มม.ปรอท ซึ่งเกิดมาก่อนการตั้งครรภ์ และยังคงสูงอยู่นานกว่า 12 สัปดาห์หลังคลอด
  3. Pregnancy-aggravated hypertension (PAH) วินิจฉัยเมื่อมีการเกิดขึ้นใหม่ของโปรตีนในปัสสาวะ (หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) ในรายที่มีความดันโลหิตสูงเรื้อรังมาก่อน หรือระดับความรุนแรงของความดันโลหิตขึ้นชัดเจนในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่มีโปรตีนในปัสสาวะมากขึ้นอย่างฉับพลัน แบ่งได้เป็นสองกลุ่มคือ
    • Superimposed preeclampsia (ไม่มีอาการชักร่วมด้วย)
    • Superimposed eclampsia : (มีอาการชักร่วมด้วย)
  4. Gestational hypertension: หมายถึง ความดันโลหิตสูง (มักจะไม่รุนแรง) โดยไม่มีโปรตีนในปัสสาวะ ที่เกิดขึ้นใหม่หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ โดยความดันก่อนการตั้งครรภ์ปกติและกลับมาปกติในช่วงหลังคลอด กลุ่มนี้ประกอบด้วย 3 กลุ่มย่อยคือ
    • Transient hypertension ของการตั้งครรภ์ : ถ้าหายไปใน 12 สัปดาห์หลังคลอด จะจำแนกย้อนหลังเป็น transient hypertension ของการตั้งครรภ์ กลุ่มนี้มีผลเสียต่อการตั้งครรภ์ไม่มากนัก แต่มีโอกาสเป็นซ้ำในครรภ์ต่อมา และเกิด essential hypertension ในอนาคตสูงขึ้นชัดเจน(8)
    • Chronic hypertension masked by early pregnancy : ถ้ายังคงมีอยู่นานเกิน 12 สัปดาห์หลังคลอดจะวินิจฉัยเป็น chronic hypertension ที่ถูกบดบังด้วยการตั้งครรภ์ระยะแรก
    • Early phase of preeclampsia กลุ่มนี้จะกลายเป็น preeclampsia ในที่สุด(9;10) ส่วนใหญ่กรณีนี้จะเกิดความดันสูงก่อน 30 สัปดาห์

อุบัติการของ PIH

อุบัติการแตกต่างกันออกไปแล้วแต่สถานที่การศึกษา อุบัติการโดยทั่ว ๆ ไปพบราวร้อยละ 5-8 ของการตั้งครรภ์(11) สำหรับ eclampsia พบได้ประมาณ 1:1000-1:1500 ของการคลอด (ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่มีอุบัติการของ PIH ร้อยละ 5-6) ประมาณร้อยละ 10 ของ preeclampsia เกิดขึ้นก่อน 34 สัปดาห์ สำหรับ chronic hypertension พบได้ประมาณร้อยละ 3 ของการตั้งครรภ์ ส่วน gestatioinal hypertension พบได้ประมาณร้อยละ 6 ของการตั้งครรภ์(12)

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับการเพิ่มอัตราเสี่ยงการเกิด PIH(13;14)

  • ไม่เคยคลอดบุตร (nulliparity)
  • ไม่เคยคลอดบุตร (nulliparity)
  • อายุมารดายิ่งมากยิ่งมีความเสี่ยงสูงขึ้น เช่น ถ้ามากกว่า 40 ปีจะมีความเสี่ยงเป็นเกือบ 2 เท่า
  • ประวัติในครอบครัวเคยเป็นมาก่อน
  • ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
  • โรคไตเรื้อรัง
  • โรคของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
  • เบาหวาน
  • ครรภ์แฝด
  • ทารกบวมน้ำจาก Hb Bart’s ซึ่งพบได้บ่อยประเทศไทย นับเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของ PIH และทำให้เกิดเร็ว และรุนแรงได้บ่อย
  • อื่น ๆ : ความอ้วน โรคไต โรคทางคอลลาเจน ทารกโตช้าในครรภ์ที่ไม่ทราบสาเหตุ โรคกลุ่ม antiphospholipid syndrome และ thrombophilia ต่างก็เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด PIH(15)

ในรายที่เป็นเร็ว เช่น ก่อน 34 สัปดาห์ควรตรวจหา antiphospholipid antibodies หรือปัจจัยเสี่ยงสำคัญอื่น ๆ เช่น ทารกบวมน้ำ ถ้ามีจะเพิ่มความเสี่ยงของผลการตั้งครรภ์ที่ไม่ดี และโอกาสการเป็นซ้ำที่รุนแรงในครรภ์ต่อไป

ลักษณะทางคลินิก

Mild preelcampsia(1)

ลักษณะสำคัญทางคลินิกของ PIH โดยทั่วไป คือ ความดันโลหิตสูง (140/90 มม.ปรอท หรือมากกว่า) โดยทั่วไปแล้วมีโปรตีนในปัสสาวะร่วมด้วย มักมีอาการบวมร่วมด้วย

Severe preelcampsia(1)

ระดับความรุนแรงของ PIH แบ่งเป็น mild กับ severe PIH โดยอาศัยการตรวจพบอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้

  • ความดันโลหิต systolic มากกว่า 160 มม.ปรอท. หรือ diastolic มากกว่า 110 มม.ปรอท จากการวัดขณะพักซึ่งวัดอย่างน้อย 2 ครั้งที่ห่างกันไม่น้อยกว่า 6 ชั่วโมง
  • โปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 5 กรัมต่อ 24 ชั่วโมง หรือ 3+ หรือมากกว่า จากสองตัวอย่างที่เก็บห่างกันอย่างน้อย 4 ชั่วโมง
  • ปัสสาวะออกน้อย (น้อยกว่า 500 มล.ต่อ 24 ชั่วโมง)
  • ชักแบบ grand mal (eclampsia)
  • น้ำคั่งในปอด (pulmonary edema)
  • Microangiopathic hemolysis
  • เกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia)
  • การทำงานของตับผิดปกติ (alanine aminotransferase, aspartase เพิ่มขึ้น)
  • ภาวะทารกโตช้าในครรภ์ และน้ำคร่ำน้อย
  • อาการที่บ่งชี้ถึงรอยโรคที่อวัยวะเป้าหมาย : ผิดปกติทางสายตา เจ็บลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวา
  • HELLP syndrome เป็น severe preeclampsia ชนิดที่มี hemolysis (H) elevated liver enzyme (EL) และ low platelets (LP) พบได้เกือบร้อยละ 10-20 ของผู้ป่วย preeclampsia(16;17) เพิ่มปัญหาอื่น ๆ ด้วย เช่น รกลอกตัวก่อนกำหนด ไตล้มเหลวเฉียบพลัน pulmonary edema ก้อนเลือดคั่งใต้แคบซูลตับ ประมาณร้อยละ 80 เกิดก่อน 37 สัปดาห์ มีความดันปกติตอนแรกรับร้อยละ 10-20 ดังนั้นควรระวังรายที่เจ็บลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวาทุกคน ในไตรมาสที่สาม

Eclampsia

หมายถึง PIH ที่มีความรุนแรงจนเกิดอาการชักขึ้น เชื่อว่าการหดเกร็งของเส้นเลือดในสมองอาจทำให้ขาดเลือด และทำให้ชัก มักจะเกิดขึ้นกับรายที่เป็น severe PIH มาหลายวัน หรือรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา แต่ mild PIH ก็อาจกลายเป็น eclampsiaได้ แม้จะน้อยรายก็ตาม ร้อยละ 10 ของการชักเกิดขึ้นก่อนมีโปรตีนในปัสสาวะชัดเจน ประมาณร้อยละ 52 เกิดในระยะก่อนคลอด ร้อยละ 35 เกิดในระยะคลอด และร้อยละ 13 เกิดหลังคลอด อุบัติการในประเทศทางตะวันตกพบ 1:1000 -1:1500 ของการคลอด ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ พบ 1:1876 ของการคลอด(1)

ลักษณะทางคลินิก มีดังนี้

อาการนำ ก่อนชักจะมีอาการนำมาก่อน ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากที่ต้องตรวจหาอาการเหล่านี้ ซึ่งได้แก่

  • เจ็บที่ลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวารุนแรง (เชื่อว่าเกิดจากการตึงขยายของแคปซูลของตับ หรือเลือดออกใต้แคปซูล
  • ปวดศีรษะมาก (throbbing) มักปวดแถว frontal แต่ occipital ก็พบได้
  • อาการผิดปกติทางสายตา ตาพร่ามัว มองไม่ชัด
  • อาเจียน
  • ตื่นตัวทางระบบประสาท เช่น hyperreflexia

อาการชัก

  • ระยะเริ่มต้น (invasion): เริ่มกระตุกที่บริเวณใบหน้า ริมฝีปากเบี้ยว
  • ระยะเกร็ง (tonic): อาการตัวแข็งเกร็ง แขนงอ มือกำแน่น ขางอพับบริเวณเข่า
  • ระยะชักกระตุก (clonic): ชักกระตุกทั่วร่างกาย ขากรรไกรล่างอ้าออกและหุบเข้า อาจกัดลิ้นตัวเอง แขนขากระตุกอย่างแรง ทำให้ผู้ป่วยตกเตียงได้ กินเวลานานประมาณ 60 วินาที
  • ระยะฟื้น (recovery): จากนั้นผู้ป่วยจะนอนนิ่งแล้วค่อย ๆ รู้สึกตัว ถ้าไม่ได้รับการรักษาจะชักซ้ำในเวลาที่ถี่ขึ้น ภายหลังชักผู้ป่วยหายใจเร็ว เนื่องจากการคั่งของกรดแลคติค บางรายอาจมี cyanosis พบโปรตีนในปัสสาวะทุกราย

รายที่เสียชีวิตทันทีมักเกิดจากเลือดออกในสมอง หรือปอดบวมน้ำและหัวใจล้มเหลว

การวินิจฉัย eclampsia:

อาศัยการประวัติ การชัก และลักษณะทางคลินิกของ PIH ซึ่งอาจร่วมกับการตรวจค้นทางห้องปฏิบัติการตามแนวทางข้างต้น

หลักฐานทางวิชาการ

การป้องกันภาวะ preeclampsia (PE) ด้วยยา

(ผลยังไม่เป็นที่น่าพอใจ)

  • แอสไพริน (aspirin) ขนาดต่ำ ๆ (60-80 มก.) อาจช่วยลดอุบัติการณ์ของ PIH ลงเล็กน้อย(18;19) แต่ไม่มีผลชัดเจนต่อการตายปริกำเนิด ส่วนใหญ่ไม่แนะนำให้ใช้ป้องกันสตรีตั้งครรภ์ปกติทั่วไป แต่อาจเลือกให้เพื่อป้องกันในรายที่มีความเสี่ยงสูงนั้นอาจเลือกให้เป็นราย ๆ ไป
  • แคลเซียม (calcium) การรับประทานแคลเซียมกลูโคเนตวันละ 1.5-2 กรัม ในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ อาจช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิด PIH ลงเล็กน้อย หรือลดความรุนแรงลง(20;21) แต่ไม่แนะนำในครรภ์ทั่วไป อาจพิจารณาเลือกให้บางรายที่มีความเสี่ยงสูง
  • วิตามิน ซี และอี ส่วนใหญ่พบว่าไม่สามารถลดอุบัติการณ์ PIH ได้ แต่ยังไม่แนะนำให้ใช้(22-24)
  • น้ำมันตับปลา (fish oil) ส่วนใหญ่พบว่าไม่ช่วยลดอุบัติการณ์ หรืออาจลดเพียงเล็กน้อย(25;26)

การทดสอบที่พบว่ามีส่วนช่วยในการทำนายการเกิด PE

  • Doppler velocimetry ของ uterine arteries อาจมีประโยชน์ในรายที่มีความเสี่ยงสูงต่อ PE คือให้ความมั่นใจในกรณีผลลบ แต่อย่างไรก็ตามความถูกต้องดีพอที่จะทำให้การดูแลรักษาเปลี่ยนไป จึงยังไม่แนะนำให้ใช้ทั่วไป(27-29)
  • วัดสารต่าง ๆ ในเลือดที่เกิดจากกระบวนการ microangiopathy โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ angiogenic factors เช่น VEGF(30;31), placental growth factor (PlGF)(31;32), soluble fms-like tyrosine kinase-1 receptor (sFlt-1)(31;33;34) และ sEng(35;36) ในเลือดหรือปัสสาวะน่าจะมีประโยชน์ในการช่วยทำนายการเกิด PIH โดยเฉพาะอย่างยิ่ง sFlt-1:VEGF (หรือ sFlt-1:PlGF) การเพิ่มขึ้นของค่า sFlt-1 และการลดลงของ PlGF หลัง 25 สัปดาห์สามารถทำนายการเกิด PIH ได้(37) แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ความคุ้มค่าในการประยุกต์ใช้

การรักษา mild preeclampsia แบบผู้ป่วยนอก อาจทำได้ใน tertiary center แต่ผู้ป่วยต้องเข้าใจและให้ความร่วมมืออย่างดี(38)

Magnesium sulfate รักษาและป้องกันชักจาก eclampsia ได้ดีกว่า phenytoin หรือ diazepam(39;40)

การควบความดันโลหิตใน preeclampsia ควรเน้นให้ diastolic อยู่ระดับต่ำกว่า 105-110 มม.ปรอท ยาที่แนะนำมากที่สุดในการควบคุมความดันโลหิตคือ hydralazine หรือ labetalol

Epidural block ในระยะคลอดและผ่าตัดคลอด มีประสิทธิภาพดีและปลอดภัย สามารถใช้ได้ แต่ต้องระวังเรื่องความดันโลหิตต่ำ

การควบคุม hemodynamic status ของผู้ป่วย severe preeclampsia จะต้องระมัดระวังเป็นอย่างมาก ถ้าน้ำเกินเพียงเล็กน้อยอาจทำให้เกิด pulmonary edema น้ำขาดเล็กน้อยอาจทำให้ไตล้มเหลว เนื่องจากน้ำใน intravascular compartment น้อย และรั่วได้ง่าย อาจต้องทำ invasive hemodynamic monitoring ในรายที่ซับซ้อนหรือควบคุมน้ำยาก

การรักษาแบบอนุรักษ์ (conservative) จะให้แมกนีเซียมซัลเฟตในวันแรก และควบคุมความดันโลหิตด้วยยาลดความดัน เช่น methyldopa, labetalol, หรือ nifedipine ติดตามดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเป็นพิเศษ พักผ่อนเต็มที่ ถ้ามีอาการแสดงนำของการชักหรือควบคุมความดันไม่ได้ ต้องรีบทำให้สิ้นสุดการตั้งครรภ์ ให้เลือกทำเฉพาะในรายที่อายุครรภ์ 28-32 สัปดาห์ โดยทั่วไปแล้วจะสามารถยืดอายุครรภ์ได้ 15.4 วัน(41) ผลต่อทารกดีกว่ากลุ่มยุติการตั้งครรภ์ทันที การให้กลูโคคอร์ติคอยด์จะช่วยลดเร่งปอดทารกที่อายุครรภ์น้อย ไม่ควรรักษาแบบอนุรักษ์ในรายที่อายุครรภ์ 34 สัปดาห์หรือมากกว่า

  • Severe PIH ถ้าน้อยกว่า 24 สัปดาห์ ไม่ควรรักษาแบบประคับประคอง เนื่องจากอัตราการตายของมารดาสูงและอัตรารอดปริกำเนิดต่ำ(42;43)
  • สำหรับอายุครรภ์ 25-33 สัปดาห์การเลือกกลุ่มที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ เช่น มีเพียง severe proteinuria ความดันโลหิตสูงรุนแรง หรือทารกโตช้า เพียงอย่างเดียว อาจเหมาะสมในบางรายจะเพิ่มอัตราการรอดของทารกแรกเกิดได้(43) โดยต้องให้นอนโรงพยาบาลดูแลอย่างใกล้ชิดเนื่องจากการเลวลงของโรคอาจเกิดได้อย่างรวดเร็ว(44)
  • Severe PIH ที่วินิจฉัยโดยอาศัย FGR อย่างเดียว โดยอายุครรภ์น้อยกว่า 32 สัปดาห์ และ reassuring fetal status สามารถรักษาแบบ expectant ได้(45)
  • แต่การรักษาแบบประคับประคองอาจทำให้ severe FGR มีอัตราการตายสูงขึ้น(46)
  • การผ่าตัดคลอดควรเป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ทั่วไป โดยทั่วไปการผ่าตัดอย่างรีบด่วนในราย severe PIH ไม่มีความจำเป็น อย่างไรก็ตามราย severe PIH ที่อายุครรภ์น้อย แม้จะสามารถให้คลอดทางช่องคลอดได้ แต่โอกาสต้องผ่าตัดทำคลอดสูงขึ้นเนื่องจากชักนำไม่สำเร็จและภาวะทารกเครียด(18)

โอกาสเป็น preeclampsia ในครรภ์ต่อมาสูงขึ้น โดยเฉพาะ preclamsia ในครรภ์หลังจะมีโอกาสเป็นซ้ำสูงเป็น 3 เท่าของ preeclampsia ในครรภ์แรก (ร้อยละ 18 เทียบกับร้อยละ 5)(47)

ผู้ที่เคยเป็น PIH มาก่อนพบว่าในภายหลังจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจ stroke และลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ ความเสี่ยงโดยรวมของการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจที่อายุ 50-59 ปีประมาณร้อยละ 17.8 เมื่อเทียบกับคนที่ไม่เคยมีประวัติ PIH ซึ่งมีเพียงร้อยละ 8.3(48) เชื่อว่าผู้ที่เป็น PIH และโรคหัวใจและหลอดเลือด อาจเกิดจากมีปัญหาเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติซ่อนเร้นอยู่ก่อนแล้ว ซึ่งนำไปสู่ความสัมพันธ์ของการเกิดโรคทั้งสอง(49;50) และสตรีที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดก็จะมีความเสี่ยงต่อการเกิด PIH ด้วย(51)

เอกสารอ้างอิง

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 22 ed. New York: McGraw-Hill Professional; 2005.
  2. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000 Jul;183(1):S1-S22.
  3. Waugh JJ, Clark TJ, Divakaran TG, Khan KS, Kilby MD. Accuracy of urinalysis dipstick techniques in predicting significant proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol 2004 Apr;103(4):769-77.
  4. Kuo VS, Koumantakis G, Gallery ED. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992 Sep;167(3):723-8.
  5. Meyer NL, Mercer BM, Friedman SA, Sibai BM. Urinary dipstick protein: a poor predictor of absent or severe proteinuria. Am J Obstet Gynecol 1994 Jan;170(1 Pt 1):137-41.
  6. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P, Rabkin SW. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive disorders in pregnancy. CMAJ 1997 Sep 15;157(6):715-25.
  7. Cunningham FG, Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1992 Apr 2;326(14):927-32.
  8. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, Sunderland S, Campbell DM, Hannaford P, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003 Apr 19;326(7394):845.
  9. Saudan P, Brown MA, Buddle ML, Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclampsia? Br J Obstet Gynaecol 1998 Nov;105(11):1177-84.
  10. Barton JR, O’brien JM, Bergauer NK, Jacques DL, Sibai BM. Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome. Am J Obstet Gynecol 2001 Apr;184(5):979-83.
  11. Hauth JC, Ewell MG, Levine RJ, Esterlitz JR, Sibai B, Curet LB, et al. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Calcium for Preeclampsia Prevention Study Group. Obstet Gynecol 2000 Jan;95(1):24-8.
  12. Lain KY, Roberts JM. Contemporary concepts of the pathogenesis and management of preeclampsia. JAMA 2002 Jun 26;287(24):3183-6.
  13. Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008 Aug;112(2 Pt 1):359-72.
  14. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005 Mar 12;330(7491):565.
  15. Stella CL, How HY, Sibai BM. Thrombophilia and adverse maternal-perinatal outcome: controversies in screening and management. Am J Perinatol 2006 Nov;23(8):499-506.
  16. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993 Oct;169(4):1000-6.
  17. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 2004 May;103(5 Pt 1):981-91.
  18. Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, Ebeling M, Johnson DD. Early-onset severe preeclampsia: induction of labor vs elective cesarean delivery and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2008 Sep;199(3):262-6.
  19. Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD004659.
  20. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD001059.
  21. Hofmeyr GJ, Duley L, Atallah A. Dietary calcium supplementation for prevention of pre-eclampsia and related problems: a systematic review and commentary. BJOG 2007 Aug;114(8):933-43.
  22. Beazley D, Ahokas R, Livingston J, Griggs M, Sibai BM. Vitamin C and E supplementation in women at high risk for preeclampsia: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2005 Feb;192(2):520-1.
  23. Poston L, Briley AL, Seed PT, Kelly FJ, Shennan AH. Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for pre-eclampsia (VIP trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2006 Apr 8;367(9517):1145-54.
  24. Spinnato JA, Freire S, Pinto E Silva JL, Cunha Rudge MV, Martins-Costa S, Koch MA, et al. Antioxidant therapy to prevent preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007 Dec;110(6):1311-8.
  25. Olsen SF, Secher NJ, Tabor A, Weber T, Walker JJ, Gluud C. Randomised clinical trials of fish oil supplementation in high risk pregnancies. Fish Oil Trials In Pregnancy (FOTIP) Team. BJOG 2000 Mar;107(3):382-95.
  26. Smuts CM, Huang M, Mundy D, Plasse T, Major S, Carlson SE. A randomized trial of docosahexaenoic acid supplementation during the third trimester of pregnancy. Obstet Gynecol 2003 Mar;101(3):469-79.
  27. Cnossen JS, Morris RK, ter RG, Mol BW, van der Post JA, Coomarasamy A, et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ 2008 Mar 11;178(6):701-11.
  28. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004 Dec;104(6):1367-91.
  29. Yu CK, Smith GC, Papageorghiou AT, Cacho AM, Nicolaides KH. An integrated model for the prediction of preeclampsia using maternal factors and uterine artery Doppler velocimetry in unselected low-risk women. Am J Obstet Gynecol 2005 Aug;193(2):429-36.
  30. Chaiworapongsa T, Romero R, Kim YM, Kim GJ, Kim MR, Espinoza J, et al. Plasma soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 concentration is elevated prior to the clinical diagnosis of pre-eclampsia. J Matern Fetal Neonatal Med 2005 Jan;17(1):3-18.
  31. Lam C, Lim KH, Karumanchi SA. Circulating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preeclampsia. Hypertension 2005 Nov;46(5):1077-85.
  32. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004 Feb 12;350(7):672-83.
  33. Moore Simas TA, Crawford SL, Solitro MJ, Frost SC, Meyer BA, Maynard SE. Angiogenic factors for the prediction of preeclampsia in high-risk women. Am J Obstet Gynecol 2007 Sep;197(3):244-8.
  34. Wolf M, Shah A, Lam C, Martinez A, Smirnakis KV, Epstein FH, et al. Circulating levels of the antiangiogenic marker sFLT-1 are increased in first versus second pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2005 Jul;193(1):16-22.
  35. Luft FC. Soluble endoglin (sEng) joins the soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt) receptor as a pre-eclampsia molecule. Nephrol Dial Transplant 2006 Nov;21(11):3052-4.
  36. Robinson CJ, Johnson DD. Soluble endoglin as a second-trimester marker for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2007 Aug;197(2):174-5.
  37. Widmer M, Villar J, Benigni A, Conde-Agudelo A, Karumanchi SA, Lindheimer M. Mapping the theories of preeclampsia and the role of angiogenic factors: a systematic review. Obstet Gynecol 2007 Jan;109(1):168-80.
  38. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 2002 Apr;77(1):67-75.
  39. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998 Nov;92(5):883-9.
  40. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995 Jul 27;333(4):201-5.
  41. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1994 Sep;171(3):818-22.
  42. Bombrys AE, Barton JR, Nowacki EA, Habli M, Pinder L, How H, et al. Expectant management of severe preeclampsia at less than 27 weeks’ gestation: maternal and perinatal outcomes according to gestational age by weeks at onset of expectant management. Am J Obstet Gynecol 2008 Sep;199(3):247-6.
  43. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):514-9.
  44. Ganzevoort W, Rep A, de Vries JI, Bonsel GJ, Wolf H. Prediction of maternal complications and adverse infant outcome at admission for temporizing management of early-onset severe hypertensive disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2006 Aug;195(2):495-503.
  45. Chammas MF, Nguyen TM, Li MA, Nuwayhid BS, Castro LC. Expectant management of severe preterm preeclampsia: is intrauterine growth restriction an indication for immediate delivery? Am J Obstet Gynecol 2000 Oct;183(4):853-8.
  46. Haddad B, Kayem G, Deis S, Sibai BM. Are perinatal and maternal outcomes different during expectant management of severe preeclampsia in the presence of intrauterine growth restriction? Am J Obstet Gynecol 2007 Mar;196(3):237-5.
  47. Hnat MD, Sibai BM, Caritis S, Hauth J, Lindheimer MD, MacPherson C, et al. Perinatal outcome in women with recurrent preeclampsia compared with women who develop preeclampsia as nulliparas. Am J Obstet Gynecol 2002 Mar;186(3):422-6.
  48. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007 Nov 10;335(7627):974.
  49. Agatisa PK, Ness RB, Roberts JM, Costantino JP, Kuller LH, McLaughlin MK. Impairment of endothelial function in women with a history of preeclampsia: an indicator of cardiovascular risk. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004 Apr;286(4):H1389-H1393.
  50. Lampinen KH, Ronnback M, Kaaja RJ, Groop PH. Impaired vascular dilatation in women with a history of pre-eclampsia. J Hypertens 2006 Apr;24(4):751-6.
  51. Magnussen EB, Vatten LJ, Lund-Nilsen TI, Salvesen KA, Davey SG, Romundstad PR. Prepregnancy cardiovascular risk factors as predictors of pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ 2007 Nov 10;335(7627):978.