CPG Fetal Distress

{tab=Clinical Practice Guideline}

แนวทางในการวินิจฉัย Fetal Distress

Guideline for Diagnosis of Fetal Distress

 

คำจำกัดความ

ทารกอยู่ในภาวะเครียด (fetal distress) คือ ทารกที่อยู่ในภาวะที่แพทย์ไม่มั่นใจในความ ปลอดภัยของทารก (non-reassuring fetal status) และถ้าไม่ให้คลอดโดยเร็วทารกน่าจะ ได้รับอันตราย อย่างไรก็ตามในความเป็นจริงแล้วคำว่า fetal distress มิได้มีความแม่นยำหรือ ถูกต้องตรงกับ fetal asphyxia มากนัก หลายท่านจึงพยายามที่จะให้ใช้คำว่า non-reassuring fetal status มากกว่า(1)

การวินิจฉัย

สามารถทำได้ด้วยการตรวจพบหลักฐานดังต่อไปนี้

ควรจำแนกกลุ่มสภาวะสุขภาพทารกในครรภ์ในระยะคลอดว่าอยู่ในสภาวะใด ปกติ ผิดปกติ หรือก้ำกึ่ง กรณีผิดปกติหรือก้ำกึ่งถือว่าเป็น non-reassuring FHR แต่การจะวินิจฉัย fetal distress ควรย้ำเฉพาะกลุ่มผิดปกติ ซึ่งการจำแนกกลุ่มทั้งสาม ให้ถือเกณฑ์ตาม NICHD และ ACOG ซึ่งถือตามการแปลผล FHR ระบบสามลำดับขั้น(2;3)

Category I

เป็นกลุ่ม FHR ปกติ สัมพันธ์กับสภาวะกรดด่างที่ปกติ ซึ่งมีครบทุกลักษณะดังต่อไปนี้

  • Baseline rate: 110–160 beats per minute (bpm)
  • Baseline FHR variability: moderate
  • Late or variable decelerations: absent
  • Early decelerations: present or absent
  • Accelerations: present or absent

Category II

เป็นกลุ่ม FHR ก้ำกึ่ง (intermediate) ทำนายสภาวะกรดด่างได้ไม่ดีนัก ประกอบด้วยลักษณะที่ไม่เข้ากับกลุ่มที่ I และกลุ่มที่ III เช่นมีลักษณะอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้

  • Baseline rate
    • Bradycardia not accompanied by absent baseline variability
    • Tachycardia
  • Baseline FHR variability
    • Minimal baseline variability
    • Absent baseline variability not accompanied by recurrent decelerations
    •  Marked baseline variability
  •  Accelerations
    • Absence of induced accelerations after fetal stimulation
  • Periodic or episodic decelerations
    • Recurrent variable decelerations accompanied by minimal or moderate baseline variability
    • Prolonged deceleration _2 minutes but _10 minutes
    • Recurrent late decelerations with moderate baseline variability
    • Variable decelerations with other characteristics, such as slow return to baseline, “overshoots,” or “shoulders”

Category III

เป็นกลุ่ม FHR ผิดปกติ สัมพันธ์กับสภาวะกรดด่างที่ผิดปกติ ต้องการการแก้ไขโดยรีบด่วน ซึ่งประกอบด้วยลักษณะข้อใดข้อหนึ่งดังต่อไปนี้

  • Absent baseline FHR variability and any of the following:
    • Recurrent late decelerations
    • Recurrent variable decelerations
    • Bradycardia
    • Sinusoidal pattern

{tab=Literature Review}

ภาคผนวก

นิยามศัพท์

  1. Fetal distress : เป็นภาวะที่บ่งชี้ว่าทารกมีความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตมากขึ้น ไม่มีคำ จำกัดความที่เป็นสากล แต่นิยมใช้กันแพร่หลายมาก บางสถาบัน (ACOG) พยายามให้หลีก เลี่ยงการใช้คำว่า fetal distress ให้ใช้คำว่า non-reassuring fetal status แทน อย่างไรก็ ตาม non-reassuring fetal status ส่วนมากมีความหมายว่ามีความเสี่ยงมากขึ้น เป็นข้อบ่งชี้ เตือนใจให้ระมัดระวังในการติดตามหรือแก้ไขแบบประคับประคองมากกว่า มิได้หมายความว่า ทารกจะอยู่ในสภาวะอันตรายทุกรายไป เพียงบางรายของกลุ่มนี้เท่านั้นที่สมควรผ่าตัดคลอด (ตามเกณฑ์ของ ACOG) หลายท่านจึงได้เน้นว่า fetal distress หมายถึง non-reassuring fetal status ที่มีหลักฐานว่าน่าจะมีอันตรายจริง ถ้าปล่อยให้การคลอดดำเนินต่อไป โดยไม่แทรกแซงการรักษา(1) ถ้าใช้เกณฑ์การวินิจฉัย fetal distress โดยเข้มงวดมากขึ้น หรือกลุ่มผิดปกติ (Category III ตาม NICHD)(3) คือถือเฉพาะเมื่อมี moderate-to-severe variable deceleration with absent beat-to-beat variability, late deceleration with absent variability หรือ fetal bradycardia จะพบได้เพียงร้อยละ 1 เท่านั้น(4)
  2. Baseline FHR : คือค่าประมาณโดยเฉลี่ยของ FHR (ที่แปรปรวนขึ้นลงขนาด 5 ครั้งนาที) โดยพิจารณาในช่วง 10 นาทีซึ่งไม่รวม 1) periodic / episodic changes 2) ช่วงที่มี marked variability และ 3) ช่วงของ baseline ที่ต่างกันเกินกว่า 25 ครั้งนาทีในช่วง 10 นาทีใด ๆ ถ้า baseline ต่ำกว่า 110 bpm เป็นเวลานาน 10 นาทีขึ้นไป ให้แปลว่า bradycar-dia ถ้ามากกว่า 160 bpm ให้แปลว่า tachycardia (ACOG ให้คำจำกัดความของ severe bradycardia ว่าหมายถึงอัตราการเต้นของหัวใจทารกต่ำกว่า 80 ครั้งนาที(5)
  3. Baseline FHR variability : คือความแปรปรวนขึ้นลง (fluctuations) บน baseline FHR ของสองวงจรต่อนาทีหรือมากกว่า การขึ้นลงเหล่านี้มีขนาดและความถี่ไม่สม่ำเสมอ และบอกปริมาณของขนาด (amplitude of peak-to-trough) ได้ด้วยสายตาเปล่า ในรูปของ beat per minute (bpm) ดังนี้ (6)
    • Amplitude range undetectable (ตรวจไม่ได้): แปลผล absent FHR variability
    • Amplitude range ที่ตรวจได้ แต่น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5 bpm: minimal FHR variability
    • Amplitude range 6-25 bpm: moderate FHR variability
    • Variability range เกิน 25 bpm: marked FHR variability
  4. Late deceleration of FHR : คือการลดลงชนิดค่อยเป็นค่อยไป (gradual) ที่มองเห็น ด้วยสายตาเปล่า (กำหนดว่าจาก onset ลดลงไปถึงจุดต่ำสุดใช้เวลา 30 วินาทีหรือมากกว่า) ต่ำและกลับคืนสู่ baseline ซึ่งสัมพันธ์กับการหดรัดตัวของมดลูก จุดเริ่มมีการลดลงยืดออกห่าง จากจุดเริ่มมีการหดรัดตัว (delayed in timing) กล่าวคือจุดเริ่มต้น จุดต่ำสุด และการกลับคืน ของ FHR เกิดขึ้นหลังจุดเริ่มต้น จุดสูงสุด และการสิ้นสุดการหดรัดตัวตามลำดับ ขนาดของการ ลดลงคำนวณจาก baseline ใหม่สุด(5;6)
  5. Variable deceleration of FHR: หมายถึงการลดลงอย่างฉับพลัน (abrupt) ที่มองเห็น ด้วยสายตาเปล่า (กำหนดว่าจากจุดเริ่มต้นลดลงไปถึงจุดต่ำสุดใช้เวลาน้อยกว่า 30 วินาที) มี การลดลงต่ำกว่า baseline 15 bpm หรือมากกว่า กินเวลานาน 15 วินาทีหรือมากกว่า และ น้อยกว่า 2 นาทีนับจาก onset จนถึงกลับสู่ baseline เมื่อ variable decelerations มีความ สัมพันธ์กับการหดรัดตัวของมดลูก onset, depth และ duration มักจะแปรไปตามการหดรัดตัว ของมดลูกที่สอดคล้องกันนั้น
    • Significant variable deceleration ถือตามคำจำกัดความของ ACOG ในปี 1995 คือถือ เอาอัตราการเต้นของหัวใจทารกที่ลดลงมาอยู่ระดับต่ำกว่า 70 ครั้งต่อนาที และนานเกิน 60 วินาที(5)
    • Non-reassuring variable deceleration หมายถึง variable deceleration ที่มีลักษณะข้อใดข้อหนึ่งดังต่อไปนี้ (7)
      • Significant variable deceleration (ดังที่กล่าวมาข้างต้น)
      • FHR baseline เพิ่มขึ้น (tachycardia)
      • FHR variability ลดลง (minimal to absent)
      • FHR slow return (poor recovery)
  6. Prolonged deceleration of FHR: หมายถึงการลดลงของ FHR ที่มองเห็นด้วยสาย ตาเปล่า ลดลงต่ำกว่า baseline โดยขนาดของการลดลงเท่ากับ 15 bpm หรือมากกว่า กิน เวลายาวนานเกิน 2 นาที แต่น้อยกว่า 10 นาทีนับจาก onset จนถึงการกลับคืนสู่ baseline ถ้า prolonged deceleration ที่กินเวลา 10 นาทีหรือมากกว่าถือว่าเป็น baseline change(6;7)
  7. Sinusoidal pattern: มีเกณฑ์การวินิจฉัยดังนี้ (8)
    • มีอัตราการเต้นของหัวใจทารก 120-160 ครั้งต่อนาที
    • Amplitude 5-15 ครั้งต่อนาที
    • Long-term variability 2-5 รอบต่อนาที
    • Short-term variability มีน้อยมากหรือไม่มี
    • อัตราการเต้นของหัวใจแกว่งเป็นรูป sine wave ขึ้นลงอย่างสม่ำเสมอจาก baseline
    • ไม่มี acceleration

หลักฐานทางวิชาการ

ข้อควรพิจารณาอื่น ๆ

  1.  มีความผิดปกติของการเต้นของหัวใจทารกที่บ่งชี้ว่าอาจมีภาวะเครียดเกิดขึ้นกับทารก ควรให้การรักษาแบบประคับประคองร่วมด้วยเสมอ ได้แก่(6;7)
    • ให้มารดานอนตะแคงซ้าย
    • หยุดให้ oxytocin
    • ตรวจภายในเพื่อประเมินปากมดลูก และภาวะสายสะดือย้อย
    • ให้ IV fluid เพื่อเพิ่ม intervillous perfusion หรือแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำ โดยเฉพาะที่ เกิดจาก regional anesthesia
    • ให้ออกซิเจนแก่มารดาทางหน้ากาก 8-10 ลิตรต่อนาที
    • amnioinfusion ในกรณี significant variable deceleration หรือ ให้ bricanyl ในกรณี late deceleration
    • แจ้งวิสัญญีแพทย์ หรือวิสัญญีพยาบาลให้เตรียมพร้อมสำหรับการผ่าตัดคลอด
    • บันทึกอัตราการเต้นของหัวใจทารกด้วย CTG หรือฟังด้วย stethoscope หรือ Doppler device ในห้องผ่าตัดก่อนที่จะเตรียมทำความสะอาดหน้าท้อง
    • เตรียมกุมารแพทย์ หรือแพทย์ที่สามารถช่วยกู้ชีวิตทารกได้
  2.  Non-reassuring fetal status: กลุ่ม FHR ก้ำกึ่ง หรือ Category II ถือเป็น non-reassuring fetal status แต่มิได้หมายความว่าจำเป็นต้องผ่าตัดคลอดทุกราย(6;7) ต้องพิจารณาเป็นราย ๆ ไป เช่น
    • late deceleration ที่ variability ปกติ และจะคลอดภายในไม่ช้า (ไม่เกิน 60 นาที) สามารถรอให้คลอดทางช่องคลอดได้ ตราบเท่าที่ variability ยังคงปกติ หรือตอบสนอง ต่อการกระตุ้น หรือมี acceleration
    • Significant variable deceleration ที่ baseline FHR และ baseline variability ปกติ และคาดว่าจะคลอดในเวลาสั้น ๆ อาจให้คลอดทางช่องคลอดได้
  3. ภาวะขี้เทาเหนียวข้นในน้ำคร่ำในระยะ active ของการคลอด ก็เพิ่มความเสี่ยงต่อ fetal distress แต่ถ้าสามารถติดตาม FHR pattern อย่างใกล้ชิดด้วย CTG ก็สามารถหลีกเลี่ยงการผ่าตัดได้
  4. ในกรณีอัตราการเต้นของหัวใจช้า (bradycardia หรือ prolonged deceleration) ควรเตรียมพร้อมสำหรับการผ่าตัดคลอดไว้ก่อน ถ้าหากความผิดปกติของการเต้นของหัวใจเข้าเกณฑ์ fetal distress จะได้สามารถผ่าตัดได้ทันที โดยไม่ต้องรอนาน
  5. Non-reassuring FHR pattern ที่พบ acceleration หรือการตอบสนองต่อการกระตุ้น หรือมี moderate variability บ่งชี้ว่าขณะนั้นทารกยังไม่มีสภาพกรด ดังนั้นอาจสามารถรอได้ ถ้าคาดว่าการคลอดจะเกิดขึ้นในเวลาไม่นาน (30-60 นาที)
  6. การวินิจฉัย fetal distress มิได้หมายความว่าคลอดออกมาทารกต้องมีสภาพกรดหรือคะแนน Apgar score ต่ำ เพราะแนวทางที่วางไว้นี้คือการคาดการณ์ล่วงหน้าว่าถ้าไม่ได้รับการแก้ไข ทารกจะถูกกดรุแรง จึงควรให้คลอดก่อนที่จะถูกกดรุนแรง แนวทางฉบับนี้ต้องการให้คลอด ทารกที่ปกติ หรือถูกกดน้อยที่สุด โดยอาศัยหลักการ early detection
  7. Single deceleration หรือ intermittent deceleration ในรายที่มี long-term variability ปกติจะไม่มีความสำคัญ เพราะไม่ได้แสดงถึงทารกอยู่ในภาวะเครียด และทารกที่อัตราการเต้น ของหัวใจกลับสู่ภาวะปกติได้จะไม่มีอันตราย
  8. ในบางกรณี CTG ที่ผิดปกติพบในทารกทีมีความพิการโดยกำเนิดได้บ่อย กรณีที่สงสัยอาจ ตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงร่วมด้วย โดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนที่จะพิจารณาทำผ่าตัดคลอด
  9. ทารกปกติในช่วงระยะที่สองของการคลอด เกือบทุกรายจะมี deceleration ได้ทั้ง variable, prolonged deceleration หรือ bradycardia ซึ่งอาจเกิดจากการกดศีรษะ หรือกด สายสะดือ ซึ่งมักจะไม่ใข่ข้อบ่งชี้ที่จะต้องช่วยทำคลอดชนิดเร่งด่วน การวินิจฉัยทารกอยู่ในภาวะ เครียดในช่วงนี้ต้องดูจากการที่ FHR variability หายไป ร่วมกับอัตราการเต้นของหัวใจทารกต่ำ กว่า 90 ครั้งต่อนาที หรือตรวจ fetal scalp blood pH

เอกสารอ้างอิง

  1. ACOG committee opinion. Inappropriate use of the terms fetal distress and birth asphyxia. Number 197, February 1998 (replaces no.137, April 1994). Committee on Obstetric Practice. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 1998 Jun;61(3):309-10.
  2. Ross MG. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet Gynecol 2009Jan;113(1):230.
  3. Macones GA, Hankins GD, Spong CY, Hauth J, Moore T. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet Gynecol 2008 Sep;112(3):661-6.
  4. Dellinger EH, Boehm FH, Crane MM. Electronic fetal heart rate monitoring: early neonatal outcomes associated with normal rate, fetal stress, and fetal distress. Am J Obstet Gynecol 2000 Jan;182(1 Pt 1):214-20.
  5. ACOG technical bulletin. Fetal heart rate patterns: monitoring, interpretation, and management. Number 207–July 1995 (replaces No. 132, September 1989). Int J Gynaecol Obstet 1995 Oct;51(1):65-74.
  6. Electronic fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstet Gynecol 1997 Dec;177(6):1385-90.
  7. Garite TJ, Dildy GA, McNamara H, Nageotte MP, Boehm FH, Dellinger EH, et al. A multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol 2000 Nov;183(5):1049-58.
  8. Freeman RK, Garite RK, Nageotte MP. Fetal heart rate monitoring. 2 ed. Baltimore: Wiliams & Wilkins; 1991.
  9. Modanlou HD, Freeman RK, Ortiz O, Hinkes P, Pillsbury G, Jr. Sinusoidal fetal heart rate pattern and severe fetal anemia. Obstet Gynecol 1977; 49(5):537-541.

{tab=Quiz}

แบบทดสอบ

แบบทดสอบมีการสุ่มข้อสอบจำธนาคารข้อสอบมาจำนวน 5 ข้อ เป็นข้อสอบประเภทหลายตัวเลือก แต่มีคำตอบที่ถูกต้องเพียงข้อเดียว

 

{ariquizanywhere quizId=”4″ scrolling=”auto” removeTitle=”1″}{/ariquizanywhere}

{/tabs}

Read More

CPG Postpartum Hemorrhage

แนวทางในการป้องกันภาวะตกเลือดหลังคลอด

ระยะตั้งครรภ์

  • ค้นหาปัจจัยเสี่ยงและให้ความระวังหรือตื่นตัว เช่น ครรภ์แฝด ทารกตัวโตมาก เคยผ่าตัดคลอดมาก่อน เลือดออกง่ายจากเกล็ดเลือดต่ำในราย preeclampsia รุนแรงเป็นต้น
  • แก้ไขปัญหาต้นทุนเม็ดเลือดต่ำ ซึ่งมีความเสี่ยงสูงยิ่งขึ้นเมื่อมีการเสียเลือด เช่น แก้ปํญหาภาวะซีดจากสาเหตุต่าง ๆ หรือ แก้ปัญหาเลือดออกง่ายจากเกล็ดเลือดต่ำเป็นต้น

ระยะคลอด

  • หลีกเลี่ยงหรือรักษาปัจจัยเสี่ยง เช่น คลอดยาวนาน ติดเชื้อในถุงน้ำคร่ำ การให้ยากระตุ้นการหดรัดตัวมดลูกนาน ๆ
  • เตรียมพร้อมเป็นพิเศษในรายที่มีปัจจัยเสี่ยง (ทีมแพทย์ ธนาคารเลือด)
  • เปิดเส้นเลือดสำหรับน้ำเกลือพร้อมไว้ (เช่น ขนาดเข็มเบอร์ 18)

ระยะที่สามของการคลอด

  • ให้ oxytocin หลังคลอดไหล่หน้า (หรือหลังคลอดเด็ก) 10 ยูนิต IM หรือหยดทาง IV 100-150 มล./ชม. ในน้ำเกลือ 10-20 ยูนิต/ลิตร และให้ต่อในช่วงหลังคลอด 1-2 ชั่วโมง
  • Controlled cord traction: clamp สายสะดือใกล้ฝีเย็บโดยใช้ sponge forceps วางมืออีกข้างเหนือกระดูกหัวหน่าว และ stabilize มดลูกโดยดันมดลูกไม่ให้เคลื่อนลงมา คงสายสะดือให้ตึงเล็กน้อย รอจนมดลูกหดรัดตัวดีแล้วดึงสายสะดือลงอย่างนุ่มนวล แบบ counteraction (เช่น Brant-Andrews maneuver) เพื่อป้องกันมดลูกปลิ้น พยายามให้มารดาเบ่งขณะดึงด้วย ถ้ารกไม่เคลื่อนตามขณะดึง 30-40 วินาที ให้หยุดไว้ก่อน รอทำใหม่ในการหดรัดตัวครั้งต่อไป
  • ตรวจรกให้สมบูรณ์
  • นวดมดลูกหลังคลอดรกตามความเหมาะสม ตรวจคลำมดลูกเช็คการแข็งตัวทุก 15 นาที ใน 2 ชั่วโมงแรก และนวดซ้ำตามความจำเป็น
  • เช็คช่องทางคลอด (ถ้าใช้หัตการช่วย ให้เช็คปากมดลูกด้วย)

แนวทางในการรักษาภาวะตกเลือดหลังคลอด

ขั้นตอนที่ 1: การประเมินและรักษาขั้นต้น

1. การกู้ชีพเบื้องต้น

  •  เปิดเส้นเลือดด้วยเข็มเบอร์ใหญ่ (เช่นอย่างน้อยเบอร์ 18) / ให้น้ำเกลือ
  • ดมออกซิเจน
  • ตรวจติดตามสัญญาณชีพ และปริมาณปัสสาวะ
  • ใส่สายสวนปัสสาวะ

2. การประเมินสาเหตุ (4T’s)

  • การหดรัดตัวของมดลูก (tone)
  • การตรวจรก (tissue)
  • บาดเจ็บของช่องทางคลอดและแยกภาวะมดลูกแตก (trauma)
  • การแข็งตัวของเลือด (thrombin)

3. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

  •  CBC
  • การแข็งตัวของเลือด
  • หมู่เลือด / จองเลือด

ขั้นตอนที่ 2: การดูแลรักษาตามสาเหตุหลัก

1. การหดรัดตัวของมดลูกไม่ดี (Tone)

  •  นวดคลึงมดลูก
  • ยาช่วยการหดรัดตัวมดลูก โดยแนะนำ oxytocin เป็นลำดับแรก และ/หรือ methylergonovine ประเมินการตอบสนองโดยเร็ว ถ้าไม่ได้ผลอาจให้ยากลุ่มพรอสตาแกลนดินส์
  • Bimanual compression

2. รกไม่คลอด/คลอดไม่หมด (Tissue)

  • ล้วงรก
  • ขูดมดลูก กรณีรกไม่ครบ ทำด้วยความระมัดระวัง แนะนำให้ใช้ curet ตัวใหญ่ (หรืออาจเช็คด้วยอัลตราซาวด์พบว่ามีชิ้นเนื้อค้าง)

3. บาดเจ็บช่องทางคลอด / มดลูกปลิ้น (Trauma)

  •  เย็บซ่อมตำแหน่งฉีกขาด อาจต้องดมยาสลบและเย็บทางช่องคลอด แต่กรณีฉีกขาดสูงถึง broard ligament จะต้องเปิดเย็บทางหน้าท้อง
  • มดลูกแตก มักจะต้องตัดมดลูก แต่อาจพิจารณาเย็บซ่อมได้เป็นราย ๆ ไป
  • ใส่มดลูกกลับคืน กรณีมดลูกปลิ้น

4. การแข็งตัวของเลือดผิดปกติ (Thrombin)

  • แก้ไข / ให้องค์ประกอบเลือดทดแทน
  • ปรึกษาอายุรแพทย์

ขั้นตอนที่ 3: กรณีไม่ตอบสนองต่อการรักษาเบื้องต้น

1. ขอความช่วยเหลือ

  • แพทย์ผู้มีประสบการณ์ / วิสัญญีแพทย์
  •  ส่งตัวผู้ป่วยอย่างมีประสิทธิภาพ (มีการประสานงานกับฝ่ายรับ แพทย์ควรไปพร้อมผู้ป่วย และใช้มาตรการลดการมีเลือดออกระหว่างการส่งตัว)

 2. ปฏิบัติการกู้ชีพ

  • ดูแลแบบผู้ป่วยหนัก (ห้องไอซียู)
  • ควบคุมความดันโลหิตและการแข็งตัวของเลือด
  • ให้เลือด / น้ำเกลือ / องค์ประกอบเลือด

3. วิธีการหยุดเลือด

3.1 ควบคุมเลือดออกเฉพาะที่ (อนุรักษ์ภาวะเจริญพันธุ์) (เลือกอย่างใดอย่างหนึ่ง)

  • เย็บผูกเส้นเลือดมดลูก / อาจร่วมกับเย็บผูกเส้นเลือดรังไข่ (แนะนำ)
  • B-Lynch sutures (ทางเลือก)
  • Uterine temponade / embolization (ทางเลือก)
  • เย็บผูกเส้นเลือดแดง internal iliac arteries (เฉพาะผู้มีประสบการณ์สูง)
  • Recombinant Factor VIIa (ทางเลือก: ข้อมูลยังมีน้อย และราคาแพงมาก)

3.2 ตัดมดลูก (total หรือ subtotal) กรณีมีบุตรพอแล้ว หรือข้อ 3.1 ไม่ได้ผล หรือรกติด

ขั้นตอนที่ 4: เลือดไม่หยุดหลังตัดมดลูก

  • แนะนำ: Abdominal packing / umbrella packing
  • ทางเลือก: Arterial embolization / Recombinant Factor VIIa (ข้อมูลมีน้อยและราคาแพง)

ภาคผนวก

การประมาณการเสียเลือด:

อาศัยทักษะทางคลินิกเป็นสำคัญ เกณฑ์การวินิจฉัยที่ถือว่าเป็น PPH เมื่อมีเลือดออก 500 มล.ขึ้นไปหลังคลอดรกนั้น ประเมินได้ยาก การคะเนปริมาณเลือดที่ออกทางช่องคลอดนั้นมักจะต่ำกว่าความเป็นจริงถึงร้อยละ 30-50 การดูระดับฮีโมโกลบิน/ฮีมาโตคริต ก็มักจะไม่สะท้อนความเข้มข้นเลือดในร่างกายขณะนั้น อาการและอาการแสดงของการเสียเลือดมักจะยังไม่แสดงอาการจนกว่าจะเสียเลือดเกินร้อยละ 15 ควรพิจารณาให้เลือดเมื่อเห็นว่ามีเลือดออกปริมาณมากหลังคลอดรกจนทำให้ผู้ป่วยมีอาการ เช่น วิงเวียน หน้ามืด เป็นลม ความดันโลหิตต่ำ ชีพจรเร็ว หรือปัสสาวะน้อยลง

ปัจจัยสำคัญของพยากรณ์ที่ดี

คือการวินิจฉัยให้เร็วที่สุด (ปัญหามักจะเกิดในชั่วโมงแรกหลังคลอด) ดูแลอย่างตื่นตัว และเป็นทีม และไม่ปล่อยให้มีการช็อคจากการเสียเลือดเกิดขึ้น การปล่อยให้มีการเสียเลือดจนสัญญาณชีพเปลี่ยน จะยิ่งทำให้มดลูกไม่ตอบสนองต่อยากระตุ้น ยิ่งทำให้ไม่แข็งตัวเป็นวงจรเลวร้าย จึงสำคัญมากที่ไม่ยอมปล่อยให้เลือดออกจนช็อค

ยาสำหรับการหดรัดตัวของมดลูก (สำหรับการรักษา PPH)

  • Oxytocin
    • IV: 10-40 ยูนิตในน้ำเกลือ หรือ Lactated Ringer’s 1 ลิตร หยดต่อเนื่อง
    • IM: 10 ยูนิต
  • Methylergonovine: IM หรือ IV ช้า ๆ 0.2 มก. ซ้ำได้ทุก 2-4 ชม. หลีกเลี่ยงกรณีความดันโลหิตสูง
  • 15-methyl PGF2a: IM: 0.25 มก. ซ้ำได้ทุก 15-90 นาที ไม่เกิน 8 ครั้ง บ่งห้ามให้ในโรคหืด ควรหลีกเลี่ยงในโรครุนแรงของตับ ไต หัวใจ
  • Dinoprostone: สอดช่องคลอด/ทวารหนัก 20 มก. ซ้ำได้ทุก 2 ชั่วโมง หลีกเลี่ยงในรายความดันต่ำ
  • Sulprostone: 500 ไมโครกรัม (หยดทาง IV ใน 100 ไมโครกรัม / 1 ชม.) หลีกเลี่ยงในโรคหืด ควรหลีกเลี่ยงในโรครุนแรงของตับ ไต หัวใจ ต้อหิน และแพ้ยา
  • Misoprostol: 800-1000 ไมโครกรัม สอดทางทวารหนัก

การล้มเหลวในการรักษาด้วยให้ยา:

ลำดับการให้ยาหดรัดตัวมดลูก ให้ไปนานเพียงใด หรือให้ยากี่ตัวจึงถือว่าล้มเหลว ยังไม่มีข้อสรุป แนะนำว่าให้ oxytocin 20 ยูนิตในน้ำเกลือ (หรือ Ringer’s lactate) 1000 มล.หยดรวดเร็วพร้อมกับ methylergonovine 0.2 มก. IV ถ้าไม่ดีขึ้นอาจให้ยากลุ่มพรอสตาแกลนดิน เช่น 15-methyl PGF2a (Hemabate) 0.25 มก IM(1) หรือ sulprostone 500 ไมโครกรัมหยดทาง IV ใน 1 ชั่วโมง(2) หรือ misoprostol 800-1000 ไมโครกรัม ทางทวารหนัก(3;4) การตัดสินใจรักษาด้วยวิธีผ่าตัดเร็วช้าเพียงใดควรพิจารณาเป็นกรณีไป ขึ้นกับปริมาณเลือดที่ออก ความสามารถในการให้เลือดทดแทน แต่ไม่รอให้มีการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณชีพที่แย่ลง และต้องได้รับการดูแลอย่างตื่นตัวตลอดเวลา อย่างไรก็ตามหลังให้พรอสตาแกลนดินส์ 30 นาทีแล้วไม่ดีขึ้นควรพิจารณาว่าล้มเหลว

  • ขณะเดียวกันให้มีมาตรการเพื่อการเสียเลือดน้อยที่สุด เช่น การบีบกด อัดแน่นผ้าก๊อซ และ/หรือ vasopressin ให้น้ำและองค์ประกอบเลือดเพื่อคงสภาพการไหลเวียนเลือดและการแข็งตัวของเลือด
  • กลุ่มนี้จะต้องร่วมกันดูแลเป็นทีมอย่างตื่นตัว (สูติแพทย์ท่านที่สอง วิสัญญีแพทย์ ทีมห้องผ่าตัด ธนาคารเลือด และหน่วยผู้ป่วยหนัก)

การรักษามดลูกหดตัวไม่ดีด้วยหัตถการต่าง ๆ :

รายที่เลือดไม่หยุดเมื่อรักษาจำเพาะแล้ว ทางเลือกของขั้นตอนการรักษาต่อไปขึ้นกับทักษะ ประสบการณ์ และความพร้อมทางเทคโนโลยี และมีความจำเป็นต้องตรวจติดตามต่อเนื่อง รวมทั้งสารน้ำและองค์ประกอบเลือด และความเชี่ยวชาญทั้งหมดที่มี (Level III) วิธีการผ่าตัดห้ามเลือดขึ้นกับทักษะประสบการณ์ของผู้ดูแล ในผู้ป่วยส่วนใหญ่จะแนะนำการเย็บผูกเส้นเลือดมดลูกเป็นลำดับแรก เนื่องจากทำได้เร็วกว่า ง่ายกว่า ภาวะแทรกซ้อนน้อยกว่าการผูก internal iliac artery และรายงานผลประสบผลสำเร็จสูง (มากกว่าร้อยละ 96)(5-7)

เมื่อล้มเหลวในการผ่าตัดเชิงอนุรักษ์วิธีใดวิธีหนึ่ง (uterine vessels ligation, internal iliac ligation, B-Lynch suture, embolization) ควรพิจารณาตัดมดลูก ไม่ควรเปลี่ยนวิธีอนุรักษ์

การแพ็คในโพรงมดลูกให้แน่น (tamponade): อาจทำในรายที่รักษาด้วยยาล้มเหลว หรือซื้อเวลาระหว่างรอการผ่าตัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่อยู่ระหว่างการส่งตัวผู้ป่วยไปยังสถานที่ที่มีความพร้อมมากกว่า มีหลายเทคนิค เช่น การอัดด้วย condom-balloon ซึ่ง inflate ด้วยน้ำเกลือจนเกิดแรงดันกดผนังมดลูกแน่น

การส่งตัวผู้ป่วยในกรณีไม่พร้อม: มีการประสานงานอย่างดีกับสถานที่รับ ควรมีแพทย์ไปด้วย ให้เลือด ห้ามเลือด (นวด หรือ bimanual compression) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแพ็คด้วย condom-balloon ในโพรงมดลูก รักษาสัญญาณชีพให้ดีที่สุด


หลักฐานทางวิชาการ

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดการตกเลือดหลังคลอด

จากการศึกษาการคลอด 154,311 ราย เมื่อเปรียบเทียบรายที่ตกเลือดหลังคลอด 666 รายกับกลุ่มควบคุม (ไม่มีการตกเลือดหลังคลอด) พบว่าปัจจัยเสี่ยงที่สัมพันธ์กับการตกเลือดหลังคลอดเรียงตามลำดับได้ดังนี้(8)

  • Retained placenta (OR 3.5, 95%CI 2.1-5.8)
  • Failure to progress during the second stage of labor (OR 3.4, 95%CI 2.4-4.7)
  • Placenta accreta (OR 3.3, 95%CI 1.7-6.4)
  • Lacerations (OR 2.4, 95%CI 2.0-2.8)
  • Instrumental delivery (OR 2.3, 95%CI 1.6-3.4)
  • Large for gestational age newborn (eg, >4000 g) (OR 1.9, 95%CI 1.6-2.4)
  • Hypertensive disorders (OR 1.7, 95%CI 1.2-2.1)
  • Induction of labor (OR 1.4, 95%CI 1.1-1.7)
  • Augmentation of labor with oxytocin (OR 1.4, 95%CI 1.2-1.7)

การป้องกัน PPH

  • แพทย์ควรประเมินสตรีตั้งครรภ์ถึงปัจจัยเสี่ยงต่อการมี PPH และวางแผนการดูแลรักษาหรือเฝ้าระวัง (Level III)
  • Active management ของระยะที่สาม: ประกอบด้วย oxytocin, early cord clamping และ controlled cord traction ช่วยป้องกัน PPH ได้อย่างมีนัยสำคัญ (Level I)
  • การให้ยา oxytocin กระตุ้นมดลูกเป็นกิจวัตรในระยะที่สามของการคลอดช่วยลดความเสี่ยงของ PPH ลงได้ถึงกว่าร้อยละ 40 ประมาณว่าการให้ 22 รายจะป้องกัน PPH ได้ 1 ราย(9) (Level I) การให้ oxytocin ป้องกัน PPH ไม่พบว่าเพิ่มอัตราการมีรกค้าง หรือระยะเวลาที่สามของการคลอด(9) ไม่เพิ่มความดันโลหิตหรือมดลูกหดเกร็งเหมือนกับกลุ่ม ergot(9)
  • สำหรับการให้ ergot หรือให้ยาฉีดพรอสตาแกลนดิน หรือ oxytocin ร่วมกับ ergot ยังไม่พบว่ามีหลักฐานว่ามีประโยชน์ไปกว่าการให้ oxytocin อย่างเดียว แต่มีแนวโน้มฤทธิ์ข้างเคียงสูงกว่า(Level II)
  • การให้ misoprostol ในระยะที่สามของการคลอดเพื่อป้องกัน PPH พบว่าไม่มีประโยชน์ และอาจมีฤทธิ์ข้างเคียงได้(10) (Level I)
  • การให้นมบุตรในระยะแรกคลอดโดยเร็ว ไม่ช่วยป้องกัน PPH(11) (Level I)
  • การนวดมดลูก น่าจะมีประโยชน์ ตรวจรกและเช็คช่องทางคลอดส่วนล่างอย่างรอบคอบ กรณีมีหัตถการช่วยคลอดควรตรวจเช็คปากมดลูกและช่องคลอดส่วนบนด้วย (Level III)

การรักษา PPH

  • การดูแลแบบประคับประคอง/กู้ชีพ(12): การเริ่มต้นรักษา PPH ควรรวมถึงการตรวจให้ได้ตั้งแต่ระยะเริ่มแรก ตามด้วยปฏิบัติการกู้ชีพโดยเร็ว นวดมดลูก เปิดเส้นเลือดขนาดใหญ่ (IV access) และประเมินหาสาเหตุของ PPH ไปพร้อม ๆ กัน และสั่งตรวจทางห้องปฏิบัติการพื้นฐาน (Level III)
  • Bimanual compression น่าจะมีประโยชน์โดยเฉพาะในช่วงซื้อเวลาระหว่างยาออกฤทธิ์ ระหว่างรอผ่าตัดเป็นต้น (Level III)
  • การรักษามดลูกหดตัวไม่ดีด้วยยา:
    • การหยด oxytocin ทาง IV(13) (Level III)
    • Prostaglandins options:(1;3;4;14)
      • PGF2a (0.5-1 มก.) ฉีดเข้ากล้ามเนื้อมดลูก (Level III)
      • 15-methyl-PGFa (0.25 มก.) ฉีดเข้ากล้าม หรือกล้ามเนื้อมดลูก (Level I-b)
      • Misoprostol สอดทางทวารหนัก 800-1000 ไมโครกรัม(3;4) (Level I-A
  • Uterine tamponade(15;16): กรณีเลือดออกไม่หยุดจากการให้ยา อาจควบคุมโดยแพ็คก๊อซอัดแน่น หรือเทคนิค tamponade ต่าง ๆ (Sengstaken-Blakemore tube, SOS Bakri tamponade balloon) (Level III) เป็นเทคนิคที่ง่าย ราคาถูก และประสบความสำเร็จสูงคือประมาณร้อยละ 80(17)
  • Uterine artery / ovarian vessels ligation(5-7) (Level III) วิธีการเย็บผูกเส้นเลือดมดลูก วิธีดั้งเดิมมีการเลาะแยกเส้นเลือดแดงและเส้นเลือดดำ ผู้มีประสบการณ์สูงแนะนำว่าอาจใช้วิธีเย็บรวบอย่างง่าย เย็บรวมทั้งเส้นเลือดดำและแดง ทำโดยจับมดลูก exposed ให้เห็นเส้นเลือดมดลูกที่ทอดตามแนวด้านข้างมดลูกแถวระดับ lower segment (ถ้าผ่าตัดคลอด ตำแหน่งที่จะผูกอยู่บริเวณ 2-3 ซม.ใต้ต่อแผลที่ตัวมดลูก) อาจจำเป็นต้องเลาะแยกกระเพาะปัสสาวะ ใช้เข็ม atraumatic ขนาดใหญ่ติดไหมละลาย ตักเข็มที่กล้ามเนื้อมดลูกด้านในต่อเส้นเลือดมดลูก 2-3 ซม. อ้อมนอกต่อเส้นเลือดดังกล่าว ผ่าน broard ligament ที่บริเวณไม่มีเส้นเลือด ทำทั้งสองข้าง ถ้าไม่เป็นผลอาจเย็บเพิ่มอีกหนึ่งเข็มที่ตำแหน่งต่ำกว่าเดิม 3-5 ซม.(ทั้งสองข้าง) หรืออาจเย็บผูกเส้นเลือดรังไข่ที่ตำแหน่งใกล้ท่อนำไข่ ชิดยอดมดลูก (high ligation) เท่าที่มีข้อมูลไม่พบว่าการผูกเส้นเลือดดังกล่าวมีผลเสียต่อภาวะเจริญพันธุ์หรือผลต่อการตั้งครรภ์ในภายหลัง(18)
  • Internal iliac artery ligation(19-23) การเย็บผูกเส้นเลือดนี้จะลด pulse pressure ในเส้นเลือดที่มดลูก มีประสิทธิภาพในการรักษาการตกเลือดหลังคลอดจากมดลูกไม่แข็งตัว (Level II-3) แต่ต้องการทักษะในการผ่าตัดสูง และอาจมีอันตรายบาดเจ็บต่อเส้น iliac veins จึงได้รับความนิยมน้อยลงและหันมานิยมเย็บเส้นเลือดมดลูกแทน(24) ทำได้ยากในเวชปฏิบัติทั่วไป และโอกาสประสบความสำเร็จแปรปรวน ร้อยละ 42-100(19;22;23)
  • B-Lynch sutures(25-28) B-Lynch sutures เป็นเทคนิคใหม่ที่ใช้ในการรักษา PPH จากมดลูกไม่แข็งตัว (Level III) เป็นการเย็บผูกเพื่อบีบมัดตัวมดลูกและเลือดออกน้อยลง จากประสบการณ์นับ 1000 ครั้งพบว่าได้ผลดี มีล้มเหลวเพียง 7 ราย(25) เป็นวิธีใหม่ที่กำลังได้รับความนิยมมากขึ้นเรื่อย ๆ เป็นวิธีการผ่าเปิดส่วนล่างของมดลูก แล้วเย็บ suture ผ่านผนังมดลูกด้านหลัง แล้วอ้อมผ่านด้านหลังมดลูกและยอดมดลูกกลับมาด้านหน้า ทำทั้งสองด้าน การเย็บโดยไม่เปิดมดลูกส่วนล่างเลยก็ทำได้เช่นกัน(25;27) เท่าที่มีข้อมูลพบว่าการเย็บบีบกดมดลูกไม่มีผลเสียต่อภาวะเจริญพันธุ์ในภายหลัง(29) แม้จะมีรายงานการเกิด necrosis ของมดลูกได้ในน้อยรายก็ตาม(30)
  • Arterial embolisation(31;32) (Level III) อาจเลือกทำในกรณีที่มีความพร้อม ผู้ป่วยมีสัญญาณชีพดี แต่มีเลือดออกเรื่อย ๆ โดยเฉพาะรายที่ไม่ออกมากเกินไป
  • ตัดมดลูก (total / subtotal)(33;34) อาจจำเป็นในการช่วยชีวิตในกรณี PPH เพื่อควบคุมการมีเลือดออกให้เร็วที่สุด อาจทำแบบ total หรือ subtotal (Level II-3)
  • Abdominal Packing: กรณีเลือดออกหลังตัดมดลูกไปแล้วอาจควบคุมโดยการแพ็คอัดแน่น เพื่อซื้อเวลาให้ระบบไหลเวียนเลือดและการแข็งตัวเลือดกลับคืนสู่สภาพปกติ (Level II-3) ในกรณีที่มีเลือดออกอย่างต่อเนื่องจากผิว raw surface แม้ตัดมดลูกไปแล้ว พบในกรณีมี DIC เกิดขึ้น อาจต้องอัดก๊อซแน่นในช่องท้องเพื่อห้ามเลือด แล้วค่อยเปิดเข้าไปเอาแพ็คออกทีหลัง (24 ชั่วโมงต่อมา หลังแก้ไขการแข็งตัวเลือดดีขึ้นแล้ว) มีหลายเทคนิคในการแพ็ค เช่น pack and go-back(35) หรือ umbrella packing วิธีหลังนี้มีการใช้ Kerlix gauze หรือก๊อซผูกกันยาวพับเป็นระเบียบในถุงพลาสติคปลอดเชื้อ อัดแน่นในอุ้งเชิงกรานโดยให้ปลายถุงพลาสติคยื่นเป็นด้ามร่มผ่านออกไปทางช่องคลอด และถ่วงน้ำหนักดึงต้าน pelvic floor ที่ปลายถุงพลาสติค ในเวลาต่อมาเมื่อเลือดหยุดดีแล้วค่อยเปิดถุงดึงก๊อซออกจากถุงผ่านทางช่องคลอดโดยไม่ต้องเปิดหน้าท้อง(36)
  • Recombinant activated factor VIIa: เป็นยาที่ได้รับการยอมรับจากองค์การอาหารและยาแห่งสหรัฐเอมริกาในการใช้รักษาการเสียเลือดจากฮีโมฟิลเลีย มีรายงานประสบความสำเร็จในการรักษาภาวะตกเลือดหลังคลอดที่เกิดจากมดลูกไม่แข็งตัว รกติดหรือมดลูกแตก(37-39) ขนาดที่ใช้คือ 16.7 to 120 มคก/กก.ฉีดทุก 2 ชั่วโมงจนควบคุมการตกเลือดได้ ซึ่งมักจะใช้เวลา 10-40 นาทีของการให้ครั้งแรก(38;39) แต่ยานี้ราคาแพงมากและอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อ thromboembolism ได้

เอกสารอ้างอิง

  1. Hayashi RH, Castillo MS, Noah ML. Management of severe postpartum hemorrhage with a prostaglandin F2 alpha analogue. Obstet Gynecol 1984 Jun;63(6):806-8.
  2. Phuapradit W, Saropala N, Rangsipragarn R. Treatment of atonic postpartum hemorrhage with a prostaglandin E2 analogue. J Med Assoc Thai 1993 Jun;76(6):303-7.
  3. Lokugamage AU, Sullivan KR, Niculescu I, Tigere P, Onyangunga F, El RH, et al. A randomized study comparing rectally administered misoprostol versus Syntometrine combined with an oxytocin infusion for the cessation of primary post partum hemorrhage. Acta Obstet Gynecol Scand 2001 Sep;80(9):835-9.
  4. O’Brien P, El-Refaey H, Gordon A, Geary M, Rodeck CH. Rectally administered misoprostol for the treatment of postpartum hemorrhage unresponsive to oxytocin and ergometrine: a descriptive study. Obstet Gynecol 1998 Aug;92(2):212-4.
  5. O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of postcesarean hemorrhage. J Reprod Med 1995 Mar;40(3):189-93.
  6. O’Leary JL, O’Leary JA. Uterine artery ligation in the control of intractable postpartum hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 1966 Apr 1;94(7):920-4.
  7. AbdRabbo SA. Stepwise uterine devascularization: a novel technique for management of uncontrolled postpartum hemorrhage with preservation of the uterus. Am J Obstet Gynecol 1994 Sep;171(3):694-700.
  8. Sheiner E, Sarid L, Levy A, Seidman DS, Hallak M. Obstetric risk factors and outcome of pregnancies complicated with early postpartum hemorrhage: a population-based study. J Matern Fetal Neonatal Med 2005 Sep;18(3):149-54.
  9. Prendiville WJ, Elbourne D, McDonald S. Active versus expectant management in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev 2000;(3):CD000007.
  10. Villar J, Gulmezoglu AM, Hofmeyr GJ, Forna F. Systematic review of randomized controlled trials of misoprostol to prevent postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2002 Dec;100(6):1301-12.
  11. Bullough CH, Msuku RS, Karonde L. Early suckling and postpartum haemorrhage: controlled trial in deliveries by traditional birth attendants. Lancet 1989 Sep 2;2(8662):522-5.
  12. ACOG Practice Bulletin: Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists Number 76, October 2006: postpartum hemorrhage. Obstet Gynecol 2006 Oct;108(4):1039-47.
  13. DARO AF, GOLLIN HA, LAVIERI V. A management of postpartum hemorrhage by prolonged administration of oxytocics. Am J Obstet Gynecol 1952 Nov;64(5):1163-6.
  14. Bruce SL, Paul RH, Van Dorsten JP. Control of postpartum uterine atony by intramyometrial prostaglandin. Obstet Gynecol 1982 Jun;59(6 Suppl):47S-50S.
  15. Hester JD. Postpartum hemorrhage and reevaluation of uterine packing. Obstet Gynecol 1975 May;45(5):501-4.
  16. Maier RC. Control of postpartum hemorrhage with uterine packing. Am J Obstet Gynecol 1993 Aug;169(2 Pt 1):317-21.
  17. Doumouchtsis SK, Papageorghiou AT, Vernier C, Arulkumaran S. Management of postpartum hemorrhage by uterine balloon tamponade: prospective evaluation of effectiveness. Acta Obstet Gynecol Scand 2008;87(8):849-55.
  18. Sentilhes L, Trichot C, Resch B, Sergent F, Roman H, Marpeau L, et al. Fertility and pregnancy outcomes following uterine devascularization for severe postpartum haemorrhage. Hum Reprod 2008 May;23(5):1087-92.
  19. Clark SL, Phelan JP, Yeh SY, Bruce SR, Paul RH. Hypogastric artery ligation for obstetric hemorrhage. Obstet Gynecol 1985 Sep;66(3):353-6.
  20. Das BN, Biswas AK. Ligation of internal iliac arteries in pelvic haemorrhage. J Obstet Gynaecol Res 1998 Aug;24(4):251-4.
  21. Fernandez H, Pons JC, Chambon G, Frydman R, Papiernik E. Internal iliac artery ligation in post-partum hemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1988 Jul;28(3):213-20.
  22. Likeman RK. The boldest procedure possible for checking the bleeding–a new look at an old operation, and a series of 13 cases from an Australian hospital. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1992 Aug;32(3):256-62.
  23. Thavarasah AS, Sivalingam N, Almohdzar SA. Internal iliac and ovarian artery ligation in the control of pelvic haemorrhage. Aust N Z J Obstet Gynaecol 1989 Feb;29(1):22-5.
  24. Joshi VM, Otiv SR, Majumder R, Nikam YA, Shrivastava M. Internal iliac artery ligation for arresting postpartum haemorrhage. BJOG 2007 Mar;114(3):356-61.
  25. Allam MS, Lynch C. The B-Lynch and other uterine compression suture techniques. Int J Gynaecol Obstet 2005 Jun;89(3):236-41.
  26. Goddard R, Stafford M, Smith JR. The B-Lynch surgical technique for the control of massive postpartum haemorrhage: an alternative to hysterectomy? Five cases reported. Br J Obstet Gynaecol 1998 Jan;105(1):126.
  27. Price N, Lynch C. Technical description of the B-Lynch brace suture for treatment of massive postpartum hemorrhage and review of published cases. Int J Fertil Womens Med 2005 Jul;50(4):148-63.
  28. Holtsema H, Nijland R, Huisman A, Dony J, van den Berg PP. The B-Lynch technique for postpartum haemorrhage: an option for every gynaecologist. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004 Jul 15;115(1):39-42.
  29. Baskett TF. Uterine compression sutures for postpartum hemorrhage: efficacy, morbidity, and subsequent pregnancy. Obstet Gynecol 2007 Jul;110(1):68-71.
  30. Gottlieb AG, Pandipati S, Davis KM, Gibbs RS. Uterine necrosis: a complication of uterine compression sutures. Obstet Gynecol 2008 Aug;112(2 Pt 2):429-31.
  31. Pelage JP, Le DO, Mateo J, Soyer P, Jacob D, Kardache M, et al. Life-threatening primary postpartum hemorrhage: treatment with emergency selective arterial embolization. Radiology 1998 Aug;208(2):359-62.
  32. Yamashita Y, Takahashi M, Ito M, Okamura H. Transcatheter arterial embolization in the management of postpartum hemorrhage due to genital tract injury. Obstet Gynecol 1991 Jan;77(1):160-3.
  33. Castaneda S, Karrison T, Cibils LA. Peripartum hysterectomy. J Perinat Med 2000;28(6):472-81.
  34. Zelop CM, Harlow BL, Frigoletto FD, Jr., Safon LE, Saltzman DH. Emergency peripartum hysterectomy. Am J Obstet Gynecol 1993 May;168(5):1443-8.
  35. Finan MA, Fiorica JV, Hoffman MS, Barton DP, Gleeson N, Roberts WS, et al. Massive pelvic hemorrhage during gynecologic cancer surgery: “pack and go back”. Gynecol Oncol 1996 Sep;62(3):390-5.
  36. Hallak M, Dildy GA, III, Hurley TJ, Moise KJ, Jr. Transvaginal pressure pack for life-threatening pelvic hemorrhage secondary to placenta accreta. Obstet Gynecol 1991 Nov;78(5 Pt 2):938-40.
  37. Welsh A, McLintock C, Gatt S, Somerset D, Popham P, Ogle R. Guidelines for the use of recombinant activated factor VII in massive obstetric haemorrhage. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2008 Feb;48(1):12-6.
  38. Franchini M, Lippi G, Franchi M. The use of recombinant activated factor VII in obstetric and gynaecological haemorrhage. BJOG 2007 Jan;114(1):8-15.
  39. Alfirevic Z, Elbourne D, Pavord S, Bolte A, Van GH, Mercier F, et al. Use of recombinant activated factor VII in primary postpartum hemorrhage: the Northern European registry 2000-2004. Obstet Gynecol 2007 Dec;110(6):1270-8.

{tab=Quiz}

แบบทดสอบ

แบบทดสอบมีการสุ่มข้อสอบจำธนาคารข้อสอบมาจำนวน 5 ข้อ เป็นข้อสอบประเภทหลายตัวเลือก แต่มีคำตอบที่ถูกต้องเพียงข้อเดียว

 

{ariquizanywhere quizId=”5″ scrolling=”auto” removeTitle=”1″}{/ariquizanywhere}

{/tabs}

 

Read More

CPG Preterm labor

ภาวะเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด
Clinical Guideline for Preterm Labor


การดูแลรักษา

  • อายุครรภ์ต่ำกว่า 24 สัปดาห์ ไม่ยับยั้งการเจ็บครรภ์คลอด และไม่ให้คอร์ติโคสเตียรอยด์
  • อายุครรภ์มากกว่า 34 สัปดาห์ ไม่ยับยั้งการเจ็บครรภ์คลอด หรืออาจยับยั้งการเจ็บครรภ์คลอด แต่ไม่ให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ เพื่อยืดอายุครรภ์ลดภาระของ NICU ให้ยาปฏิชีวนะป้องกัน GBS ในระยะคลอด
  • อายุครรภ์ 24-34 สัปดาห์ แนะนำดังต่อไปนี้
    • รับไว้ในโรงพยาบาล นอนพัก ให้สารน้ำเพียงพอ
    • ค้นหาสาเหตุ ตรวจนับเม็ดเลือด ปัสสาวะ ตรวจอัลตราซาวด์ค้นหาความพิการของทารก และประมาณน้ำหนัก
    • ยับยั้งการเจ็บครรภ์หรือการหดรัดตัวของมดลูก (tocolysis) (กรณีอายุครรภ์ 24-34 สัปดาห์ ร่วมกับปากมดลูกเปลี่ยนแปลง) ยาลำดับแรกอาจเป็น nifedipine หรือ indomethacin ลำดับรองลงไปได้แก่ terbutaline ในกรณีเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดที่สัมพันธ์กับปริมาณน้ำคร่ำมากยับยั้งด้วย indomethacin (ตรวจติดตาม ductus arteriosus เป็นระยะ ๆ) กรณีที่ยับยั้งด้วยยาตัวแรกไม่ได้ผล อาจเลือกใช้ยาตัวลำดับต่อไป แต่ไม่ควรให้ร่วมกัน
    • Corticosteroid เร่งการเจริญของปอดทารก โดยให้ dexamethasone 6 มก. ฉีดเข้ากล้ามจำนวน 4 ครั้งห่าง 12 ชั่วโมง
    • ในกรณียับยั้งเจ็บครรภ์คลอดได้สำเร็จ อาจให้ยาชนิดฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 0.25 มก. ทุก 6 ชั่วโมง อีก 3 วัน แล้วเปลี่ยนเป็นชนิดรับประทานวันละ 15-20 มก. จนกระทั่งถึงอายุครรภ์ 36 สัปดาห์
    • ในกรณีที่ต้องคลอดก่อนกำหนด ให้ยาปฏิชีวนะในระยะคลอด (สำหรับป้องกัน GBS ในทารกแรกคลอด) ได้แก่ Penicillin G ในระยะคลอด 5 ล้านยูนิต IV ตามด้วย 2.5 ล้านยูนิตทุก 4 ชม. หรือampicillin 2 กรัมทางหลอดเลือดดำ ตามด้วย 1 กรัมทุก 4 ชั่วโมงจนคลอด

ความหมาย

  • ทารกคลอดก่อนกำหนด (premature infant) ตามคำจำกัดความขององค์การอนามัยโลก หมายถึง ทารกที่คลอดเมื่ออายุครรภ์น้อยกว่า 37 สัปดาห์ (259 วัน นับจากวันแรกของประจำเดือนครั้งสุดท้าย)
  • n การเจ็บครรภ์ก่อนกำหนด (preterm labor) หมายถึง การเจ็บครรภ์ก่อนที่อายุครรภ์จะครบ 37 สัปดาห์ ซึ่งสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงของปากมดลูก

ความสำคัญ

การเจ็บครรภ์ก่อนกำหนด นับเป็นสาเหตุถึงร้อยละ 75 ของการตายและภาวะทุพพลภาพของทารก อวัยวะต่าง ๆ ยังเจริญไม่เต็มที่ และไม่พร้อมที่จะทำงาน จึงเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาได้มากมายและรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะแทรกซ้อนของระบบหายใจ ทารกจะหายใจลำบาก เนื่องจากขาดสาร surfactant ในถุงลมปอด ทารกจะเป็น respiratory distress syndrome (RDS)

สาเหตุ

สาเหตุของการคลอดก่อนกำหนดอาจจำแนกได้เป็น 3 กลุ่มสำคัญคือ(1)

  • แพทย์ทำการยุติการตั้งครรภ์โดยมีข้อบ่งชี้ (ร้อยละ 20-30) เช่น ความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์
  • ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด (premature rupture of membranes) (ร้อยละ 35)
  • เจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดด้วยสาเหตุจำเพาะอื่น ๆ (ติดเชื้อ มดลูกผิดปกติ ปากมดลูกหลวม ใส่ห่วงอนามัย รกลอกตัวก่อนกำหนด รกเกาะต่ำ เป็นต้น)
  • ไม่ทราบสาเหตุแน่นอน (ซึ่งเป็นกลุ่มใหญ่ที่สุด)

การวินิจฉัย

เกณฑ์การวินิจฉัย : มีการหดรัดตัวของมดลูกอย่างสม่ำเสมอ (อย่างน้อย 4 ครั้งใน 20 นาที หรือ 8 ครั้งใน 60 นาที) หลังอายุครรภ์ 20 สัปดาห์ และก่อน 37 สัปดาห์ ร่วมกับมีการเปลี่ยนแปลงของปากมดลูก ได้แก่(2)

  1. ปากมดลูกเปลี่ยนแปลงชัดเจน หรือ
  2. ปากมดลูกเปิดอย่างน้อย 2 ซม. หรือ
  3. ปากมดลูกบางตัวตั้งแต่ร้อยละ 80 ขึ้นไป

หลักฐานทางวิชาการ

การให้ยายับยั้งการหดรัดตัวของมดลูก

  • Nifedipineข้อบ่งห้ามได้แก่ ความดันต่ำกว่า 90/50 มม.ปรอท โรคหัวใจ ไต/ตับทำงานบกพร่อง วิธีบริหารยา (รพ.สวนดอก) ได้แก่
    • Loading dose: 10 mg oral หลังจากนั้นอีก 15 นาทีถ้ายังมี contraction ให้ซ้ำได้อีก 10 mg oral ให้ซ้ำได้ทุก 15 นาที เป็นจำนวน 4 ครั้ง (ในเวลา 1 ชั่วโมงแรก ให้ยาได้ไม่เกิน 40 mg)
    • Maintenance dose: หลังจากนั้นอีก 4 ชั่วโมง โดยให้ 20 mg oral q 6 hours เป็นเวลา 48 ชั่วโมง (รอ steroid ครบ dose) หรือให้ยาไม่นานเกินกว่า 7 วัน หรือ ให้ยา Nifedipine (Adalat CR) 60 mg oral q 24 hours
    • ข้อควรระวัง: วัดความดันโลหิตทุก 5 นาทีหลังได้รับยาในช่วงแรก (loading dose) ถ้าต่ำกว่า 90/50 มม.ปรอท ให้หยุดยา และให้สารน้ำทางหลอดเลือดเพื่อปรับความดันโลหิตให้อยู่ในช่วงไม่ต่ำกว่า 90/50 มม.ปรอท ถ้าผู้ป่วยได้รับ MgSO4 ร่วมด้วย ให้ระมัดระวังการกดการหายใจเป็นพิเศษ
  • Terbutaline: หยดทางหลอดเลือดดำปรับ 10-25 ไมโครกรัม/นาที (2.5 มก.ใน 5%D/W 500 ml) อาจให้ยาชนิดฉีดเข้าใต้ผิวหนัง 0.25 มก. ทุก 6 ชั่วโมง อีก 3 วัน แล้วเปลี่ยนเป็นชนิดรับประทานวันละ 15-20 มก. จนกระทั่งถึงอายุครรภ์ 36 สัปดาห์
  • Indomethacin: loading dose รับประทาน 50 – 100 มก. ตามด้วย 25 มก.ทุก 4-6 ชั่วโมง ควรตรวจติดตามวัดขนาด ductus arteriosus และปริมาณน้ำคร่ำ (มีฤทธิ์ลดปริมาณน้ำคร่ำ)

การทำนายล่วงหน้าและการป้องกัน

  • การตรวจวัดความยาวปากมดลูกด้วยอัลตราซาวด์ทางช่องคลอด 24-28 สัปดาห์ สั้นกว่า 25-29 มม. หรือเห็นลักษณะ funneling ชัดเจน มีค่าทำนายผลบวกสูง ร้อยละ 80-100 ของรายที่ความยาวปากมดลูกสั้นกว่า 30 มม. จะคลอดก่อนกำหนด กรณีที่ความยาว 30 มม.ขึ้นไปอาจบอกว่าไม่จำเป็นต้องยับยั้งการเจ็บครรภ์เป็นต้น(3-5)
  • ระดับ fetal fibronectin ในมูกปากมดลูกที่มีค่า 50 นก./มล. ถือเป็นค่าบวกซึ่งบ่งชี้ว่ามีโอกาสคลอดก่อนกำหนดสูงขึ้น มีค่าทำนายผลลบสูงเช่นเดียวกัน ช่วยคัดเลือกรายที่ไม่จำเป็นต้องรักษาได้(6-9)

หลักฐานสำคัญทางเวชปฏิบัติ

  • การให้ยาปฏิชีวะเพื่อยืดอายุครรภ์ในกรณีที่ไม่มีน้ำเดิน ยังไม่แนะนำ(10) ยกเว้นตรวจน้ำคร่ำพบหลักฐานการติดเชื้อ ซึ่งอาจพบได้ร้อยละ 5.8 ของการเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด(11) ส่วนยาปฏิชีวนะที่ให้ในระยะคลอดมีจุดประสงค์เพื่อป้องกันการติดเชื้อ beta-streptococcus group B(12)
  • การให้ tocolysis อาจยืดอายุครรภ์ออกไปได้ประมาณ 2-7 วัน จึงนับว่ามีประโยชน์ที่ช่วยซื้อเวลาให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ออกฤทธิ์ หรือมีเวลาสำหรับการส่งตัวผู้ป่วยไปยังศูนย์ที่มีความพร้อมสำหรับทารกคลอดก่อนกำหนด(10) indomethacin ได้ดีกว่ายาตัวอื่น(13)
  • คอร์ติโคสเตียรอยด์มีหลักฐานที่ยืนยันว่าช่วยลดอุบัติการและความรุนแรงของ RDS, intraventricular hemorrhage และ necrotizing enterocolitis(14;15) ทำให้ลดลดอัตราการตายและทุพพลภาพลงได้ประมาณร้อยละ 50(14) ดังนั้น NIH และ ACOG ต่างมีข้อแนะนำที่พ้องกันว่าสตรีตั้งครรภ์ทุกคนขณะอายุครรภ์ 24-34 สัปดาห์ ที่ถุงน้ำคร่ำยังไม่แตก ที่มีความเสี่ยงสูงต่อการคลอดก่อนกำหนดภายใน 7 วันควรให้สเตียรอยด์เร่งการเจริญของปอดทารก 1 คอร์ส โดยให้ betamethasone suspension 12 มก.ฉีดเข้ากล้ามทุก 24 ชั่วโมง 2 ครั้ง หรือ ให้ dexamethasone 6 มก. ฉีดเข้ากล้าม ทุก 12 ชั่วโมงจำนวน 4 ครั้ง(16)
  • ไม่แนะนำให้ให้ยาปฏิชีวนะเพื่อยืดอายุครรภ์ในกรณีเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด ที่ไม่มีน้ำเดิน หรือไม่มีหลักฐานการติดเชื้อใด ๆ(17) แต่ในกรณีต้องคลอดก่อนกำหนดแนะนำให้ยาปฏิชีวนะในระยะคลอดเพื่อป้องกัน GBS (คนละวัตถุประสงค์กับการให้เพื่อยืดอายุครรภ์)
  • การป้องกันด้วย ยายับยั้งการเจ็บครรภ์ การนอนพัก ให้น้ำ หรือยากล่อมประสาท ไม่พบว่ามีประสิทธิภาพในการยืดอายุครรภ์(18;19)
  • การให้ tocolysis แบบ mentenance ไม่มีประโยชน์(18) หรือให้แบบยาวนาน หลังจากยับยั้งได้ผลแล้ว ไม่ว่าจะเป็นชนิดรับประทาน ฉีดเข้าหลอดเลือด ใต้ผิวหนัง ไม่มีประสิทธิภาพไปกว่าให้น้ำเกลือ(20;21)
  • การให้สเตียรอยด์ซ้ำในสัปดาห์ต่อมาไม่แนะนำ อาจมีผลเสียต่อพัฒนาการระบบประสาท หรือ periventricular leukomalacia การให้ยายับยั้งเจ็บครรภ์ซ้ำครั้งใหม่ก็ไม่มีประโยชน์ชัดเจน(22;23) ยกเว้นเพื่อการส่งตัวผู้ป่วยไปยังศูนย์เพื่อการดูแลทารกก่อนกำหนด(22)
  • Meta-analysis พบว่ายายับยั้งการหดรัดตัวมดลูกมีประสิทธิภาพในการยืดอายุครรภ์เหนือกว่ายาหลอก แต่ prostaglandins inhibitor (indomethacin) มีประสิทธิภาพดีกว่ายาตัวอื่น แม้ว่าโดยทฤษฎีแล้วอาจมีความเสี่ยงต่อการตีบของ ductsus arteriosus สำหรับ betamimetics มีฤทธิ์ข้างเคียงมากกว่ายาตัวอื่น ๆ(13)
  • การป้องกัน พิจารณาให้ในรายที่เคยมีการคลอดก่อนกำหนดในครรภ์ก่อน(24) โดยให้
  • 17 alpha hydroxyprogesterone caproate 250 มก. IM ตั้งแต่อายุครรภ์ 24 สัปดาห์และทุกสัปดาห์ไปจนถึงอายุครรภ์ 36 สัปดาห์ หรือ
  • Natural progestogen 100 มก. ทางช่องคลอดทุกวันเริ่มตั้งแต่อายุครรภ์ 24 สัปดาห์ไปจนถึงอายุครรภ์ 36 สัปดาห์
  • มาตรการการป้องกันการเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดที่ไม่พบว่ามีประสิทธิภาพจริง
    • การรับเข้าพักในโรงพยาบาล การนอนพักบนเตียง
    • การให้ยายับยั้งการหดรัดตัวของมดลูก
    • การให้ยาปฎิชีวนะในการป้องกันภาวะ Bacterial vaginosis, ureaplasma
    • การเพิ่มมาตรฐานการดูแลในช่วงฝากครรภ์เช่นความถี่ของการมาพบแพทย์หรือการให้ความรู้
    • การเฝ้าระวังด้วยการตรวจวัดการบีบรัดตัวของมดลูกโดยเครื่องตรวจวัด
  • มาตรการการป้องกันการเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดที่พบว่ามีประโยชน์ การเย็บปากมดลูกในกลุ่มที่มึความเสี่ยงสูง
    • การให้ยาปฎิชีวนะรักษาภาวะ asymptomatic bacteriuria
    • หลีกเลี่ยงแอลกอฮอร์และยาเสพติด
    • การให้ยาโปรเจสเตอเจนในรายมีความเสี่ยงสูง
    • การหยุดสูบบุหรี่
    • ลดอัตราการตั้งครรภ์แฝด หรือการลดจำนวนทารกในกรณีตั้งครรภ์ที่มีทารกหลายคน
    • หลีกเลี่ยงการทำงานหนัก

เอกสารอ้างอิง

  1. Blanco JD. Clinical problem of preterm labor. Clin Obstet Gynecol 2000 Dec;43(4):713-6.
  2. American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists. Guidelines for Perinatal Care (4th edition) 1997. Washington, DC; 1997.
  3. Tsoi E, Akmal S, Rane S, Otigbah C, Nicolaides KH. Ultrasound assessment of cervical length in threatened preterm labor. Ultrasound Obstet Gynecol 2003 Jun;21(6):552-5.
  4. Fuchs I, Tsoi E, Henrich W, Dudenhausen JW, Nicolaides KH. Sonographic measurement of cervical length in twin pregnancies in threatened preterm labor. Ultrasound Obstet Gynecol 2004 Jan;23(1):42-5.
  5. Iams JD. Prediction and early detection of preterm labor. Obstet Gynecol 2003 Feb;101(2):402-12.
  6. ACOG Practice Bulletin. Assessment of risk factors for preterm birth. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 31, October 2001. Obstet Gynecol 2001 Oct;98(4):709-16.
  7. Leitich H, Egarter C, Kaider A, Hohlagschwandtner M, Berghammer P, Husslein P. Cervicovaginal fetal fibronectin as a marker for preterm delivery: a meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1999 May;180(5):1169-76.
  8. Leitich H, Kaider A. Fetal fibronectin–how useful is it in the prediction of preterm birth? BJOG 2003 Apr;110 Suppl 20:66-70.
  9. Peaceman AM, Andrews WW, Thorp JM, Cliver SP, Lukes A, Iams JD, et al. Fetal fibronectin as a predictor of preterm birth in patients with symptoms: a multicenter trial. Am J Obstet Gynecol 1997 Jul;177(1):13-8.
  10. King J, Flenady V. Prophylactic antibiotics for inhibiting preterm labour with intact membranes. Cochrane Database Syst Rev 2002;(4):CD000246.
  11. Romero R, Sibai B, Caritis S, Paul R, Depp R, Rosen M, et al. Antibiotic treatment of preterm labor with intact membranes: a multicenter, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1993 Oct;169(4):764-74.
  12. Schrag S, Gorwitz R, Fultz-Butts K, Schuchat A. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR Recomm Rep 2002 Aug 16;51(RR-11):1-22.
  13. Haas DM, Imperiale TF, Kirkpatrick PR, Klein RW, Zollinger TW, Golichowski AM. Tocolytic therapy: a meta-analysis and decision analysis. Obstet Gynecol 2009 Mar;113(3):585-94.
  14. Crowley P. Prophylactic corticosteroids for preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000065.
  15. Crane J, Armson A, Brunner M, De La RS, Farine D, Keenan-Lindsay L, et al. Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. J Obstet Gynaecol Can 2003 Jan;25(1):45-52.
  16. Committee on OP. ACOG committee opnion: antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. Obstet Gynecol 2002 May;99(5 Pt 1):871-3.
  17. Hutzal CE, Boyle EM, Kenyon SL, Nash JV, Winsor S, Taylor DJ, et al. Use of antibiotics for the treatment of preterm parturition and prevention of neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 2008 Dec;199(6):620-8.
  18. Goldenberg RL. The management of preterm labor. Obstet Gynecol 2002 Nov;100(5 Pt 1):1020-37.
  19. Agency for Healthcare Research and Quality Management of preterm labor. Evid Rep Technol Assess (Summ ) 2000 Oct;(18):1-6.
  20. Guinn DA, Goepfert AR, Owen J, Wenstrom KD, Hauth JC. Terbutaline pump maintenance therapy for prevention of preterm delivery: a double-blind trial. Am J Obstet Gynecol 1998 Oct;179(4):874-8.
  21. Lam F, Gill P, Smith M, Kitzmiller JL, Katz M. Use of the subcutaneous terbutaline pump for long-term tocolysis. Obstet Gynecol 1988 Nov;72(5):810-3.
  22. Treatment of preterm labor with the beta-adrenergic agonist ritodrine. The Canadian Preterm Labor Investigators Group. N Engl J Med 1992 Jul 30;327(5):308-12.
  23. Antenatal corticosteroids revisited: repeat courses. NIH Consens Statement 2000 Aug 17;17(2):1-18.
  24. ACOG Committee Opinion number 419 October 2008 . Use of progesterone to reduce preterm birth. Obstet Gynecol 2008 Oct;112(4):963-5.
Read More

CPG Preterm Rupture of Membranes

Preterm Rupture of Membranes
ภาวะน้ำคร่ำแตกก่อนการเจ็บครรภ์คลอด


การดูแลรักษา

แนวทางการดูแลรักษา

  • ประวัติน้ำเดิน :
  • พิสูจน์เรื่องน้ำเดิน (ประวัติ ตรวจร่างกาย ตรวจ sterile speculum, fern test,
  • AmniSure test หรืออัลตราซาวด์ในบางราย)
  • พิสูจน์แล้วหรือเป็นไปได้สูงมากว่าน้ำเดิน : ให้การดูแลรักษาดังนี้(1)

PPROM ต่ำกว่า 24 สัปดาห์

  • พิจารณาเป็นราย ๆ ไป อาจเลือกยุติการตั้งครรภ์

PPROM 24-34 สัปดาห์

  • ไม่มีภาวะแทรกซ้อนใด ๆ รับไว้ในโรงพยาบาล เฝ้าสังเกต (expectant)
  • ประเมินน้ำคร่ำ ประเมินสุขภาพทารก (NST หรือ BPP สัปดาห์ละ 2-3 ครั้ง)
  • คอร์ติโคสเตียรอยด์ 1 คอร์ส แต่สำหรับกรณี 32-34 สัปดาห์อาจทดสอบการเจริญของปอดทารกถ้าเจริญดีแล้วไม่จำเป็นต้องให้คอร์ติโคสเตียรอยด์
  • ยาปฏิชีวนะ ampicillin (2 กรัม IV ทุก 6 ชม.) ใน 48 ชั่วโมงแรก และตามด้วย การรับประทาน amoxicillin (500 มก. วันละ 3 ครั้ง) อีกเป็นเวลา 5 วัน
  • ระวังการติดเชื้ออย่างใกล้ชิด (fetal tachycardia มีไข้ น้ำคร่ำมีกลิ่น มดลูกกดเจ็บ หลักฐานการติดเชื้อจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการ: CBC, CRP)
  • หลีกเลี่ยงการตรวจภายใน
  • ยับยั้งการเจ็บครรภ์คลอดอาจพิจารณาเฉพาะในกรณีมีการเจ็บครรภ์คลอด เพื่อหวังให้คอร์ติโคสเตียรอยด์และยาปฏิชีวนะ
  • พิจารณาให้คลอดทันทีถ้ามีหลักฐานการติดเชื้อ รกลอกตัวก่อนกำหนด fetal distress หรือทดสอบ lung maturity ให้ผลบวกแล้ว
  • ให้ยาปฏิชีวนะป้องกัน GBS ในระยะคลอด

PPROM 34-36 สัปดาห์

  • อาจพิจารณาส่งเสริมให้ยุติการตั้งครรภ์ โดยเฉพาะกรณีที่ไม่แน่ใจการติดเชื้อ หรือ
  • พิจารณาเหมือนอายุครรภ์ 24-34 สัปดาห์ แต่ไม่ให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ โดยเฉพาะกรณีที่ NICU มีขีดจำกัดของความพร้อม เช่น ตู้อบไม่พอเป็นต้น

Term PROM

  • แนะนำให้ชักนำการคลอด ถ้าปากมดลูกพร้อมให้ oxytocin ถ้าปากมดลูกไม่พร้อมให้พรอสตาแกลนดินส์ เช่น misoprostol(2)
  • ทางเลือกรอง เฝ้ารอการเจ็บครรภ์คลอดเองภายใน 24 ชั่วโมง ถ้าไม่เจ็บครรภ์เองให้ชักนำการคลอด

ความหมาย

ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนการเจ็บครรภ์ หมายถึง การแตกรั่วของถุงน้ำคร่ำก่อนที่จะมีการเจ็บครรภ์คลอดโดยไม่จำกัดเวลาหรืออายุครรภ์ ในทางปฏิบัติมักแบ่งเป็น preterm PROM (PPROM)และ term PROM โดยถืออายุครรภ์ก่อนและหลัง 37 สัปดาห์เป็นหลัก

ความสำคัญ

ภาวะแทรกซ้อน PPROM คือ การกระตุ้นให้มีการเจ็บครรภ์คลอดและการอักเสบติดเชื้อ

ปัญหาที่พบบ่อยที่สุดคือเพิ่มอัตราการคลอดก่อนกำหนด นอกจากนี้ยังเพิ่มอัตราการติดเชื้อตามเวลาของการแตก เพิ่มความเสี่ยงของการกดสายสะดือโดยเฉพาะรายที่ไม่อยู่ในท่าศีรษะ(3) และรกลอกตัวก่อนกำหนดด้วย ทารกเสียชีวิตในครรภ์ได้ประมาณร้อยละ 1-2(4)

  • PPROM เป็นภาวะที่พบได้ประมาณร้อยละ 3 ของการตั้งครรภ์ นับเป็น 1 ใน 3 ของการคลอดก่อนกำหนด
  • แนวทางในการดูแลรักษามีข้อโต้แย้งกันมากทั้งในแง่ของการเฝ้าสังเกตหรือรีบให้คลอด การให้สเตียรอยด์ การให้ยาปฏิชีวนะ การให้ยายับยั้งการเจ็บครรภ์คลอด การทดสอบการติดเชื้อ การเลือกทางคลอด(5)
  • ปัจจัยส่งเสริม: โดยทั่วไปไม่ทราบสาเหตุ แต่อาจมีปัจจัยกระตุ้น เช่น(5;6)
    • PPROM ในครรภ์ก่อน จะมีความเสี่ยงต่อการเป็นซ้ำในครรภ์ต่อมาเพิ่มขึ้น 20 เท่า (โอกาสคลอดก่อนกำหนดในครรภ์ต่อไปก็เพิ่มขึ้น 4 เท่า)(7)
    • การอักเสบติดเชื้อในถุงน้ำคร่ำที่มีอยู่ก่อนแล้ว อาจเป็นเชื้อแบคทีเรีย หรือไวรัส ซึ่งรวมทั้งการติดเชื้อซ่อนเร้น (occult) ในน้ำคร่ำด้วย
    • มีการอักเสบติดเชื้อที่ปากมดลูกหรือช่องคลอด เช่น Group B streptococcus, Bacteroides spp; Neisseria gonorrhea, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Bacterial vaginosis เป็นต้น
    • การเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด
    • การมีเลือดออกทางช่องคลอด
    • การสูบบุหรี่
    • มีการขาด tensile strength ของถุงน้ำคร่ำอันเนื่องมาจากพันธุกรรม
    • การร่วมเพศอาจเป็นสาเหตุเพราะใน semen มี prostaglandins อยู่
    • Cervical incompetence มีการฉีกขาดหรือบาดเจ็บที่ปากมดลูก
    • การตั้งครรภ์แฝดมาก่อน
    • ครรภ์แฝดน้ำ
    • ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนดและรกเกาะต่ำ

หลักฐานทางวิชาการ

  • AmniSure test เป็นการทดสอบชนิด immunochromatographic ที่มีความไวและความจำเพาะสูงมาก alpha microglobulin-1 (สร้างจากรก) ตรวจหาได้แม้ปริมาณเพียงเล็กน้อย เป็นการทดสอบที่ได้รับการยอมรับจาก FDA(8;9)
  • AmnioSense test เป็นการทดสอบโดยใช้แผ่นซับ absorbent pad (ขนาด 12×4 ซม.) ซึ่งแผ่นนี้จะมีการเปลี่ยนสีเมื่อ pH >5.2 เป็นการทดสอบที่ช่วยให้มีความมั่นใจสูงในกรณีให้ผลลบ(10)
  • การรักษาโดยเฝ้าสังเกตพบว่า PPROM ส่วนใหญ่ (ร้อยละ 75) จะคลอดใน 1 สัปดาห์(4) แต่ถ้ายิ่งเกิดเร็วเพียงใดก็มีแนวโน้มจะยืดเวลาได้นานออกไป บางรายน้ำคร่ำหยุดไหลเองได้
  • ปริมาณน้ำคร่ำที่เหลือไม่สัมพันธ์กับการติดเชื้อในเวลาต่อมา แต่ถ้าน้ำคร่ำเหลือน้อยจะมีโอกาสยืดอายุครรภ์ได้สั้นกว่า(11)
  • Term PROM จาก RCT ใหญ่พบว่าการเฝ้าสังเกตพบว่าประมาณครึ่งหนึ่งคลอดใน 5 ชั่วโมง ร้อยละ 95 คลอดใน 28 ชั่วโมง(12;13)
  • มีการติดเชื้อในน้ำคร่ำร้อยละ 13-60 และติดเชื้อหลังคลอดร้อยละ 2-13 ของราย PPROM การติดเชื้อพบมากขึ้นถ้าอายุครรภ์น้อย จำนวนครั้งการตรวจภายในมาก(14)
  • น้ำเดินในไตรมาสที่สอง (16-26 สัปดาห์) พบได้เกือบร้อยละ 1 ของการตั้งครรภ์(15;16) ซึ่งจะอยู่ได้นานประมาณ 10.5-21.5 วัน(16) ร้อยละ 57 คลอดใน 1 สัปดาห์ แต่มากถึงร้อยละ 22 คลอดใน 1 เดือน เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อในมารดา รกลอกตัว และตกเลือดหลังคลอด แต่ภาวะแทรกซ้อนรุนแรงมีประมาณร้อยละ 1 อัตราการตายคลอดสูง อัตราการรอดชีวิตจะเพิ่มขึ้นชัดเจนถ้า PPROM เกิด 24-26 สัปดาห์เมื่อเทียบกับก่อน 24 สัปดาห์ ปัญหาทางระบบประสาทในรายรอดชีวิตสูงมากกว่าสองในสาม
  • การให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ในรายอายุครรภ์น้อยกว่า 32-34 สัปดาห์ช่วยลดความเสี่ยงต่อ RDS intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis และอัตราการตาย(17-21) อย่างไรก็ตามไม่นำให้คอร์ติโคสเตียรอยด์ซ้ำคอร์ส เนื่องจากไม่ผลประโยชน์ที่ได้ต่อทารกมีแนวโน้มไม่คุ้มค่า(22)
  • การให้ยาปฏิชีวนะช่วยยืดอายุครรภ์ ลดการติดเชื้อทั้งในมารดาและทารก ลด intraventricular hemorrhage(4;11;23-25)
  • Tocolysis ช่วยยืดอายุครรภ์ช่วงสั้น ๆ เฉพาะกรณีมีการเจ็บครรภ์คลอด อาจมีประโยชน์ในรายหวังผลจากการให้สเตียรอยด์ และยาปฏิชีวนะ แต่ไม่ยืดอายุครรภ์โดยรวม
  • ในรายที่ทารกติดเชื้อในครรภ์จะมี BPP ที่คะแนน 6 หรือต่ำกว่าได้บ่อยขึ้น(4;26;27)

เอกสารอ้างอิง

  1. ACOG Practice Bulletin No. 80: premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Obstet Gynecol 2007 Apr;109(4):1007-19.
  2. Lin MG, Nuthalapaty FS, Carver AR, Case AS, Ramsey PS. Misoprostol for labor induction in women with term premature rupture of membranes: a meta-analysis. Obstet Gynecol 2005 Sep;106(3):593-601.
  3. Lewis DF, Robichaux AG, Jaekle RK, Salas A, Canzoneri BJ, Horton K, et al. Expectant management of preterm premature rupture of membranes and nonvertex presentation: what are the risks? Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):566-5.
  4. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial therapy in expectant management of preterm premature rupture of the membranes. Lancet 1995 Nov 11;346(8985):1271-9.
  5. ACOG practice bulletin. Premature rupture of membranes. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists. Number 1, June 1998. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 1998 Oct;63(1):75-84.
  6. French JI, McGregor JA. The pathobiology of premature rupture of membranes. Semin Perinatol 1996 Oct;20(5):344-68.
  7. Lee T, Carpenter MW, Heber WW, Silver HM. Preterm premature rupture of membranes: risks of recurrent complications in the next pregnancy among a population-based sample of gravid women. Am J Obstet Gynecol 2003 Jan;188(1):209-13.
  8. Lee SE, Park JS, Norwitz ER, Kim KW, Park HS, Jun JK. Measurement of placental alpha-microglobulin-1 in cervicovaginal discharge to diagnose rupture of membranes. Obstet Gynecol 2007 Mar;109(3):634-40.
  9. Cousins LM, Smok DP, Lovett SM, Poeltler DM. AmniSure placental alpha microglobulin-1 rapid immunoassay versus standard diagnostic methods for detection of rupture of membranes. Am J Perinatol 2005 Aug;22(6):317-20.
  10. Mulhair L, Carter J, Poston L, Seed P, Briley A. Prospective cohort study investigating the reliability of the AmnioSense method for detection of spontaneous rupture of membranes. BJOG 2009 Jan;116(2):313-8.
  11. Mercer BM, Rabello YA, Thurnau GR, Miodovnik M, Goldenberg RL, Das AF, et al. The NICHD-MFMU antibiotic treatment of preterm PROM study: impact of initial amniotic fluid volume on pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 2006 Feb;194(2):438-45.
  12. Hannah ME, Ohlsson A, Farine D, Hewson SA, Hodnett ED, Myhr TL, et al. Induction of labor compared with expectant management for prelabor rupture of the membranes at term. TERMPROM Study Group. N Engl J Med 1996 Apr 18;334(16):1005-10.
  13. Wagner MV, Chin VP, Peters CJ, Drexler B, Newman LA. A comparison of early and delayed induction of labor with spontaneous rupture of membranes at term. Obstet Gynecol 1989 Jul;74(1):93-7.
  14. Mercer BM. Management of premature rupture of membranes before 26 weeks’ gestation. Obstet Gynecol Clin North Am 1992 Jun;19(2):339-51.
  15. Taylor J, Garite TJ. Premature rupture of membranes before fetal viability. Obstet Gynecol 1984 Nov;64(5):615-20.
  16. Schucker JL, Mercer BM. Midtrimester premature rupture of the membranes. Semin Perinatol 1996 Oct;20(5):389-400.
  17. Lewis DF, Brody K, Edwards MS, Brouillette RM, Burlison S, London SN. Preterm premature ruptured membranes: a randomized trial of steroids after treatment with antibiotics. Obstet Gynecol 1996 Nov;88(5):801-5.
  18. Wright LL, Verter J, Younes N, Stevenson D, Fanaroff AA, Shankaran S, et al. Antenatal corticosteroid administration and neonatal outcome in very low birth weight infants: the NICHD Neonatal Research Network. Am J Obstet Gynecol 1995 Jul;173(1):269-74.
  19. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for Fetal Maturation on Perinatal Outcomes. JAMA 1995 Feb 1;273(5):413-8.
  20. Harding JE, Pang J, Knight DB, Liggins GC. Do antenatal corticosteroids help in the setting of preterm rupture of membranes? Am J Obstet Gynecol 2001 Jan;184(2):131-9.
  21. ACOG Committee Opinion No. 402: Antenatal corticosteroid therapy for fetal maturation. Obstet Gynecol 2008 Mar;111(3):805-7.
  22. Lee MJ, Davies J, Guinn D, Sullivan L, Atkinson MW, McGregor S, et al. Single versus weekly courses of antenatal corticosteroids in preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol 2004 Feb;103(2):274-81.
  23. Egarter C, Leitich H, Karas H, Wieser F, Husslein P, Kaider A, et al. Antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes and neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 1996 Feb;174(2):589-97.
  24. Mercer BM, Goldenberg RL, Das AF, Thurnau GR, Bendon RW, Miodovnik M, et al. What we have learned regarding antibiotic therapy for the reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. Semin Perinatol 2003 Jun;27(3):217-30.
  25. 25) Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, Goldenberg RL, Das AF, Ramsey RD, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. A randomized controlled trial. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. JAMA 1997 Sep 24;278(12):989-95.
  26. Vintzileos AM, Feinstein SJ, Lodeiro JG, Campbell WA, Weinbaum PJ, Nochimson DJ. Fetal biophysical profile and the effect of premature rupture of the membranes. Obstet Gynecol 1986 Jun;67(6):818-23.
  27. Hanley ML, Vintzileos AM. Biophysical testing in premature rupture of the membranes. Semin Perinatol 1996 Oct;20(5):418-25.
Read More

CPG Pregnancy-induced Hypertension

{tab=Clinical Practice Guideline}

Pregnancy-induced Hypertension (Preeclampsia)

ภาวะความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์

 

การรักษา Mild PIH

  1. รับไว้รักษาในโรงพยาบาลทุกราย
  2. ซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียด ติดตามสังเกตอาการและอาการแสดงของ PIH ทุกวัน
  3. ให้ผู้ป่วยพักผ่อน (bed rest) ไม่จำเป็นต้องให้ยากล่อมประสาท
  4. ชั่งน้ำหนักทุก 2 วัน
  5. วัดความดันโลหิตทุก 6 ชั่วโมง (ยกเว้นช่วงเที่ยงคืนถึงตอนเช้า ในกรณีที่ความดันโลหิตตอนเที่ยงคืนไม่เพิ่มขึ้น) ไม่จำเป็นต้องให้ยาลดความดันโลหิต
  6. เก็บปัสสาวะตลอด 24 ชั่วโมง เพื่อตรวจหาโปรตีน (ควรหาอย่างน้อย 3 วัน)
  7. ทดสอบการทำงานไต (ระดับ creatinine) ส่วนการทำงานของตับให้พิจารณาเลือกทำเป็นราย ๆ ไป
  8. ประเมินอายุครรภ์ของทารก และตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ โดยการนับลูกดิ้นอย่างถูกวิธี
  9. รับประทานอาหารธรรมดา บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออกในแต่ละวัน
  10. พิจารณาให้ยุติการตั้งครรภ์ในกรณีที่ 
    • ควบคุมอาการและอาการแสดงของโรคไม่ได้ (เปลี่ยนเป็น severe PIH)
    • อายุครรภ์มากกว่า 37 สัปดาห์แล้ว

ข้อบ่งชี้ถึงการรักษาที่ได้ผลดี

  1. ควบคุมน้ำหนักได้ดี
  2. ควบคุมความดันโลหิตได้ดี
  3. ปัสสาวะออกปกติดี
  4. ปริมาณโปรตีนในปัสสาวะไม่ออกมากขึ้น
  5. ไม่มีอาการหรืออาการแสดงที่รุนแรงขึ้น

หลักสำคัญที่สุดของการรักษา mild preeclampsia คือ การให้ผู้ป่วยพักผ่อน และระวังการเกิด severe prseeclampsia

การรักษา Severe PIH

หลักสำคัญที่สุดคือ ป้องกันชัก ควบคุมความดันโลหิต และยุติการตั้งครรภ์ ซึ่งมีรายละเอียดคือ

1. ป้องกันชัก

  • การป้องกันชัก
  • ให้แมกนีเซียมซัลเฟตดังนี้
    • Loading dose : ให้แมกนีเซียม (MgSO4.7H2O, USP) 4 กรัมในสารละลาย 20% IV ด้วยอัตราไม่เกิน 1 กรัมต่อนาที maintenance ด้วยการหยดแมกนีเซียมทางหลอดเลือดดำอัตรา 2 กรัมต่อชม.
    • หยุดให้ maintenance magnesium sulfate เมื่อ
      • pattelar reflex หายไป
      • อัตราการหายใจช้ากว่า 12-14 ครั้งต่อนาที
      • ปัสสาวะออกน้อยกว่า 25 มล.ต่อชม.
      • หยุดให้แมกนีเซียมซัลเฟตเมื่อให้ครบ 24 ชั่วโมงหลังคลอด

2. ลดความดันโลหิต เลือกใช้ตำรายาดังนี้

  • Nifedipine (soft capsule) เช่น adalat, nelapine 10 mg sublingual หรือ
  • Nifedipine (film-coated tablet) เช่น nifecard 10 mg oral
  • การเฝ้าระวัง
    • วัดความดันโลหิตทุก 5 นาทีหลังได้รับยา (ระวังภาวะ hypotension ในกรณีได้ยาแบบ sublingual)
    • หากความดันโลหิตไม่ลดลงภายใน 30 นาที พิจารณาให้ยาลดความดันโลหิตซ้ำ (ขนาดยาสูงสุดไม่เกิน 40 mg)
    • ปรับความดันโลหิตให้อยู่ในช่วง 140/90 – 155/105 mmHg
  • ยาอื่น ๆ ที่อาจเลือกใช้
    • Hydralazine: ซึ่งออกฤทธิ์โดยตรงต่อการคลายตัวของกล้ามเนื้อเรียบเส้นเลือดแดง เป็นยาที่มีประการณ์ใช้มามาก ให้ครั้งแรก 5 มก. ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ แล้ววัดความดันโลหิตทุก 5 นาที ถ้าหลังฉีดแล้ว 20 นาที ความดัน diastolic ยังสูงกว่า 110 ปรอท ให้ซ้ำได้อีก 10 มก. ควรระวังไม่ให้ความดันโลหิต diastolic ต่ำกว่า 90 มม.ปรอท เพราะจะทำให้เกิด fetal distress ได้ง่าย ฤทธิ์ข้างเคียงของ hydralazine ที่พบได้ เช่น ใจสั่น ปวดศีรษะ อาเจียน
    • Labetalol: ออกฤทธิ์กดทั้ง alpha และ beta-adrenergic ควบคุมความดันจาก PIH ได้ดี

3. ชักนำการคลอด

  • เจาะถุงน้ำคร่ำเมื่อสามารถทำได้
  • ให้ oxytocin กรณีที่ปากมดลูกพร้อม
  • ให้พรอสตาแกลนดินส์ เช่น misoprostol 25 มก.ทางช่องคลอด กรณีที่ปากมดลูกไม่พร้อม
  • การให้ยาชาทางไขสันหลัง (epidural block) สามารถให้ได้ด้วยความระมัดระวัง
  • พิจารณาช่วยคลอดในระยะที่สองตามความเหมาะสม
  • การผ่าตัดทำคลอดทางหน้าท้องควรเป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ทั่วไป หรือบางรายที่โรครุนแรงมาก ๆ ที่ปากมดลูกไม่พร้อม และคาดว่าการคลอดช้าจะเป็นผลเสียต่อมารดา อาจเลือกผ่าตัดได้เป็นราย ๆ ไป โดยเฉพาะอย่างยิ่ง HELLP syndrome ที่ปากมดลูกไม่พร้อม

4. ตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ (continuous fetal heart rate monitoring)

5. ควบคุมความสมดุลย์ของสารน้ำและอีเลคโตรไลท์

  • บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออกเป็นรายชั่วโมง
  • การใส่สาย pulmonary artery catheterization ให้พิจารณาทำในรายที่ควบคุมสารน้ำลำบาก เช่น สงสัย pulmonary edema เป็นต้น
  • แก้ไข hemoconcentration เริ่มต้นด้วยการให้ lactated Ringer ในกลูโคส 5%

6. ป้องกันและภาวะแทรกซ้อน เช่น ไตล้มเหลว ตับ เลือดออกในสมอง DIC น้ำคั่งในปอด

7. การดูแลทั่วไป

  • รับไว้ในหน่วยคลอดครรภ์เสี่ยงสูง
  • ซักประวัติตรวจร่างกายอย่างละเอียด
  • ประเมินการทำงานของไต ตับ ตรวจจอตา และอื่น ๆ
  • พักผ่อนเต็มที่ (absolute bed rest) ควรนอนตะแคง
  • รับประทานอาหารธรรมดา

การรักษา eclampsia

  • รักษาทางเดินหายใจให้โล่ง ระหว่างการชัก ใส่ mouth gag เพื่อป้องกันการกัดลิ้น ดูดมูกออกจากปาก คอ หลอดคอ
  • ระงับอาการชัก และป้องกันการชักซ้ำตามแนวทางของ severe PIH ดังที่ได้กล่าวมาข้างต้น การระงับชักอาจให้แมกนีเซียมซัลเฟต หรืออาจใช้ diazepam ก็ได้ (10-20 มก.ทางหลอดเลือดดำ)
  • ควบคุมความดันโลหิต
  • ตรวจติดตามสุขภาพทารก ทำ intrauterine resuscitation
  • ให้ออกซิเจนผ่านทาง tent หรือ mask หรือ nasal catheter
  • พิจารณาตรวจ arterial blood gas และภาพรังสีทรวงอก
  • ยุติการตั้งครรภ์ (ภายหลังจากควบคุมชักได้ดีแล้ว 1-2 ชั่วโมง)
  • ให้ผู้ป่วยอยู่ในห้องมืด สงบ และดูแลอย่างใกล้ชิด
  • งดอาหารและน้ำทางปาก
  • ระวังภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่น การเกิดหัวใจล้มเหลว หรือน้ำคั่งในปอด
  • ตรวจสมองด้วย CT หรือ MRI ในกรณีชักแบบผิดปกติ อาการแสดงทางประสาท หรือโคม่านาน
  • การดูแลอื่น ๆ เช่นเดียวกับ severe PIH เช่น ควบคุมความดัน แก้ไข hemoconcentration ช่วยเหลือการทำงานของไต ควรให้ lactated Ringer’s ในสารละลายกลูโคส 5% ในอัตรา 60-120 มล./ชั่วโมง ยาขับปัสสาวะไม่มีความจำเป็น ยกเว้นในรายน้ำคั่งในปอด รักษาความสมดุลย์ของอีเลคโตรไลท์ คาสายสวนปัสสาวะ บันทึกปริมาณสารน้ำที่ได้รับและขับออก

{tab=Literature Review}

ภาคผนวก

ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์พบได้ประมาณร้อยละ 5-8 ของการตั้งครรภ์ ส่วนใหญ่เกิดจากการชักนำโดยการตั้งครรภ์ (pregnancy-induced) และส่วนน้อยเกิดจากความดันโลหิตสูงเรื้อรังที่เป็นอยู่ก่อน ความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์นับเป็นสาเหตุสำคัญอันหนึ่งของการตายของมารดาและทารก เป็นภาวะแทรกซ้อนที่สามารถให้การดูแล และลดอันตรายของโรคนี้ลงได้ หากได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดและถูกต้อง

คำจำกัดความ

ความดันโลหิตสูง (1): หมายถึงความดันโลหิต systolic ที่มีระดับ 140 หรือ diastolic 90 มม.ปรอทขึ้นไป ซึ่งได้จากการวัดอย่างน้อย 2 ครั้ง ภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากการพัก

  • การมีความดัน systolic เพิ่มขึ้น 30 มม.ปรอท หรือ ความดัน diastolic เพิ่มขึ้น 15 มม.ปรอท เป็นอาการแสดงเตือนที่ต้องติดตามใกล้ชิด (แต่ไม่ถือว่าเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย PE เหมือนที่เคยใช้กันมาในอดีต(2)
  • โปรตีนในปัสสาวะ (1): หมายถึงการมีโปรตีนออกมาในปัสสาวะ 300 มก.ต่อวันขึ้นไป (+1) หรือ 1 กรัมต่อลิตร หรือมากกว่าในปัสสาวะที่เก็บเป็นครั้งคราว ซึ่งต้องเก็บห่างกัน 6 ชั่วโมง หรือมากกว่า การทดสอบด้วย dipstick สัมพันธ์กับค่าที่เก็บตรวจทั้ง 24 ชั่วโมงได้ไม่ดีนัก(3-5) ค่า dipstick +1 จะทำนายค่าโปรตีนใน 24 ชั่วโมง 300 มก.ต่อวันขึ้นไป ประมาณร้อยละ 53-86(3) อย่างไรก็ตามค่า 3+ และ 4+ มีประโยชน์มากกว่า ช่วยบ่งชี้ความรุนแรงได้ดี คือกว่าร้อยละ 90 ของกลุ่มนี้มีระดับโปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 3.5 กรัมต่อวัน(5)

การจำแนกภาวะความดันโลหิตสูงระหว่างการตั้งครรภ์

อาจจำแนกได้เป็น 4 กลุ่มหลัก ดังนี้(1;2;6;7)

  1. Preeclampsia และ eclampsia
    • Preeclampsia : หมายถึง ความดันโลหิตสูง ร่วมกับมีโปรตีนในปัสสาวะ ที่เกิดขึ้นใหม่หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ และกลับมาปกติในช่วงหลังคลอด มักมีอาการบวมร่วมด้วย
    • Eclampsia หมายถึง preeclampsia ที่มีอาการชักร่วมด้วย
  2. Chronic Hypertension (CHT) เกิดจากสาเหตุใดก็แล้วแต่ที่เกิดมาก่อนการตั้งครรภ์ โดยถือเอาที่ระดับความดัน systolic 140 มม.ปรอท หรือความดัน diastolic 90 มม.ปรอท ซึ่งเกิดมาก่อนการตั้งครรภ์ และยังคงสูงอยู่นานกว่า 12 สัปดาห์หลังคลอด
  3. Pregnancy-aggravated hypertension (PAH) วินิจฉัยเมื่อมีการเกิดขึ้นใหม่ของโปรตีนในปัสสาวะ (หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์) ในรายที่มีความดันโลหิตสูงเรื้อรังมาก่อน หรือระดับความรุนแรงของความดันโลหิตขึ้นชัดเจนในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่มีโปรตีนในปัสสาวะมากขึ้นอย่างฉับพลัน แบ่งได้เป็นสองกลุ่มคือ
    • Superimposed preeclampsia (ไม่มีอาการชักร่วมด้วย)
    • Superimposed eclampsia : (มีอาการชักร่วมด้วย)
  4. Gestational hypertension: หมายถึง ความดันโลหิตสูง (มักจะไม่รุนแรง) โดยไม่มีโปรตีนในปัสสาวะ ที่เกิดขึ้นใหม่หลัง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ โดยความดันก่อนการตั้งครรภ์ปกติและกลับมาปกติในช่วงหลังคลอด กลุ่มนี้ประกอบด้วย 3 กลุ่มย่อยคือ
    • Transient hypertension ของการตั้งครรภ์ : ถ้าหายไปใน 12 สัปดาห์หลังคลอด จะจำแนกย้อนหลังเป็น transient hypertension ของการตั้งครรภ์ กลุ่มนี้มีผลเสียต่อการตั้งครรภ์ไม่มากนัก แต่มีโอกาสเป็นซ้ำในครรภ์ต่อมา และเกิด essential hypertension ในอนาคตสูงขึ้นชัดเจน(8)
    • Chronic hypertension masked by early pregnancy : ถ้ายังคงมีอยู่นานเกิน 12 สัปดาห์หลังคลอดจะวินิจฉัยเป็น chronic hypertension ที่ถูกบดบังด้วยการตั้งครรภ์ระยะแรก
    • Early phase of preeclampsia กลุ่มนี้จะกลายเป็น preeclampsia ในที่สุด(9;10) ส่วนใหญ่กรณีนี้จะเกิดความดันสูงก่อน 30 สัปดาห์

อุบัติการของ PIH

อุบัติการแตกต่างกันออกไปแล้วแต่สถานที่การศึกษา อุบัติการโดยทั่ว ๆ ไปพบราวร้อยละ 5-8 ของการตั้งครรภ์(11) สำหรับ eclampsia พบได้ประมาณ 1:1000-1:1500 ของการคลอด (ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่มีอุบัติการของ PIH ร้อยละ 5-6) ประมาณร้อยละ 10 ของ preeclampsia เกิดขึ้นก่อน 34 สัปดาห์ สำหรับ chronic hypertension พบได้ประมาณร้อยละ 3 ของการตั้งครรภ์ ส่วน gestatioinal hypertension พบได้ประมาณร้อยละ 6 ของการตั้งครรภ์(12)

ปัจจัยที่สัมพันธ์กับการเพิ่มอัตราเสี่ยงการเกิด PIH(13;14)

  • ไม่เคยคลอดบุตร (nulliparity)
  • ไม่เคยคลอดบุตร (nulliparity)
  • อายุมารดายิ่งมากยิ่งมีความเสี่ยงสูงขึ้น เช่น ถ้ามากกว่า 40 ปีจะมีความเสี่ยงเป็นเกือบ 2 เท่า
  • ประวัติในครอบครัวเคยเป็นมาก่อน
  • ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง
  • โรคไตเรื้อรัง
  • โรคของหลอดเลือดและเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน
  • เบาหวาน
  • ครรภ์แฝด
  • ทารกบวมน้ำจาก Hb Bart’s ซึ่งพบได้บ่อยประเทศไทย นับเป็นสาเหตุสำคัญประการหนึ่งของ PIH และทำให้เกิดเร็ว และรุนแรงได้บ่อย
  • อื่น ๆ : ความอ้วน โรคไต โรคทางคอลลาเจน ทารกโตช้าในครรภ์ที่ไม่ทราบสาเหตุ โรคกลุ่ม antiphospholipid syndrome และ thrombophilia ต่างก็เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด PIH(15)

ในรายที่เป็นเร็ว เช่น ก่อน 34 สัปดาห์ควรตรวจหา antiphospholipid antibodies หรือปัจจัยเสี่ยงสำคัญอื่น ๆ เช่น ทารกบวมน้ำ ถ้ามีจะเพิ่มความเสี่ยงของผลการตั้งครรภ์ที่ไม่ดี และโอกาสการเป็นซ้ำที่รุนแรงในครรภ์ต่อไป

 

ลักษณะทางคลินิก

Mild preelcampsia(1)

ลักษณะสำคัญทางคลินิกของ PIH โดยทั่วไป คือ ความดันโลหิตสูง (140/90 มม.ปรอท หรือมากกว่า) โดยทั่วไปแล้วมีโปรตีนในปัสสาวะร่วมด้วย มักมีอาการบวมร่วมด้วย

Severe preelcampsia(1)

ระดับความรุนแรงของ PIH แบ่งเป็น mild กับ severe PIH โดยอาศัยการตรวจพบอย่างใดอย่างหนึ่งดังต่อไปนี้

  • ความดันโลหิต systolic มากกว่า 160 มม.ปรอท. หรือ diastolic มากกว่า 110 มม.ปรอท จากการวัดขณะพักซึ่งวัดอย่างน้อย 2 ครั้งที่ห่างกันไม่น้อยกว่า 6 ชั่วโมง
  • โปรตีนในปัสสาวะมากกว่า 5 กรัมต่อ 24 ชั่วโมง หรือ 3+ หรือมากกว่า จากสองตัวอย่างที่เก็บห่างกันอย่างน้อย 4 ชั่วโมง
  • ปัสสาวะออกน้อย (น้อยกว่า 500 มล.ต่อ 24 ชั่วโมง)
  • ชักแบบ grand mal (eclampsia)
  • น้ำคั่งในปอด (pulmonary edema)
  • Microangiopathic hemolysis
  • เกล็ดเลือดต่ำ (thrombocytopenia)
  • การทำงานของตับผิดปกติ (alanine aminotransferase, aspartase เพิ่มขึ้น)
  • ภาวะทารกโตช้าในครรภ์ และน้ำคร่ำน้อย
  • อาการที่บ่งชี้ถึงรอยโรคที่อวัยวะเป้าหมาย : ผิดปกติทางสายตา เจ็บลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวา
  • HELLP syndrome เป็น severe preeclampsia ชนิดที่มี hemolysis (H) elevated liver enzyme (EL) และ low platelets (LP) พบได้เกือบร้อยละ 10-20 ของผู้ป่วย preeclampsia(16;17) เพิ่มปัญหาอื่น ๆ ด้วย เช่น รกลอกตัวก่อนกำหนด ไตล้มเหลวเฉียบพลัน pulmonary edema ก้อนเลือดคั่งใต้แคบซูลตับ ประมาณร้อยละ 80 เกิดก่อน 37 สัปดาห์ มีความดันปกติตอนแรกรับร้อยละ 10-20 ดังนั้นควรระวังรายที่เจ็บลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวาทุกคน ในไตรมาสที่สาม

Eclampsia

หมายถึง PIH ที่มีความรุนแรงจนเกิดอาการชักขึ้น เชื่อว่าการหดเกร็งของเส้นเลือดในสมองอาจทำให้ขาดเลือด และทำให้ชัก มักจะเกิดขึ้นกับรายที่เป็น severe PIH มาหลายวัน หรือรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษา แต่ mild PIH ก็อาจกลายเป็น eclampsiaได้ แม้จะน้อยรายก็ตาม ร้อยละ 10 ของการชักเกิดขึ้นก่อนมีโปรตีนในปัสสาวะชัดเจน ประมาณร้อยละ 52 เกิดในระยะก่อนคลอด ร้อยละ 35 เกิดในระยะคลอด และร้อยละ 13 เกิดหลังคลอด อุบัติการในประเทศทางตะวันตกพบ 1:1000 -1:1500 ของการคลอด ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ พบ 1:1876 ของการคลอด(1)

ลักษณะทางคลินิก มีดังนี้

อาการนำ ก่อนชักจะมีอาการนำมาก่อน ซึ่งเป็นสิ่งสำคัญมากที่ต้องตรวจหาอาการเหล่านี้ ซึ่งได้แก่

  • เจ็บที่ลิ้นปี่หรือใต้ชายโครงขวารุนแรง (เชื่อว่าเกิดจากการตึงขยายของแคปซูลของตับ หรือเลือดออกใต้แคปซูล
  • ปวดศีรษะมาก (throbbing) มักปวดแถว frontal แต่ occipital ก็พบได้
  • อาการผิดปกติทางสายตา ตาพร่ามัว มองไม่ชัด
  • อาเจียน
  • ตื่นตัวทางระบบประสาท เช่น hyperreflexia

อาการชัก

  • ระยะเริ่มต้น (invasion): เริ่มกระตุกที่บริเวณใบหน้า ริมฝีปากเบี้ยว
  • ระยะเกร็ง (tonic): อาการตัวแข็งเกร็ง แขนงอ มือกำแน่น ขางอพับบริเวณเข่า
  • ระยะชักกระตุก (clonic): ชักกระตุกทั่วร่างกาย ขากรรไกรล่างอ้าออกและหุบเข้า อาจกัดลิ้นตัวเอง แขนขากระตุกอย่างแรง ทำให้ผู้ป่วยตกเตียงได้ กินเวลานานประมาณ 60 วินาที
  • ระยะฟื้น (recovery): จากนั้นผู้ป่วยจะนอนนิ่งแล้วค่อย ๆ รู้สึกตัว ถ้าไม่ได้รับการรักษาจะชักซ้ำในเวลาที่ถี่ขึ้น ภายหลังชักผู้ป่วยหายใจเร็ว เนื่องจากการคั่งของกรดแลคติค บางรายอาจมี cyanosis พบโปรตีนในปัสสาวะทุกราย

รายที่เสียชีวิตทันทีมักเกิดจากเลือดออกในสมอง หรือปอดบวมน้ำและหัวใจล้มเหลว

การวินิจฉัย eclampsia:

อาศัยการประวัติ การชัก และลักษณะทางคลินิกของ PIH ซึ่งอาจร่วมกับการตรวจค้นทางห้องปฏิบัติการตามแนวทางข้างต้น


หลักฐานทางวิชาการ

การป้องกันภาวะ preeclampsia (PE) ด้วยยา

(ผลยังไม่เป็นที่น่าพอใจ)

  • แอสไพริน (aspirin) ขนาดต่ำ ๆ (60-80 มก.) อาจช่วยลดอุบัติการณ์ของ PIH ลงเล็กน้อย(18;19) แต่ไม่มีผลชัดเจนต่อการตายปริกำเนิด ส่วนใหญ่ไม่แนะนำให้ใช้ป้องกันสตรีตั้งครรภ์ปกติทั่วไป แต่อาจเลือกให้เพื่อป้องกันในรายที่มีความเสี่ยงสูงนั้นอาจเลือกให้เป็นราย ๆ ไป
  • แคลเซียม (calcium) การรับประทานแคลเซียมกลูโคเนตวันละ 1.5-2 กรัม ในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ อาจช่วยลดความเสี่ยงต่อการเกิด PIH ลงเล็กน้อย หรือลดความรุนแรงลง(20;21) แต่ไม่แนะนำในครรภ์ทั่วไป อาจพิจารณาเลือกให้บางรายที่มีความเสี่ยงสูง
  • วิตามิน ซี และอี ส่วนใหญ่พบว่าไม่สามารถลดอุบัติการณ์ PIH ได้ แต่ยังไม่แนะนำให้ใช้(22-24)
  • น้ำมันตับปลา (fish oil) ส่วนใหญ่พบว่าไม่ช่วยลดอุบัติการณ์ หรืออาจลดเพียงเล็กน้อย(25;26)

การทดสอบที่พบว่ามีส่วนช่วยในการทำนายการเกิด PE

  • Doppler velocimetry ของ uterine arteries อาจมีประโยชน์ในรายที่มีความเสี่ยงสูงต่อ PE คือให้ความมั่นใจในกรณีผลลบ แต่อย่างไรก็ตามความถูกต้องดีพอที่จะทำให้การดูแลรักษาเปลี่ยนไป จึงยังไม่แนะนำให้ใช้ทั่วไป(27-29)
  • วัดสารต่าง ๆ ในเลือดที่เกิดจากกระบวนการ microangiopathy โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ angiogenic factors เช่น VEGF(30;31), placental growth factor (PlGF)(31;32), soluble fms-like tyrosine kinase-1 receptor (sFlt-1)(31;33;34) และ sEng(35;36) ในเลือดหรือปัสสาวะน่าจะมีประโยชน์ในการช่วยทำนายการเกิด PIH โดยเฉพาะอย่างยิ่ง sFlt-1:VEGF (หรือ sFlt-1:PlGF) การเพิ่มขึ้นของค่า sFlt-1 และการลดลงของ PlGF หลัง 25 สัปดาห์สามารถทำนายการเกิด PIH ได้(37) แต่ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ความคุ้มค่าในการประยุกต์ใช้

การรักษา mild preeclampsia แบบผู้ป่วยนอก อาจทำได้ใน tertiary center แต่ผู้ป่วยต้องเข้าใจและให้ความร่วมมืออย่างดี(38)

Magnesium sulfate รักษาและป้องกันชักจาก eclampsia ได้ดีกว่า phenytoin หรือ diazepam(39;40)

การควบความดันโลหิตใน preeclampsia ควรเน้นให้ diastolic อยู่ระดับต่ำกว่า 105-110 มม.ปรอท ยาที่แนะนำมากที่สุดในการควบคุมความดันโลหิตคือ hydralazine หรือ labetalol

Epidural block ในระยะคลอดและผ่าตัดคลอด มีประสิทธิภาพดีและปลอดภัย สามารถใช้ได้ แต่ต้องระวังเรื่องความดันโลหิตต่ำ

การควบคุม hemodynamic status ของผู้ป่วย severe preeclampsia จะต้องระมัดระวังเป็นอย่างมาก ถ้าน้ำเกินเพียงเล็กน้อยอาจทำให้เกิด pulmonary edema น้ำขาดเล็กน้อยอาจทำให้ไตล้มเหลว เนื่องจากน้ำใน intravascular compartment น้อย และรั่วได้ง่าย อาจต้องทำ invasive hemodynamic monitoring ในรายที่ซับซ้อนหรือควบคุมน้ำยาก

การรักษาแบบอนุรักษ์ (conservative) จะให้แมกนีเซียมซัลเฟตในวันแรก และควบคุมความดันโลหิตด้วยยาลดความดัน เช่น methyldopa, labetalol, หรือ nifedipine ติดตามดูแลผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเป็นพิเศษ พักผ่อนเต็มที่ ถ้ามีอาการแสดงนำของการชักหรือควบคุมความดันไม่ได้ ต้องรีบทำให้สิ้นสุดการตั้งครรภ์ ให้เลือกทำเฉพาะในรายที่อายุครรภ์ 28-32 สัปดาห์ โดยทั่วไปแล้วจะสามารถยืดอายุครรภ์ได้ 15.4 วัน(41) ผลต่อทารกดีกว่ากลุ่มยุติการตั้งครรภ์ทันที การให้กลูโคคอร์ติคอยด์จะช่วยลดเร่งปอดทารกที่อายุครรภ์น้อย ไม่ควรรักษาแบบอนุรักษ์ในรายที่อายุครรภ์ 34 สัปดาห์หรือมากกว่า

  • Severe PIH ถ้าน้อยกว่า 24 สัปดาห์ ไม่ควรรักษาแบบประคับประคอง เนื่องจากอัตราการตายของมารดาสูงและอัตรารอดปริกำเนิดต่ำ(42;43)
  • สำหรับอายุครรภ์ 25-33 สัปดาห์การเลือกกลุ่มที่ไม่มีภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ เช่น มีเพียง severe proteinuria ความดันโลหิตสูงรุนแรง หรือทารกโตช้า เพียงอย่างเดียว อาจเหมาะสมในบางรายจะเพิ่มอัตราการรอดของทารกแรกเกิดได้(43) โดยต้องให้นอนโรงพยาบาลดูแลอย่างใกล้ชิดเนื่องจากการเลวลงของโรคอาจเกิดได้อย่างรวดเร็ว(44)
  • Severe PIH ที่วินิจฉัยโดยอาศัย FGR อย่างเดียว โดยอายุครรภ์น้อยกว่า 32 สัปดาห์ และ reassuring fetal status สามารถรักษาแบบ expectant ได้(45)
  • แต่การรักษาแบบประคับประคองอาจทำให้ severe FGR มีอัตราการตายสูงขึ้น(46)
  • การผ่าตัดคลอดควรเป็นไปตามข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ทั่วไป โดยทั่วไปการผ่าตัดอย่างรีบด่วนในราย severe PIH ไม่มีความจำเป็น อย่างไรก็ตามราย severe PIH ที่อายุครรภ์น้อย แม้จะสามารถให้คลอดทางช่องคลอดได้ แต่โอกาสต้องผ่าตัดทำคลอดสูงขึ้นเนื่องจากชักนำไม่สำเร็จและภาวะทารกเครียด(18)

โอกาสเป็น preeclampsia ในครรภ์ต่อมาสูงขึ้น โดยเฉพาะ preclamsia ในครรภ์หลังจะมีโอกาสเป็นซ้ำสูงเป็น 3 เท่าของ preeclampsia ในครรภ์แรก (ร้อยละ 18 เทียบกับร้อยละ 5)(47)

ผู้ที่เคยเป็น PIH มาก่อนพบว่าในภายหลังจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือดหัวใจ stroke และลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ ความเสี่ยงโดยรวมของการเกิดโรคหลอดเลือดและหัวใจที่อายุ 50-59 ปีประมาณร้อยละ 17.8 เมื่อเทียบกับคนที่ไม่เคยมีประวัติ PIH ซึ่งมีเพียงร้อยละ 8.3(48) เชื่อว่าผู้ที่เป็น PIH และโรคหัวใจและหลอดเลือด อาจเกิดจากมีปัญหาเยื่อบุหลอดเลือดผิดปกติซ่อนเร้นอยู่ก่อนแล้ว ซึ่งนำไปสู่ความสัมพันธ์ของการเกิดโรคทั้งสอง(49;50) และสตรีที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดก็จะมีความเสี่ยงต่อการเกิด PIH ด้วย(51)

 

เอกสารอ้างอิง

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 22 ed. New York: McGraw-Hill Professional; 2005.
  2. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000 Jul;183(1):S1-S22.
  3. Waugh JJ, Clark TJ, Divakaran TG, Khan KS, Kilby MD. Accuracy of urinalysis dipstick techniques in predicting significant proteinuria in pregnancy. Obstet Gynecol 2004 Apr;103(4):769-77.
  4. Kuo VS, Koumantakis G, Gallery ED. Proteinuria and its assessment in normal and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992 Sep;167(3):723-8.
  5. Meyer NL, Mercer BM, Friedman SA, Sibai BM. Urinary dipstick protein: a poor predictor of absent or severe proteinuria. Am J Obstet Gynecol 1994 Jan;170(1 Pt 1):137-41.
  6. Helewa ME, Burrows RF, Smith J, Williams K, Brain P, Rabkin SW. Report of the Canadian Hypertension Society Consensus Conference: 1. Definitions, evaluation and classification of hypertensive disorders in pregnancy. CMAJ 1997 Sep 15;157(6):715-25.
  7. Cunningham FG, Lindheimer MD. Hypertension in pregnancy. N Engl J Med 1992 Apr 2;326(14):927-32.
  8. Wilson BJ, Watson MS, Prescott GJ, Sunderland S, Campbell DM, Hannaford P, et al. Hypertensive diseases of pregnancy and risk of hypertension and stroke in later life: results from cohort study. BMJ 2003 Apr 19;326(7394):845.
  9. Saudan P, Brown MA, Buddle ML, Jones M. Does gestational hypertension become pre-eclampsia? Br J Obstet Gynaecol 1998 Nov;105(11):1177-84.
  10. Barton JR, O’brien JM, Bergauer NK, Jacques DL, Sibai BM. Mild gestational hypertension remote from term: progression and outcome. Am J Obstet Gynecol 2001 Apr;184(5):979-83.
  11. Hauth JC, Ewell MG, Levine RJ, Esterlitz JR, Sibai B, Curet LB, et al. Pregnancy outcomes in healthy nulliparas who developed hypertension. Calcium for Preeclampsia Prevention Study Group. Obstet Gynecol 2000 Jan;95(1):24-8.
  12. Lain KY, Roberts JM. Contemporary concepts of the pathogenesis and management of preeclampsia. JAMA 2002 Jun 26;287(24):3183-6.
  13. Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008 Aug;112(2 Pt 1):359-72.
  14. Duckitt K, Harrington D. Risk factors for pre-eclampsia at antenatal booking: systematic review of controlled studies. BMJ 2005 Mar 12;330(7491):565.
  15. Stella CL, How HY, Sibai BM. Thrombophilia and adverse maternal-perinatal outcome: controversies in screening and management. Am J Perinatol 2006 Nov;23(8):499-506.
  16. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993 Oct;169(4):1000-6.
  17. Sibai BM. Diagnosis, controversies, and management of the syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count. Obstet Gynecol 2004 May;103(5 Pt 1):981-91.
  18. Alanis MC, Robinson CJ, Hulsey TC, Ebeling M, Johnson DD. Early-onset severe preeclampsia: induction of labor vs elective cesarean delivery and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2008 Sep;199(3):262-6.
  19. Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, King JF. Antiplatelet agents for preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Rev 2004;(1):CD004659.
  20. Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD001059.
  21. Hofmeyr GJ, Duley L, Atallah A. Dietary calcium supplementation for prevention of pre-eclampsia and related problems: a systematic review and commentary. BJOG 2007 Aug;114(8):933-43.
  22. Beazley D, Ahokas R, Livingston J, Griggs M, Sibai BM. Vitamin C and E supplementation in women at high risk for preeclampsia: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol 2005 Feb;192(2):520-1.
  23. Poston L, Briley AL, Seed PT, Kelly FJ, Shennan AH. Vitamin C and vitamin E in pregnant women at risk for pre-eclampsia (VIP trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet 2006 Apr 8;367(9517):1145-54.
  24. Spinnato JA, Freire S, Pinto E Silva JL, Cunha Rudge MV, Martins-Costa S, Koch MA, et al. Antioxidant therapy to prevent preeclampsia: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2007 Dec;110(6):1311-8.
  25. Olsen SF, Secher NJ, Tabor A, Weber T, Walker JJ, Gluud C. Randomised clinical trials of fish oil supplementation in high risk pregnancies. Fish Oil Trials In Pregnancy (FOTIP) Team. BJOG 2000 Mar;107(3):382-95.
  26. Smuts CM, Huang M, Mundy D, Plasse T, Major S, Carlson SE. A randomized trial of docosahexaenoic acid supplementation during the third trimester of pregnancy. Obstet Gynecol 2003 Mar;101(3):469-79.
  27. Cnossen JS, Morris RK, ter RG, Mol BW, van der Post JA, Coomarasamy A, et al. Use of uterine artery Doppler ultrasonography to predict pre-eclampsia and intrauterine growth restriction: a systematic review and bivariable meta-analysis. CMAJ 2008 Mar 11;178(6):701-11.
  28. Conde-Agudelo A, Villar J, Lindheimer M. World Health Organization systematic review of screening tests for preeclampsia. Obstet Gynecol 2004 Dec;104(6):1367-91.
  29. Yu CK, Smith GC, Papageorghiou AT, Cacho AM, Nicolaides KH. An integrated model for the prediction of preeclampsia using maternal factors and uterine artery Doppler velocimetry in unselected low-risk women. Am J Obstet Gynecol 2005 Aug;193(2):429-36.
  30. Chaiworapongsa T, Romero R, Kim YM, Kim GJ, Kim MR, Espinoza J, et al. Plasma soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 concentration is elevated prior to the clinical diagnosis of pre-eclampsia. J Matern Fetal Neonatal Med 2005 Jan;17(1):3-18.
  31. Lam C, Lim KH, Karumanchi SA. Circulating angiogenic factors in the pathogenesis and prediction of preeclampsia. Hypertension 2005 Nov;46(5):1077-85.
  32. Levine RJ, Maynard SE, Qian C, Lim KH, England LJ, Yu KF, et al. Circulating angiogenic factors and the risk of preeclampsia. N Engl J Med 2004 Feb 12;350(7):672-83.
  33. Moore Simas TA, Crawford SL, Solitro MJ, Frost SC, Meyer BA, Maynard SE. Angiogenic factors for the prediction of preeclampsia in high-risk women. Am J Obstet Gynecol 2007 Sep;197(3):244-8.
  34. Wolf M, Shah A, Lam C, Martinez A, Smirnakis KV, Epstein FH, et al. Circulating levels of the antiangiogenic marker sFLT-1 are increased in first versus second pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2005 Jul;193(1):16-22.
  35. Luft FC. Soluble endoglin (sEng) joins the soluble fms-like tyrosine kinase (sFlt) receptor as a pre-eclampsia molecule. Nephrol Dial Transplant 2006 Nov;21(11):3052-4.
  36. Robinson CJ, Johnson DD. Soluble endoglin as a second-trimester marker for preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 2007 Aug;197(2):174-5.
  37. Widmer M, Villar J, Benigni A, Conde-Agudelo A, Karumanchi SA, Lindheimer M. Mapping the theories of preeclampsia and the role of angiogenic factors: a systematic review. Obstet Gynecol 2007 Jan;109(1):168-80.
  38. ACOG practice bulletin. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Number 33, January 2002. American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 2002 Apr;77(1):67-75.
  39. Witlin AG, Sibai BM. Magnesium sulfate therapy in preeclampsia and eclampsia. Obstet Gynecol 1998 Nov;92(5):883-9.
  40. Lucas MJ, Leveno KJ, Cunningham FG. A comparison of magnesium sulfate with phenytoin for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 1995 Jul 27;333(4):201-5.
  41. Sibai BM, Mercer BM, Schiff E, Friedman SA. Aggressive versus expectant management of severe preeclampsia at 28 to 32 weeks’ gestation: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol 1994 Sep;171(3):818-22.
  42. Bombrys AE, Barton JR, Nowacki EA, Habli M, Pinder L, How H, et al. Expectant management of severe preeclampsia at less than 27 weeks’ gestation: maternal and perinatal outcomes according to gestational age by weeks at onset of expectant management. Am J Obstet Gynecol 2008 Sep;199(3):247-6.
  43. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol 2007 Jun;196(6):514-9.
  44. Ganzevoort W, Rep A, de Vries JI, Bonsel GJ, Wolf H. Prediction of maternal complications and adverse infant outcome at admission for temporizing management of early-onset severe hypertensive disorders of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2006 Aug;195(2):495-503.
  45. Chammas MF, Nguyen TM, Li MA, Nuwayhid BS, Castro LC. Expectant management of severe preterm preeclampsia: is intrauterine growth restriction an indication for immediate delivery? Am J Obstet Gynecol 2000 Oct;183(4):853-8.
  46. Haddad B, Kayem G, Deis S, Sibai BM. Are perinatal and maternal outcomes different during expectant management of severe preeclampsia in the presence of intrauterine growth restriction? Am J Obstet Gynecol 2007 Mar;196(3):237-5.
  47. Hnat MD, Sibai BM, Caritis S, Hauth J, Lindheimer MD, MacPherson C, et al. Perinatal outcome in women with recurrent preeclampsia compared with women who develop preeclampsia as nulliparas. Am J Obstet Gynecol 2002 Mar;186(3):422-6.
  48. Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams DJ. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007 Nov 10;335(7627):974.
  49. Agatisa PK, Ness RB, Roberts JM, Costantino JP, Kuller LH, McLaughlin MK. Impairment of endothelial function in women with a history of preeclampsia: an indicator of cardiovascular risk. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004 Apr;286(4):H1389-H1393.
  50. Lampinen KH, Ronnback M, Kaaja RJ, Groop PH. Impaired vascular dilatation in women with a history of pre-eclampsia. J Hypertens 2006 Apr;24(4):751-6.
  51. Magnussen EB, Vatten LJ, Lund-Nilsen TI, Salvesen KA, Davey SG, Romundstad PR. Prepregnancy cardiovascular risk factors as predictors of pre-eclampsia: population based cohort study. BMJ 2007 Nov 10;335(7627):978.

{tab=Quiz}

แบบทดสอบ

แบบทดสอบมีการสุ่มข้อสอบจำธนาคารข้อสอบมาจำนวน 5 ข้อ เป็นข้อสอบประเภทหลายตัวเลือก แต่มีคำตอบที่ถูกต้องเพียงข้อเดียว

 

{ariquizanywhere quizId=”9″ scrolling=”auto” removeTitle=”1″}{/ariquizanywhere}

{/tabs}

Read More

CPG Intrauterine Growth Restriction

Intrauterine Growth Restriction (IUGR)
ภาวะทารกโตช้าในครรภ์


  1. ตรวจหาปัจจัยเสี่ยงและแก้ไขสาเหตุของ FGR
    • ความดันโลหิตสูง
    • ภาวะโลหิตจาง
    • การติดเชื้อในครรภ์ (rubella, CMV, toxoplasmosis)
    • Antiphospholipid syndrome เป็นต้น
  2. แนะนำให้พักผ่อน หลีกเลี่ยงปัจจัยเสี่ยง (เช่น บุหรี่ สุรา)
  3. ตรวจติดตามการเจริญเติบโตของทารกด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทุก 2 สัปดาห์
    • เส้นรอบวงท้องเพิ่มขึ้นน้อยกว่า 10 มม. ในระยะ 2 สัปดาห์ ถือว่ามีการเจริญเติบโตช้ากว่าปกติ
  4. การตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ สัปดาห์ละ 1-2 ครั้ง แนะนำตรวจ Doppler velocimetry (เป็นเทคนิคลำดับแรกที่เลือกใช้) หรือวิธีรอง คือ NST BPP
  5. ตรวจอัลตราซาวด์ขั้นละเอียดค้นหาความพิการโดยกำเนิด
  6. ในรายที่เป็นเร็ว (ก่อน 28 สัปดาห์) ที่ยังไม่ทราบสาเหตุ หรือรายที่น้ำคร่ำมาก พิจารณาทำการเจาะเลือดสายสะดือทารกเพื่อตรวจโครโมโซม หรือการติดเชื้อในครรภ์
  7. การตัดสินใจให้คลอด เมื่ออายุครรภ์ครบ 37 สัปดาห์ (ในรายที่รุนแรงอาจให้คลอดช่วง 34-36 สัปดาห์) หรือ ตรวจพบปอดของทารกเจริญดีแล้ว ผลการตรวจสุขภาพบ่งชี้ผิดปกติ มีข้อบ่งชี้ทางมารดาให้ยุติการตั้งครรภ์ เช่น เป็น severe preeclampsia, placental previa เป็นต้น
  8. ให้คลอดทางช่องคลอดตามปกติ ยกเว้นรายที่มีข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ให้ผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง เช่น มี fetal distress หรือ placenta previa เป็นต้น
  9. Continuous intrapartum fetal heart rate monitoring ในระยะคลอด
    • เตรียมพร้อมทั้งสูติแพทย์ กุมารแพทย์ และ วิสัญญีแพทย์
    • ให้ oxygen แก่มารดา
    • Fetal stimulation (acoustic) test ในกรณีที่มีข้อบ่งชี้ เพื่อดูภาวะ metabolic acidosis ของทารก

ภาคผนวก

ภาวะทารกโตช้าในครรภ์ (intrauterine growth restriction, IUGR) เป็นสาเหตุการตายปริกำเนิดของทารกสูงเป็นอันดับสองรองจากการคลอดก่อนกำหนด อัตราตายปริกำเนิดของทารกในกลุ่มนี้สูงกว่าทารกปกติ 6-10 เท่า สาเหตุการตายส่วนใหญ่เกิดจาก intrauterine asphyxia และ/หรือ ความพิการแต่กำเนิดของทารก มีรายงานอุบัติการการเกิด intrauterine asphyxia สูงถึงร้อยละ 50 ในทารกที่มีภาวะ IUGR

นิยาม

ภาวะทารกโตช้าในครรภ์ หมายถึง ภาวะที่ทารกมีอัตราการเจริญเติบโตช้ากว่าปกติระหว่างอยู่ในครรภ์มารดา แต่เนื่องจากในปัจจุบันยังไม่มีการตกลงกันอย่างเป็นสากลว่าอัตราการเจริญเติบโตของทารกปกติควรเป็นอย่างไร จึงมีการถือเกณฑ์การวินิจฉัยที่แตกต่างกันออกไปแล้วแต่สถาบัน เกณฑ์การวินิจฉัยที่ใช้กันมากที่สุด คือ “ทารกที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 10th percentile ของน้ำหนักทารกที่อายุครรภ์นั้น ๆ”(1;2) ซึ่งเป็นการยืมคำจำกัดความของ small for gestational age (SGA) มาใช้แม้จะไม่ถูกต้องนัก บางท่านแนะนำให้ใช้ที่เปอร์เซนไตล์ที่ 15 เนื่องจากอัตราการตายเพิ่มขึ้นแล้วอย่างมีนัยสำคัญ(2) อย่างไรก็ตามผลลัพธ์การตั้งครรภ์ที่ไม่ดีส่วนใหญ่จะตกอยู่ในกลุ่มทารกที่น้ำหนักต่ำกว่าเปอร์เซนไตล์ที่ 5

ทารกที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 10th percentile (SGA) ยังแบ่งออกได้เป็น 2 กลุ่ม คือ

1. ทารกที่มีขนาดเล็กตามธรรมชาติ (constitutionally small infant)

แต่มิได้มีปัญหาเรื่องการเติบโตช้า ที่มีขนาดเล็กอาจเป็นผลมาจากปัจจัยทางเชื้อชาติ, parity หรือมารดาตัวเล็ก (น้ำหนักก่อนตั้งครรภ์น้อยกว่า 45 กิโลกรัม) ความเสี่ยงต่อการเกิด intrauterine asphyxia ในทารกกลุ่มนี้ไม่สูงขึ้นกว่าปกติ Manning และ Hohler รายงานว่าร้อยละ 25-60 ของทารก SGA จัดอยู่ในกลุ่มโตช้าโดยธรรมชาติ constitutionally small

2. ทารกเจริญเติบโตช้าในครรภ์ intrauterine growth retardation หรือ restriction)

หมายถึง ทารก SGA ที่มีปัญหาเรื่องการเจริญเติบโตช้าผิดปกติ ในกลุ่มนี้แบ่งออกได้เป็น2 ประเภท(3) คือ

  • การเจริญเติบโตช้าแบบได้สัดส่วน (symmetrical IUGR หรือ type I) หมายถึง ทารกที่มีการเจริญเติบโตช้าไปทุกส่วนของร่างกาย อัตราส่วนของเส้นรอบศีรษะต่อเส้นรอบท้อง (HC/AC ratio) อยู่ในเกณฑ์ปกติ พบประมาณร้อยละ 20-30 ของ IUGR สาเหตุเกิดจากความผิดปกติซึ่งมีผลกระทบตั้งแต่ระยะแรกของการตั้งครรภ์ ซึ่งเป็นระยะที่มี cellular hyperplasia ทำให้จำนวนเซลล์ลดลง มักจะเกิดจากปัจจัยภายในตัวทารกเอง (intrinsic factor) เช่น ความผิดปกติของโครโมโซม หรือการติดเชื้อในครรภ์ระยะแรก เช่นหัดเยอรมัน(4) ทารกในกลุ่มนี้เพิ่มความเสี่ยงต่อ long-term neurodevelopmental dysfunction ซึ่งเป็นผลมาจากการลดจำนวนของเซลล์สมอง
  • การเจริญเติบโตช้าแบบผิดสัดส่วน (asymmetrical IUGR หรือ type II) หมายถึง ทารกที่มีอัตราการโตของท้องช้ากว่าปกติ ในขณะที่ศีรษะโตไปได้ในอัตราปกติ มีผลให้อัตราส่วนของเส้นรอบศีรษะต่อเส้นรอบท้อง (HC/AC ratio) มากขึ้นกว่าปกติ เนื่องจากทารกจะปรับตัวด้วยการลดปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงอวัยวะที่ไม่สำคัญลงรวมทั้งตับและไต แต่ยังคงสงวนเลือดที่ไปเลี้ยงสมองไว้ (Brian sparing effect) พบประมาณร้อยละ 70-80 ของ IUGR การเจริญเติบโตช้าชนิดนี้มักเกิดในช่วงหลังของการตั้งครรภ์ ซึ่งเป็นระยะที่มี cellular hypertrophy ทำให้ขนาดเซลล์ลดลง มักเกิดจากปัจจัยภายนอกตัวทารก (extrinsic factor) ซึ่งมีผลลดการไหลเวียนของเลือดที่รกและมดลูก ทำให้ออกซิเจนและสารอาหารที่ไปยังทารกลดลง ได้แก่ โรคของมารดา เช่น ความดันโลหิตสูง หรือสาเหตุจากรก เช่น มีการตายของรกบางส่วน รกขนาดเล็ก ทารกกลุ่มนี้มีความเสี่ยงต่อการเกิด perinatal hypoxia และ neonatal hypoglycemia ได้สูง แต่การพยากรณ์โรคค่อนข้างดีเนื่องจากสมองเจริญตามปกติ เมื่อคลอดออกมาเลี้ยงภายนอกสามารถโตทันเด็กปกติได้
  • อย่างไรก็ตามในความเป็นจริงมีการเหลื่อมล้ำของการเจริญเติบโตทั้งชนิด hyperplasia และ hypertrophy มิได้แยกกันเด็ดขาด จึงมักมีการเจริญเติบโตช้าแบบผสมผสาน (combined type) คือ ทารกที่ตอนแรกเป็น asymmetrical IUGR แต่ต้องเผชิญกับสาเหตุที่ทำให้เกิด IUGR อยู่นานจนร่างกายไม่สามารถปรับตัวให้มี brain sparing effect ได้ ทำให้ศีรษะโตช้าไปด้วย หรือ ทารกที่เป็น symmetrical IUGR มาตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ แล้วเสริมด้วยปัญหาแทรกซ้อนที่ลดการไหลเวียนเลือดที่รกในระยะท้าย ๆ ของการตั้งครรภ์ ทำให้เส้นรอบวงท้องยิ่งลดลงไปอีก ภาวะโตช้าแบบนี้มีปัญหามากกว่าประเภทอื่น และมีผลกระทบกระเทือนในระยะยาวมากกว่า

ในการวินิจฉัยภาวะ IUGR ว่าเป็นชนิด symmetrical หรือ asymmetrical IUGR อาจช่วยในการค้นพบสาเหตุซึ่งแตกต่างกันระหว่าง 2 กลุ่ม และการพยากรณ์โรคก็ต่างกันด้วย

สาเหตุของ IUGR

แบ่งออกได้เป็น 3 กลุ่ม คือ(5)

1. สาเหตุจากตัวทารกเอง (fetal causes) ได้แก่

  • การติดเชื้อในครรภ์ เช่น cytomegalovirus, rubella, toxoplasma gondii เป็นเชื้อที่ทำให้เกิด IUGR ได้รุนแรง นอกจากนั้นยังอาจสัมพันธ์กับเชื้อซิฟิลิส วัณโรค listeriosis การติดเชื้อมาเลเรียในประเทศแถบตะวันออก(6;7)
  • ความผิดปกติของโครโมโซม โดยเฉพาะ trisomy 18, trisomy 13 สำหรับ trisomy 21 ทำให้เกิดภาวะโตช้าได้แต่ไม่รุนแรงเท่า trisomy 18 mosaicism ที่รกของ trisomy 16 (trisomy 16 แท้จริงนั้นจะแท้งเกือบหมด) ส่วน Turner syndrome (45,XO) และ Klinefelter syndrome (47,XXY) ไม่ทำให้โตช้าอย่างเห็นได้ชัด
  • ความพิการโดยกำเนิด เช่น หัวใจพิการแต่กำเนิด, renal agenesis, anencephaly, osteogenesis imperfecta เป็นต้น ยิ่งมีความพิการมากภาวะ IUGR ก็ยิ่งรุนแรง

2. สาเหตุจากมารดา (maternal causes) ได้แก่

  • ภาวะขาดอาหาร อาจเกิดจากมารดามีโรคเรื้อรังที่ทำให้การดูดซึมสารอาหารผิดปกติไป เช่น Crohn’s disease, chronic ulceritis เป็นต้น มารดาที่ยากจนและทุพโภชนาการจะมีทารกที่น้ำหนักน้อยกว่าปกติ หรือการตั้งครรภ์ที่ติดกันมากเกินไป(8) เป็นต้น
  • น้ำหนักมารดาขึ้นน้อย โดยเฉพาะถ้าน้ำหนักไม่ขึ้นหลังอายุครรภ์ 28 สัปดาห์จะมีผลต่อการเจริญเติบโตของทารก
  • ภาวะโลหิตจางรุนแรง เช่น thalassemia เป็นต้น(9-11) เป็นต้น
  • ภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรัง เช่น อยู่ในถิ่นภูมิประเทศสูงจากระดับน้ำทะเล, มารดามี cyanosis จากโรคหัวใจ หรือ parenchymal lung disease
  • โรคทางหลอดเลือดในมารดา เช่น ความดันโลหิตสูงเรื้อรัง ความดันสูงจากการตั้งครรภ์ โรคทางคอลลาเจน เบาหวานชนิดที่มีการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดแล้ว
  • โรคไตบางชนิดที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง หรือมีการสูญเสียโปรตีน
  • ยาและสารอันตราย เช่น บุหรี่ แอลกอฮอล์ โคเคน narcotics และยากันชักบางตัว เช่น phenytoin, trimethadione
  • ครรภ์แฝด มักทำให้มวลรกต่อทารกแต่ละคนลดลง ทำให้สารอาหารที่ไปยังทารกแต่ละคนลดลง
  • Antiphospholipid antibody syndrome (anticardiolipin antibodies และ lupus anticoagulant) ทำให้เกิดการจับตัวกันของเกล็ดเลือด และมีลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดเล็ก ๆ ซึ่งรวมทั้งในรกด้วย

3. สาเหตุจากรก (placental causes) (12-14) และสายสะดือ ทำให้การแลกเปลี่ยนสารอาหารที่รกลดลง ได้แก่

  • รกเสื่อมสภาพ (placental infarction) กินบริเวณกว้าง
  • รกลอกตัวก่อนกำหนด (placental abruption) เป็นหย่อม ๆ
  • chorioangioma
  • รกเกาะต่ำ และ circumvallate placenta ทำให้ทารกโตช้าได้ แต่มักไม่รุนแรงมาก
  • marginal insertion และ velamentous insertion ของสายสะดือ

สาเหตุที่เกิดจากความผิดปกติของตัวทารกเอง (fetal causes) เรียก intrinsic factors มักสัมพันธ์กับ symmetrical IUGR ส่วนสาเหตุจากภายนอกตัวทารก (maternal or placental causes) เรียก extrinsic factors มักสัมพันธ์กับ asymmetrical IUGR

 ความสำคัญ

ภาวะ IUGR มีผลเพิ่มภาวะแทรกซ้อนทั้งต่อมารดาและทารก

1. ผลต่อทารก มีภาวะแทรกซ้อนอันตรายเพิ่มขึ้นทั้งในระยะแรกคลอดและระยะยาว(15-19) ได้แก่

  • น้ำตาลในเลือดต่ำ (hypoglycemia)
  • แคลเซียมในเลือดต่ำ (hypocalcemia)
  • ความเข้มข้นของเลือดสูง (polycythemia)
  • Hyperbilirubinemia
  • Meconium aspiration syndrome
  • เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ เพราะภูมิต้านทานต่ำ
  • ความผิดปกติอื่น ๆ ที่สัมพันธ์กับ FGR ได้บ่อย ๆ เช่น โครโมโซมผิดปกติ ความพิการแต่กำเนิด
  • การตายปริกำเนิดเพิ่มขึ้น
  • เพิ่มความผิดปกติในพัฒนาการระยะยาว โดยเฉพาะการเจริญเติบโต พัฒนาการทางสมอง แต่ในรายที่ไม่มี asphyxia อาจไม่มีปัญหาทางด้านสมอง อย่างไรก็ตามทารกส่วนใหญ่ที่ไม่มีปัญหาแรกคลอดใด ๆ มักจะเจริญเติบทันทารกน้ำหนักปกติในที่สุด(20)

2. ผลต่อมารดา

  • เพิ่มอัตราการผ่าตัดทำคลอดทางหน้าท้องเนื่องจากพบทารกมีภาวะเครียดได้สูง
  • เพิ่มภาระในการเลี้ยงดู สิ้นเปลืองค่าใช้จ่ายมากขึ้น
  • ส่งผลกระทบกระเทือนทางด้านจิตใจสูง

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะทารกโตช้าในครรภ์จำเป็นต้องทราบอายุครรภ์ที่แน่นอน และประเมินเบื้องต้นจากขนาดของมดลูก

  • การวัดระดับยอดมดลูกมีความไวและความถูกต้องในการทำนาย FGR ได้ดีพอสมควร นับว่ามีประโยชน์ในการคัดกรองมากถ้าหากมีการวัดเป็นระยะๆ อย่างต่อเนื่อง การวัดต้องรอบคอบเนื่องจากมีอคติในการวัดได้บ่อย โดยเฉพาะรายที่ทราบอายุครรภ์ก่อนวัดอยู่แล้ว(21)
  • ครั้งแรกที่มารดารู้สึกทารกดิ้น (quickening) ในครรภ์แรกจะรู้สึกทารกดิ้นครั้งแรกตอนอายุครรภ์ 18-20 สัปดาห์ ครรภ์หลังประมาณ 16-18 สัปดาห์
  • การวัดขนาดของทารกในครรภ์ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง(22;23) จะมีความแม่นยำในการคะเนอายุครรภ์มากถ้าทำในช่วงครึ่งแรกของการตั้งครรภ์ AC (abdominal circumference) มีความไวที่สุดในการวินิจฉัยทั้ง symmetric และ asymmetric FGR มีความไวสูงและทำนาย FGR ได้ถูกต้องถึงร้อยละ 84-100
  • ในทารก FGR พบว่ามีความผิดปกติของ Doppler velocity บ่อย โดยพบว่ามีความต้านทานที่รกสูงขึ้น โดยเฉพาะกรณีที่ absent endiastolic flow ในเส้นเลือดแดงสายสะดือ(6;24)
  • การวินิจฉัยที่ถูกต้องจะทำได้ก็ต่อเมื่อทารกคลอดออกมาแล้วเท่านั้น แต่เนื่องจากความสำคัญของภาวะทารกโตช้าในครรภ์อยู่ที่จะต้องให้การวินิจฉัยให้ได้เร็วที่สุดตั้งแต่ทารกยังอยู่ในครรภ์ เพื่อจะได้ให้การดูแลรักษาที่เหมาะสมทั้งในระยะก่อนคลอด ระยะคลอด และระยะหลังคลอด เพื่อลดอัตราการตายปริกำเนิด จึงมีความพยายามที่จะอาศัยข้อมูลต่าง ๆ มาวินิจฉัยในระยะก่อนคลอด
  • SGA ที่บ่งชี้ว่าน่าจะเป็น FGR ได้แก่
    •  น้ำคร่ำน้อย
    • สัดส่วนผิดปกติ เช่น อัตราส่วน HC/AC, FL/AC, TCD/AC ผิดปกติ ท้องเล็กแบบไม่ได้สัดส่วน
    • อัตราการเติบโตของทารกช้า ซึ่งประเมินได้ด้วยการตรวจติดตามซ้ำใน 2-4 สัปดาห์ต่อมา
    • Doppler studies ผิดปกติ
    • มีความผิดปกติในการตรวจสุขภาพทารกในครรภ์อื่น ๆ
    • ทารก FGR มีพฤติกรรมต่างไปจากทารกที่เติบโตปกติ (ทั้งกระตุ้นและไม่กระตุ้น) เช่น การดิ้นการตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยเสียงเป็นต้น ซึ่งอาจวิเคราะห์รูปแบบพฤติกรรมด้วยคอมพิวเตอร์ หรือการเฝ้าสังเกตธรรมดาก็ได้

หลักฐานทางวิชาการ

  • การประเมินทางคลินิกที่สงสัย FGR จะกรองไม่ได้ประมาณ 1/3 และมีความถูกต้องประมาณร้อยละ 50(25)
  • ในทารกครรภ์เดี่ยวปกติมีการโตเพิ่มขึ้นจากวันละ 5 กรัมที่ 14-15 สัปดาห์เป็น 10 กรัมต่อวันขณะ 20 สัปดาห์ และ 30-35 กรัมต่อวันขณะ 32-34 สัปดาห์ หลังจากนั้นอัตราการโตจะลดลง(26)
  • การวินิจฉัยส่วนมากถือตามการตรวจด้วยอัลตราซาวด์ เช่น โดยการประมาณน้ำหนัก head- หรือ femur-to-abdomen ratios หรือ growth velocity จากการตรวจติดตาม(27)
  • การตรวจวัดเส้นรอบท้องได้ปกติมีความเชื่อถือได้สูงในการตัด SGA ถ้าค่าต่ำกว่าเปอร์เซนไตล์ที่10 บ่งชี้ว่าอาจมี FGR การตรวจติดตามจะมีประโยชน์(28)
  • ปริมาณน้ำคร่ำมีความสำคัญในการสนับสนุนการวินิจฉัยและพยากรณ์(29;30) ทารกที่เป็น FGR จะมีน้ำคร่ำน้อยประมาณร้อยละ 77-83(29-31) แต่ปริมาณน้ำคร่ำปกติมักจะเป็นทารกปกติ หรือ SGA ที่เกิดโดยธรรมชาติ
  • ควรตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ที่วินิจฉัย FGR สัปดาห์ละ 1-2 ครั้ง นอกเหนือจากนับลูกดิ้นตามปกติแล้ว ควรตรวจ Doppler velocimetry ติดตามทุกราย และอาจเสริมด้วย NST, BPP ในกรณีต้องการ back-up test Meta-analysis(32;33) แสดงให้เห็นว่าการตรวจติดตามด้วย umbilical Doppler velocimetry ช่วยลดอัตราการตายปริกำเนิดลงได้ถึงร้อยละ 38 การใช้ Doppler velocimetry ในการติดตามสุขภาพทารก FGR ยังช่วยลดอัตราการผ่าตัดคลอดทางหน้าท้องได้ การตรวจ Doppler velocimetry ของเส้นเลือดสายสะดือหรือ descending aorta ไม่พบ AEDV (Absent End Diastolic Velocity) หรือ REDV (Reversed EDV) มีความสัมพันธ์กับ fetal distress ในระยะคลอด และการตายปริกำเนิดได้สูง รวมทั้งภาวะเป็นกรดในทารกแรกคลอดด้วย
  • เมื่อสงสัย FGR ควรยืนยันด้วยอัลตราซาวด์ ซึ่งใช้หลายพารามิเตอร์รวมทั้ง HC/AC ratio น้ำคร่ำ และ Doppler(27) การวินิจฉัยจะดีขึ้นจากการประเมิน growth velocity (ห่างกัน 2-4 สัปดาห์)
  • การวินิจฉัย FGR ในครรภ์ใกล้ครบกำหนด ควรพิจารณาให้คลอด
  • ยังไม่มีหลักฐานที่ขัดเจนว่ามีมาตรการใด ช่วยให้การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ดีขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเจน ไม่ว่าจะเป็นการให้นอนพัก แคลเซียมเสริม สังกะสีเสริม ออกซิเจนบำบัด แอสไพริน หรือเฮปาริน
  • การทดสอบสุขภาพทารกในครรภ์ที่มีหลักฐานจาก RCT ว่ามีประโยชน์สำหรับ FGR คือ Doppler velocity ซึ่งมีส่วนให้การตายปริกำเนิดลดลง(34) ส่วนการทดสอบอื่น ๆ เช่น NST, BPP ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ที่ชัดเจน
  • การตัดสินใจให้คลอดเมื่อใด อาจต้องพิจารณาเป็นราย ๆ ไป ซึ่งมักจะให้คลอดเมื่อครบกำหนด (37 สัปดาห์) หรือไม่มั่นใจในสุขภาพทารก หรือหยุดเจริญเติบโตใน 2-4 สัปดาห์

เอกสารอ้างอิง

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 22 ed. New York: McGraw-Hill Professional; 2005.
  2. Battaglia FC, Lubchenco LO. A practical classification of newborn infants by weight and gestational age. J Pediatr 1967 Aug;71(2):159-63.
  3. Winick M. Cellular changes during placental and fetal growth. Am J Obstet Gynecol 1971 Jan 1;109(1):166-76.
  4. Creasy RK, Resnik R, Iams JD. Maternal-fetal medicine. 5th ed ed. Philadelphia, Pa: W.B. Saunders Co; 2004.
  5. Wollmann HA. Intrauterine growth restriction: definition and etiology. Horm Res 1998;49 Suppl 2:1-6.
  6. Maulik D. Management of fetal growth restriction: an evidence-based approach. Clin Obstet Gynecol 2006 Jun;49(2):320-34.
  7. Maulik D. Fetal growth restriction: the etiology. Clin Obstet Gynecol 2006 Jun;49(2):228-35.
  8. van EM, Smits LJ, van der Wal MF, Bonsel GJ. Association between short interpregnancy intervals and term birth weight: the role of folate depletion. Am J Clin Nutr 2008 Jul;88(1):147-53.
  9. Luewan S, Srisupundit K, Tongsong T. Outcomes of pregnancies complicated by b-thalassemia / Hemoglobin E disease. Submission 2008.
  10. Tongsong T, Srisupundit K, Luewan S. Outcomes of pregnancies complicated by Hemoglobin H disease. Int J Gynaecol Obstet 2008;In press.
  11. Traisrisilp K, Luewan S, Tongsong T. Pregnancy outcomes in women complicated by thalassemia syndrome at Maharaj Nakorn Chiang Mai Hospital. Arch Gynecol Obstet 2008;In press (DOI 10.1007/s00404-008-0804-3).
  12. Boog G. Chronic villitis of unknown etiology. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2008 Jan;136(1):9-15.
  13. Redline RW. Villitis of unknown etiology: noninfectious chronic villitis in the placenta. Hum Pathol 2007 Oct;38(10):1439-46.
  14. Redline RW. Placental pathology: a systematic approach with clinical correlations. Placenta 2008 Mar;29 Suppl A:S86-S91.
  15. Bernstein IM, Horbar JD, Badger GJ, Ohlsson A, Golan A. Morbidity and mortality among very-low-birth-weight neonates with intrauterine growth restriction. The Vermont Oxford Network. Am J Obstet Gynecol 2000 Jan;182(1 Pt 1):198-206.
  16. McCarton CM, Wallace IF, Divon M, Vaughan HG, Jr. Cognitive and neurologic development of the premature, small for gestational age infant through age 6: comparison by birth weight and gestational age. Pediatrics 1996 Dec;98(6 Pt 1):1167-78.
  17. Paz I, Gale R, Laor A, Danon YL, Stevenson DK, Seidman DS. The cognitive outcome of full-term small for gestational age infants at late adolescence. Obstet Gynecol 1995 Mar;85(3):452-6.
  18. Westwood M, Kramer MS, Munz D, Lovett JM, Watters GV. Growth and development of full-term nonasphyxiated small-for-gestational-age newborns: follow-up through adolescence. Pediatrics 1983 Mar;71(3):376-82.
  19. Fattal-Valevski A, Leitner Y, Kutai M, Tal-Posener E, Tomer A, Lieberman D, et al. Neurodevelopmental outcome in children with intrauterine growth retardation: a 3-year follow-up. J Child Neurol 1999 Nov;14(11):724-7.
  20. Karlberg J, Albertsson-Wikland K. Growth in full-term small-for-gestational-age infants: from birth to final height. Pediatr Res 1995 Nov;38(5):733-9.
  21. Jelks A, Cifuentes R, Ross MG. Clinician bias in fundal height measurement. Obstet Gynecol 2007 Oct;110(4):892-9.
  22. Platz E, Newman R. Diagnosis of IUGR: traditional biometry. Semin Perinatol 2008 Jun;32(3):140-7.
  23. Ott WJ. Sonographic diagnosis of fetal growth restriction. Clin Obstet Gynecol 2006 Jun;49(2):295-307.
  24. Turan OM, Turan S, Gungor S, Berg C, Moyano D, Gembruch U, et al. Progression of Doppler abnormalities in intrauterine growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2008 Aug;32(2):160-7.
  25. Jahn A, Razum O, Berle P. Routine screening for intrauterine growth retardation in Germany: low sensitivity and questionable benefit for diagnosed cases. Acta Obstet Gynecol Scand 1998 Jul;77(6):643-8.
  26. Resnik R. Intrauterine growth restriction. Obstet Gynecol 2002 Mar;99(3):490-6.
  27. 27) Doubilet PM, Benson CB. Sonographic evaluation of intrauterine growth retardation. AJR Am J Roentgenol 1995 Mar;164(3):709-17.
  28. Warsof SL, Cooper DJ, Little D, Campbell S. Routine ultrasound screening for antenatal detection of intrauterine growth retardation. Obstet Gynecol 1986 Jan;67(1):33-9.
  29. Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, Harman CR, Lange IR. Ultrasound evaluation of amniotic fluid volume. I. The relationship of marginal and decreased amniotic fluid volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 1984 Oct 1;150(3):245-9.
  30. Varma TR, Bateman S, Patel RH, Chamberlain GV, Pillai U. Ultrasound evaluation of amniotic fluid: outcome of pregnancies with severe oligohydramnios. Int J Gynaecol Obstet 1988 Oct;27(2):185-92.
  31. Philipson EH, Sokol RJ, Williams T. Oligohydramnios: clinical associations and predictive value for intrauterine growth retardation. Am J Obstet Gynecol 1983 Jun 1;146(3):271-8.
  32. Alfirevic Z, Neilson JP. Doppler ultrasonography in high-risk pregnancies: systematic review with meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 1995 May;172(5):1379-87.
  33. Neilson JP, Alfirevic Z. Doppler ultrasound for fetal assessment in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev 2000;(2):CD000073.
  34. Arduini D, Rizzo G. Doppler studies of deteriorating growth-retarded fetuses. Curr Opin Obstet Gynecol 1993 Apr;5(2):195-203.
Read More

CPG Antepartum Hemorrhage

Antepartum Hemorrhage
ภาวะตกเลือดก่อนคลอด


การดูแลขั้นต้น

  1. รับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาล (admit)
  2. ห้ามตรวจภายในและห้ามตรวจทางทวารหนัก (No PV, No PR) จนกว่าจะพิสูจน์ได้ว่าการตกเลือดนี้ไม่ได้เกิดจากภาวะรกเกาะต่ำ
  3. วินิจฉัยแยกโรคเบื้องต้นจาก
    • ซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียด (พยายามแยก excessive bloody show รกลอกตัว)
    • การตรวจร่างกาย (no PV, no PR)
    • วัดระดับยอดมดลูก และทำเครื่องหมายระดับยอดมดลูก เพื่อดูการเปลี่ยนแปลง
    • ตรวจ Leopold maneuver
    • ประเมินการหดรัดตัวของมดลูก (duration, interval, intensity, tone และ tenderness)
    • ประเมินสภาวะทารกในครรภ์โดยการทำ FHR monitoring เช่น NST, CST เป็นต้น
  4. ให้สารน้ำทดแทน เตรียมหรือพิจารณาให้เลือด
  5. การตรวจทางห้องปฏิบัติการพื้นฐาน
  6. บันทึก intake/output อาจจำเป็นต้องใส่สายสวนปัสสาวะเพื่อบันทึกปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมง
  7. การตรวจอัลตราซาวด์ทางช่องคลอดหรือหน้าท้อง ช่วยวินิจฉัยรกเกาะต่ำ และรกลอกตัวก่อนกำหนด
  8. ตรวจภายในหารอยโรคเฉพาะที่ (ในกรณีที่ไม่มีรกเกาะต่ำ)

การดูแลรักษารกลอกตัวก่อนกำหนด

  1. ในรายที่ไม่มีภาวะรกเกาะต่ำ อัลตราซาวด์ปกติ ไม่พบรอยโรคเฉพาะที่ หรือไม่มีสาเหตุอื่น ๆ ควรสงสัยภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนดไว้ด้วยเสมอ1. แก้ไขภาวะ hypovolemia และอีเลคโตรไลท์ (สารน้ำ เลือด)
  2. ประเมิน แก้ไขและติดตาม consumptive coagulopathy
  3. ยุติการตั้งครรภ์
    • เจาะถุงน้ำคร่ำเมื่อไม่มีข้อห้าม หยด oxytocin ถ้าการหดรัดตัวไม่ดี
    • ถ้าทารกยังมีชีวิต continuous fetal heart rate monitoring เพื่อเฝ้าระวัง fetal distress
    • ให้คลอดทางช่องคลอด
    • ผ่าท้องคลอดตามข้อบ่งชี้ทางสูติศาสตร์ เช่น fetal distress
    • expectant (ไม่ยุติการตั้งครรภ์) ถือเป็นกรณีพิเศษที่ไม่กระทำโดยทั่วไป อาจพิจารณาในรายอายุครรภ์น้อย รกลอกตัวเล็กน้อย เลือดหยุดแล้ว ไม่มีภาวะแทรกซ้อนใด สุขภาพทารกและมารดาดี อาจให้ magnesium sulfate ยับยั้งเจ็บครรภ์ได้ (เพื่อให้สเตียรอยด์)
  4. ป้องกันและแก้ไขภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้น เช่น ไตล้มเหลว ตกเลือดหลังคลอด (จาก atony)

การดูแลรักษาภาวะรกเกาะต่ำ

  1. การวินิจฉัยขณะอายุครรภ์ยังน้อย รักษาแบบ expectant ถ้าไม่มีเลือดออกอีกเลย ให้ตรวจอัลตราซาวด์ซ้ำว่าภาวะรกเกาะต่ำยังคงมีอยู่หรือไม่ในไตรมาสสุดท้าย
  2. การรับไว้รักษาเบื้องต้น ได้แก่ การสังเกตอาการตกเลือด โดย
    • ให้รับไว้รักษาในโรงพยาบาล ควรดูแลอย่างใกล้ชิดในห้องคลอด
    • ห้ามตรวจทางช่องคลอด หรือทางทวารหนัก และห้ามสวนอุจจาระ
    • งดน้ำและอาหารทางปาก ให้น้ำเกลือทางหลอดเลือดแทน
    • ตรวจความเข้มข้นของเลือด เตรียมเลือดและให้เลือดเมื่อมีข้อบ่ง
  3. เลือดออกมาก หรือ fetal distress : ผ่าตัดคลอดและให้เลือด/สารน้ำชดเชย ทางเลือกรองคือ aggressive expectant (ให้เลือดชดเชยให้พอ) ถือเป้นกรณียกเว้น ซึ่งเลือกทำในกรณีมีเลือดพร้อม อายุครรภ์น้อย และต้องการบุตรมาก พร้อมที่จะผ่าตัดตลอดเวลา
  4. ไม่มีเลือดออกอีก :
    • รกเกาะต่ำชนิดคลุม os ทั้งหมดในไตรมาสสุดท้าย : วางแผนผ่าตัดคลอดเมื่อครบกำหนด
    • รกเกาะต่ำแต่ไม่คลุม os : expectant รอให้เจ็บครรภ์เอง แต่พร้อมจะผ่าตัดคลอด (เตรียมเลือดและห้องผ่าตัด) หลีกเลี่ยงการตรวจภายในในระยะแรกของการคลอด เมื่อจำเป็นต้องตรวจเพื่อประเมินความก้าวหน้าของปากมดลูก อาจต้องทำแบบกึ่ง double setup
    • แนะนำให้นอนโรงพยาบาลตลอด แต่อาจเลือกบางรายรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้ ถ้าผู้ป่วยเข้าใจดี ไม่มีเลือดออกอีกเลย และมีความพร้อมที่จะมาโรงพยาบาลได้อย่างรวดเร็ว งดมีเพศสัมพันธ์ หรือสวนล้างช่องคลอด
    • Expectant คือ
      • พักผ่อนอยู่กับเตียง
      • บันทึกอาการแสดงชีพ (vital signs)
      • อัตราการเต้นของหัวใจทารก เฝ้าสังเกตปริมาณเลือดออก
      • หลังเฝ้าดูแลอย่างน้อย 12-24 ชั่วโมง แล้วไม่พบเลือดออกอีก ให้เริ่มรับประทานอาหารอ่อนได้
      • หลังเลือดหยุดได้ 2-3 วัน
      • บางรายเลือดออกไม่มาก แต่มีเจ็บครรภ์ก่อนกำหนดร่วมด้วย อาจต้องพิจารณายับยั้งการเจ็บครรภ์คลอดเพื่อให้สเตียรอยด์
  5. การผ่าตัดคลอดจะต้องอาศัยผู้ที่มีความพร้อมและชำนาญที่สุดของทีมผ่าตัด จะต้องทราบตำแหน่งรกเกาะ ถ้ารกเกาะด้านหน้าควรวางแผนล่วงหน้าว่าจะผ่าทะลุรก หรืออ้อมชายรก
  6. หลังเด็กและรกคลอดแล้ว ให้ยากระตุ้นการหดรัดตัวของมดลูก ให้เลือดอย่างพอเพียง บางรายรกติดแน่นอาจจำเป็นต้องตัดมดลูก

การดูแลรักษาการตกเลือดจากสาเหตุอื่น ๆ

มดลูกแตก (Rupture of the Uterus)

  • นึกถึงภาวะมดลูกแตกเสมอ ในรายที่มีเหตุชวนให้เกิด
  • แก้ไขสาเหตุของภาวะมดลูกแตกคุกคาม ถ้าคลอดทางช่องคลอดไม่ได้ ก็ควรผ่าทัองทำคลอด
  • แก้ไขภาวะช็อค
  • Exploratory laparotomy ทุกรายทันที ไม่ว่าทารกจะมีชีวิตอยู่หรือไม่
  • เย็บซ่อมแซมหรือตัดมดลูกขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพของรอยแตก และความต้องการมีบุตรอีกหรือไม่ ในรายที่เย็บซ่อมแซมอาจพบมีความเสี่ยงต่อมดลูกแตกซ้ำในครรภ์ต่อไปได้ราวร้อยละ 20 ดังนั้นถ้าไม่ต้องการมีบุตร และเย็บซ่อมแซมได้ให้ทำหมันเสีย อย่างไรก็ตามโดยส่วนใหญ่แล้วมักจะตัดมดลูก
  • ถ้าเลือดออกอีกอาจต้องทำผ่าตัดเพื่อผูก hypogastric arteries ทั้งสองข้างร่วมด้วย ภายหลังการตัดมดลูกออกแล้ว
  • ให้เลือดทดแทน และให้ยาปฏิชีวนะเต็มที่

การแตกของ Vasa Prevua

ลักษณะเด่นทางคลินิก : การตรวจภายในเห็นหรือคลำพบเส้นเลือดที่เต้นเข้าจังหวะ (Synchronous) กับเสียงหัวใจทารก มีเลือดออกทางช่องคลอดตามหลังหรือพร้อม ๆ กับ ถุงน้ำคร่ำแตกแล้ว (color ultrasound จะเห็นเส้นเลือดทอดอยู่ต่ำกว่าส่วนนำ) และมี fetal distress หรือเสียชีวิต ตรวจเลือดในช่องคลอดพิสูจน์เป็นของทารก การตรวจรกหลังคลอดจะพบมีรอยฉีกขาดของเส้นเลือดที่ทอดอยู่บนเยื่อหุ้มทารก

แนวทางการรักษา

  • ต้องนึกถึงภาวะ vasa previa เสมอ ในรายรกเกาะต่ำ ครรภ์แฝด และทุกครั้งที่ทำการเจาะถุงน้ำคร่ำ (amniotomy)
  • ถ้าวินิจฉัยได้ก่อนถุงน้ำคร่ำแตก ให้ผ่าท้องทำคลอด
  • ถ้าวินิจฉัยได้หลังถุงน้ำคร่ำแตกแล้ว ต้องทำให้การตั้งครรภ์สิ้นสุดลงทันทีโดย
  • ใช้คีมดึง (forcep extraction) ถ้าทำได้
  • ผ่าท้องทำคลอด
  • ปล่อยให้คลอดเอง (spontaneous delivery) ถ้าเด็กตายแล้ว

ภาคผนวก

ความหมาย

APH การตกเลือดก่อนคลอด หมายถึง การที่มีเลือดออกทางช่องคลอดหล้ง 20-22 สัปดาห์ (พ้นระยะแท้ง)

ความสำคัญ

APH เป็นภาวะฉุกเฉินทางสูติกรรมที่สำคัญอาจก่อให้เกิดอันตรายต่อทั้งมารดาและทารก อาจจำเป็นต้องให้ทารกคลอดก่อนกำหนดและอัตราตายปริกำเนิดเพิ่มสูงขึ้นอย่างน้อย 4 เท่า อาจเป็นสาเหตุให้มารดาเสียชีวิตได้ และยังทำให้มีโอกาสตกเลือดหลังคลอดได้บ่อยขึ้นอีกด้วย

อุบัติการณ์

 โดยทั่วไปพบได้ประมาณ ร้อยละ 3-5 ของการคลอด

สาเหตุ

แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่ ๆ คือ เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ และไม่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ (obstetric causes และ non-obstetric causes) การพยากรณ์โรคแตกต่างกัน โดยรวมแล้วในกลุ่มที่เกี่ยวกับการตั้งครรภ์จะมีอันตรายต่อมารดาและทารกมากกว่า

กลุ่มที่ 1 สาเหตุที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ (obstetric causes) ได้แก่

  1. รกเกาะต่ำ (placenta previa)
  2. รกลอกตัวก่อนกำหนด (abruptio placentae)
    • สองภาวะนี้เป็นสาเหตุสำคัญของการตกเลือดก่อนคลอดที่พบได้ค่อนข้างบ่อย
  3. มดลูกแตก (rupture of the uterus)
  4. การแตกของ vasa previa
  5. การแตกของ marginal sinus บางตำราจัดไว้เป็นรกลอกตัวก่อนกำหนดชนิดหนึ่ง
  6. Excessive bloody show
  7. Placenta membranacea
  8. Placenta circumvallata

กลุ่มที่ 2 Non-obstetric causesได้แก่

  1. การแตกของเส้นเลือดขอดบริเวณช่องคลอดและปากช่องคลอด
  2. Polyp หรือ erosion ที่ปากมดลูก
  3. ปากมดลูกหรือผนังช่องคลอดอักเสบ
  4. การฉีกขาดหรือเป็นแผลที่ปากมดลูก หรือผนังช่องคลอด
  5. มะเร็งปากมดลูก
  6. โรคเลือด
  7. ไม่ทราบสาเหตุ

ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด

ความหมาย

รกลอกตัวก่อนกำหนด หมายถึง ภาวะที่มีการลอกตัวของรกที่เกาะในตำแหน่งปกติ หลังอายุครรภ์ 20 สัปดาห์ จนถึงก่อนทารกคลอด (ในช่วงก่อนอายุครรภ์ 20 สัปดาห์ ถือว่าเป็นขั้นตอนของการแท้ง) รกอาจลอกตัวเพียงบางส่วน (partial) หรือลอกตัวทั้งหมด (total) ก็ได้

ความสำคัญ

 เพิ่มอัตราการตายของทั้งมารดาและทารก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายรุนแรง ซึ่งมีภาวะ fetal distress และเกิด consumptive coagulopathy นอกจากนั้นสัมพันธ์กับการคลอดก่อนกำหนดและโตช้าในครรภ์(1)

อุบัติการณ์

พบได้ประมาณร้อยละ 0.5-1 และนับเป็นประมาณ 1 ใน 3 ของการตกเลือดก่อนคลอด(2;3)

สาเหตุและเหตุชวนให้เกิด

สาเหตุที่แท้จริง ไม่ทราบ แต่มีเหตุชวนให้เกิดดังต่อไปนี้(4) :-

  1. ภาวะความดันโลหิตสูงขณะตั้งครรภ์(5) : อุบัติการประมาณร้อยละ 24 ในผู้ป่วย eclampsia ร้อยละ10 ในรายความดันโลหิตสูงเรื้อรัง และร้อยละ 2-.3 preeclampsia
  2. การลดขนาดอย่างฉับพลันของมดลูกขนาดใหญ่ : เช่น ครรภ์แฝด(3;6) ครรภ์แฝดน้ำที่ถุงน้ำคร่ำแตกแล้วน้ำคร่ำไหลออกมาอย่างรวดเร็ว
  3. อันตรายบาดเจ็บต่อมดลูก เช่น แรงกระแทกทางหน้าท้อง (trauma)(7) หัตถการหมุนกลับตัวเด็กทางหน้าท้อง (external cephalic version) หรือเจาะเลือดสายสะดือทารก (cordocentesis)
  4. น้ำคร่ำแตกในครรภ์ก่อนกำหนด(8;9)
  5. ความผิดปกติเรื้อรังที่รก พบว่าทารกที่โตช้าและคลอดก่อนกำหนดเกิดขึ้นได้บ่อยในรายที่สุดท้ายมีภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด(10;11)
  6. ภาวะ thrombophillia เช่น factor V Leiden mutation(12)
  7. สารปัจจัยเสี่ยงบางอย่าง เช่น แอลกอฮอล์ และบุหรี่(13;14) โคเคน(15)
  8. จำนวนครั้งของการตั้งครรภ์ (parity) พบบ่อยขึ้นในครรภ์หลัง(16)
  9. มีประวัติรกลอกตัวก่อนกำหนดในครรภ์ก่อน มีโอกาสเป็นซ้ำสูงถึงประมาณร้อยละ 10(4)

การวินิจฉัย

โดยส่วนใหญ่อาศัยลักษณะทางคลินิก ซึ่งมีลักษณะคลาสสิคคือ เลือดออกทางช่องคลอด (แต่มักไม่สัมพันธ์กับอาการช็อคที่รุนแรง) มดลูกหดรัดตัวมาก หรือแข็งเกร็ง อาจกดเจ็บ การตรวจอัลตราซาวด์อาจช่วยสนับสนุนในบางราย คือเห็นเลือดหลังรกหรือ chorion ประมาณร้อยละ 80(17) แต่บทบาทสำคัญคือช่วยแยกภาวะรกเกาะต่ำได้อย่างดี

รกเกาะต่ำ

ความหมาย :

รกเกาะต่ำ หมายถึง ภาวะที่รกเกาะต่ำกว่าปกติ ซึ่งแบ่งได้ 4 ชนิด หรือระดับ(18) คือ

  1. Low-lying placenta หมายถึงรกเกาะต่ำที่ขอบรกอยู่ที่ lower segment และห่างจาก internal os อย่างน้อย 2 ซม. (วัดโดยอัลตราซาวด์)(19)
  2. Marginal placenta previa หมายถึงรกเกาะต่ำชนิดที่ขอบรกเกาะใกล้ internal os แต่ไม่คลุม os โดยที่ส่วนต่ำสุดของชายรกห่างจาก os ไม่ถึง 2 ซม.
  3. Partial placenta previa หมายถึงรกเกาะต่ำที่ขอบรกคลุมปิด internal os เพียงบางส่วน
  4. Complet placenta previa หมายถึงรกเกาะต่ำที่ขอบรคลุมปิด internal os ทั้งหมด

อุบัติการ :

ประมาณ 1:200 ของการคลอด

ปัจจัยส่งเสริม

  1. อายุมารดาเกิน 40 ปี(20)
  2. ประวัติเคยเป็นในครรภ์ก่อน (โอกาสเป็นซ้ำร้อยละ 4-8(21))
  3. ครรภ์หลัง (พบได้ร้อยละ 5 ในครรภ์ที่ 5 ขึ้นไป เทียบกับ 0.2 ในครรภ์แรก)(21)
  4. การผ่าท้องทำคลอดในครรภ์ก่อน(22;23) พบได้ร้อยละ 10 ในรายที่ผ่าตัดคลอดเกิน 4 ครั้ง(22)
  5. การขูดมดลูกมาก่อน(23)
  6. การสูบบุหรี่มาก ๆ(24)
  7. รกแผ่กว้างผิดปกติ เช่น placenta membranacea และรกในครรภ์แฝด

การวินิจฉัย

อาศัยลักษณะทางคลินิกชี้นำ (มักไม่เจ็บครรภ์ เลือดออกครั้งต่อไปรุนแรงขึ้น หัวเด็กไม่ลง ทารกอาจอยู่ในท่าผิดปกติ เช่น ท่าขวาง) และยืนยันด้วยอัลตราซาวด์ทางซึ่งมีถูกต้องมากกว่าร้อยละ 95(25;26) อัลตราซาวด์ทางช่องคลอดมีความปลอดภัย มีความถูกต้องมากกว่าทางหน้าท้อง(27)

การตรวจภายใน เป็นวิธีที่วินิจฉัยโรคได้แน่นอน แต่ต้องทำการตรวจในห้องผ่าตัดโดยเตรียมผู้ป่วยให้พร้อมที่จะทำการผ่าตัดได้ทันทีที่วินิจฉัย ซึ่งเรียกการตรวจแบบนี้ว่า double setup และจะทำเมื่อตัดสินใจให้การรักษาแบบ active เนื่องจากการตรวจภายในแม้จะไม่รุนแรงแต่สามารถทำให้เกิดการตกเลือดมากได้ ในรายที่ทราบตำแหน่งรกเกาะแล้วจะไม่มีความจำเป็นต้องการตรวจ double set up


หลักฐานทางวิชาการ

  • ในกรณีที่เกิดอุบัติเหตุที่อาจนำไปสู่ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนดควรตรวจ continuous fetal monitoring 4-6 ชั่วโมง ถ้าปกติดี ไม่มีเลือดออก และไม่มีการแข็งตัวของมดลูก ก็จะให้ความมั่นใจได้ว่าโอกาสเกิดรกลอกตัวน้อยมาก(28)
  • การรักษารกลอกตัวก่อนกำหนดแบบเฝ้าสังเกต อาจพิจารณาทำเพียงรายที่อายุครรภ์น้อย ไม่รุนแรง ไม่เฉียบพลัน เลือดหยุดแล้ว ไม่มีภาวะแทรกซ้อนใด ๆ อาจยืดอายุครรภ์ได้อย่างปลอดภัย(29)
  • ประมาณร้อยละ 5 ของสตรีตั้งครรภ์จะพบว่ามีรกเกาะต่ำขณะอายุครรภ์ 10-20 สัปดาห์(30;31) ซึ่งร้อยละ 90 จะไม่เกาะต่ำในขณะคลอด (ลดลงเหลือเพียงร้อยละ 0.5) การวินิจฉัยหลังกึ่งการตั้งครรภ์ รายที่เคยผ่าตัดคลอดมาก่อน หรือรายที่รกคลุม os โดยสมบูรณ์จะมีโอกาสเกาะต่ำไมเปลี่ยนแปลงสูงกว่า(32)
  • ในกรณีฉุกเฉินเนื่องจากระบบไหลเวียนเลือดไม่คงทีควรพิจาณาการดมยาสลบสำหรับการผ่าตัด แต่ถ้าสัญญาณชีพปกติดีควรพิจารณาให้ยาชาทางไขสันหลัง(33) (แต่ต้องระวังความดันโลหิตต่ำด้วย)
  • ภาวะรกเกาะต่ำที่เลือดหยุดแล้วและไม่มีภาวะแทรกซ้อนใด ๆ อาจเลือกให้การรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้ ถ้าผู้ป่วยเข้าใจดี และพร้อมที่จะได้รับการดูแลแบบฉุกเฉิน(34;35)
  • การยุติการตั้งครรภ์ที่มีรกเกาะต่ำในไตรมาสที่สองสามารถกระทำได้อย่างปลอดภัยด้วยวิธีการเหมือนรายที่ไม่มีรกเกาะต่ำ แต่ต้องระวังการเสียเลือดมากกว่าปกติ(21;36;37)
  • การยับยั้งการเจ็บครรภ์คลอดในกรณีรกเกาะต่ำ อาจทำได้ เช่น การให้ ritodrine(38) แต่ต้องระมัดระวังเป็นพิเศษ เนื่องจากโดยทฤษฎีอาจทำให้เลือดออกได้มากขึ้น
  • การยุติการตั้งครรภ์ที่มีรกเกาะต่ำในไตรมาสที่สองด้วยพรอสตาแกลนดินส์ ก็อาจทำได้อย่างปลอดภัย ภายใต้การเตรียมพร้อมของการให้เลือด(39) การทำให้ทารกเสียชีวิตก่อน (feticide) ก็มีส่วนทำให้การเสียเลือดน้อยลง(40)
  • vasa previa : ถ้าพยายามตรวจหาจะสามารถวินิจฉัยได้ดีด้วยการตรวจอัลตราซาวด์ทางช่องคลอด และมีผลให้พยากรณ์ดีมากด้วยการวางแผนการผ่าตัดคลอดตอนใกล้ครบกำหนด(21;41-44)

เอกสารอ้างอิง

  1. Ananth CV, Berkowitz GS, Savitz DA, Lapinski RH. Placental abruption and adverse perinatal outcomes. JAMA 1999 Nov 3;282(17):1646-51.
  2. Abdella TN, Sibai BM, Hays JM, Jr., Anderson GD. Relationship of hypertensive disease to abruptio placentae. Obstet Gynecol 1984 Mar;63(3):365-70.
  3. Karegard M, Gennser G. Incidence and recurrence rate of abruptio placentae in Sweden. Obstet Gynecol 1986 Apr;67(4):523-8.
  4. Tikkanen M, Nuutila M, Hiilesmaa V, Paavonen J, Ylikorkala O. Prepregnancy risk factors for placental abruption. Acta Obstet Gynecol Scand 2006;85(1):40-4.
  5. Pritchard JA, Mason R, Corley M, Pritchard S. Genesis of severe placental abruption. Am J Obstet Gynecol 1970 Sep 1;108(1):22-7.
  6. Spellacy WN, Handler A, Ferre CD. A case-control study of 1253 twin pregnancies from a 1982-1987 perinatal data base. Obstet Gynecol 1990 Feb;75(2):168-71.
  7. Kettel LM, Branch DW, Scott JR. Occult placental abruption after maternal trauma. Obstet Gynecol 1988 Mar;71(3 Pt 2):449-53.
  8. Vintzileos AM, Campbell WA, Nochimson DJ, Weinbaum PJ. Preterm premature rupture of the membranes: a risk factor for the development of abruptio placentae. Am J Obstet Gynecol 1987 May;156(5):1235-8.
  9. Major CA, de Veciana M, Lewis DF, Morgan MA. Preterm premature rupture of membranes and abruptio placentae: is there an association between these pregnancy complications? Am J Obstet Gynecol 1995 Feb;172(2 Pt 1):672-6.
  10. Salafia CM, Lopez-Zeno JA, Sherer DM, Whittington SS, Minior VK, Vintzileos AM. Histologic evidence of old intrauterine bleeding is more frequent in prematurity. Am J Obstet Gynecol 1995 Oct;173(4):1065-70.
  11. Rasmussen S, Irgens LM, Bergsjo P, Dalaker K. The occurrence of placental abruption in Norway 1967-1991. Acta Obstet Gynecol Scand 1996 Mar;75(3):222-8.
  12. Prochazka M, Happach C, Marsal K, Dahlback B, Lindqvist PG. Factor V Leiden in pregnancies complicated by placental abruption. BJOG 2003 May;110(5):462-6.
  13. Ananth CV, Cnattingius S. Influence of maternal smoking on placental abruption in successive pregnancies: a population-based prospective cohort study in Sweden. Am J Epidemiol 2007 Aug 1;166(3):289-95.
  14. Tikkanen M, Nuutila M, Hiilesmaa V, Paavonen J, Ylikorkala O. Clinical presentation and risk factors of placental abruption. Acta Obstet Gynecol Scand 2006;85(6):700-5.
  15. Hoskins IA, Friedman DM, Frieden FJ, Ordorica SA, Young BK. Relationship between antepartum cocaine abuse, abnormal umbilical artery Doppler velocimetry, and placental abruption. Obstet Gynecol 1991 Aug;78(2):279-82.
  16. Ananth CV, Wilcox AJ, Savitz DA, Bowes WA, Jr., Luther ER. Effect of maternal age and parity on the risk of uteroplacental bleeding disorders in pregnancy. Obstet Gynecol 1996 Oct;88(4 Pt 1):511-6.
  17. Nyberg DA, Cyr DR, Mack LA, Wilson DA, Shuman WP. Sonographic spectrum of placental abruption. AJR Am J Roentgenol 1987 Jan;148(1):161-4.
  18. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol 2006 Apr;107(4):927-41.
  19. Oppenheimer LW, Farine D, Ritchie JW, Lewinsky RM, Telford J, Fairbanks LA. What is a low-lying placenta? Am J Obstet Gynecol 1991 Oct;165(4 Pt 1):1036-8.
  20. Gilbert WM, Nesbitt TS, Danielsen B. Childbearing beyond age 40: pregnancy outcome in 24,032 cases. Obstet Gynecol 1999 Jan;93(1):9-14.
  21. Lavery JP. Placenta previa. Clin Obstet Gynecol 1990 Sep;33(3):414-21.
  22. Clark SL, Koonings PP, Phelan JP. Placenta previa/accreta and prior cesarean section. Obstet Gynecol 1985 Jul;66(1):89-92.
  23. Rose GL, Chapman MG. Aetiological factors in placenta praevia–a case controlled study. Br J Obstet Gynaecol 1986 Jun;93(6):586-8.
  24. Meyer MB, Tonascia JA. Maternal smoking, pregnancy complications, and perinatal mortality. Am J Obstet Gynecol 1977 Jul 1;128(5):494-502.
  25. Besinger RE, Moniak CW, Paskiewicz LS, Fisher SG, Tomich PG. The effect of tocolytic use in the management of symptomatic placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1995 Jun;172(6):1770-5.
  26. Timor-Tritsch IE, Monteagudo A. Diagnosis of placenta previa by transvaginal sonography. Ann Med 1993 Jun;25(3):279-83.
  27. Farine D, Peisner DB, Timor-Tritsch IE. Placenta previa–is the traditional diagnostic approach satisfactory? J Clin Ultrasound 1990 May;18(4):328-30.
  28. Dahmus MA, Sibai BM. Blunt abdominal trauma: are there any predictive factors for abruptio placentae or maternal-fetal distress? Am J Obstet Gynecol 1993 Oct;169(4):1054-9.
  29. Sholl JS. Abruptio placentae: clinical management in nonacute cases. Am J Obstet Gynecol 1987 Jan;156(1):40-51.
  30. Mouer JR. Placenta previa: antepartum conservative management, inpatient versus outpatient. Am J Obstet Gynecol 1994 Jun;170(6):1683-5.
  31. Cotton DB, Read JA, Paul RH, Quilligan EJ. The conservative aggressive management of placenta previa. Am J Obstet Gynecol 1980 Jul 15;137(6):687-95.
  32. Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, Santos-Ramos R, Twickler DM. Persistence of placenta previa according to gestational age at ultrasound detection. Obstet Gynecol 2002 May;99(5 Pt 1):692-7.
  33. Frederiksen MC, Glassenberg R, Stika CS. Placenta previa: a 22-year analysis. Am J Obstet Gynecol 1999 Jun;180(6 Pt 1):1432-7.
  34. Wing DA, Paul RH, Millar LK. Management of the symptomatic placenta previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant management. Am J Obstet Gynecol 1996 Oct;175(4 Pt 1):806-11.
  35. Love CD, Fernando KJ, Sargent L, Hughes RG. Major placenta praevia should not preclude out-patient management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004 Nov 10;117(1):24-9.
  36. Halperin R, Vaknin Z, Langer R, Bukovsky I, Schneider D. Late midtrimester pregnancy termination in the presence of placenta previa. J Reprod Med 2003 Mar;48(3):175-8.
  37. Thomas AG, Alvarez M, Friedman F, Jr., Brodman ML, Kim J, Lockwood C. The effect of placenta previa on blood loss in second-trimester pregnancy termination. Obstet Gynecol 1994 Jul;84(1):58-60.
  38. Sharma A, Suri V, Gupta I. Tocolytic therapy in conservative management of symptomatic placenta previa. Int J Gynaecol Obstet 2004 Feb;84(2):109-13.
  39. Nakayama D, Masuzaki H, Miura K, Hiraki K, Yoshimura S, Ishimaru T. Effect of placenta previa on blood loss in second-trimester abortion by labor induction using gemeprost. Contraception 2007 Mar;75(3):238-40.
  40. Ruano R, Dumez Y, Cabrol D, Dommergues M. Second- and third-trimester therapeutic terminations of pregnancy in cases with complete placenta previa–does feticide decrease postdelivery maternal hemorrhage? Fetal Diagn Ther 2004 Nov;19(6):475-8.
  41. Sepulveda W, Rojas I, Robert JA, Schnapp C, Alcalde JL. Prenatal detection of velamentous insertion of the umbilical cord: a prospective color Doppler ultrasound study. Ultrasound Obstet Gynecol 2003 Jun;21(6):564-9.
  42. Catanzarite V, Maida C, Thomas W, Mendoza A, Stanco L, Piacquadio KM. Prenatal sonographic diagnosis of vasa previa: ultrasound findings and obstetric outcome in ten cases. Ultrasound Obstet Gynecol 2001 Aug;18(2):109-15.
  43. Oyelese Y, Catanzarite V, Prefumo F, Lashley S, Schachter M, Tovbin Y, et al. Vasa previa: the impact of prenatal diagnosis on outcomes. Obstet Gynecol 2004 May;103(5 Pt 1):937-42.
  44. Baulies S, Maiz N, Munoz A, Torrents M, Echevarria M, Serra B. Prenatal ultrasound diagnosis of vasa praevia and analysis of risk factors. Prenat Diagn 2007 Jul;27(7):595-9.
Read More

CPG Twin Pregnancy

Twin Pregnancy
ครรภ์แฝด


การดูแลและการรักษาระหว่างตั้งครรภ์

  1. ต้องวินิจฉัยให้ได้เร็วที่สุด (early diagnosis) และกำหนดอายุครรภ์ให้แน่นอน
  2. ให้ข้อแนะนำ และความรู้เกี่ยวกับครรภ์แฝด โดยเฉพาะอย่างยิ่งการเฝ้าระวังและรีบรักษาภาวะเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด
  3. โภชนาการถูกต้อง นอกเหนือจากให้ธาตุเหล็กเสริมเพิ่มขึ้น ให้กรดโฟลิคเสริมด้วย
  4. ควรจะพักผ่อนมาก ๆ แต่ไม่ต้องนอนโรงพยาบาล
  5. ในไตรมาสที่สาม ควรงดการมีเพศสัมพันธ์
  6. ควรส่งตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง ประเมิน
    • ตรวจหาความพิการทั่วไป ซึ่งพบได้บ่อยขึ้นในครรภ์แฝด รวมทั้งแฝดติดกัน
    • วัดสัดส่วนของทารก ช่วยในการกำหนดอายุครรภ์ และประมาณน้ำหนัก
    • ทราบท่าของทารก โดยเฉพาะในระยะคลอด
    • ตำแหน่งรกเกาะ
    • ช่วยในการบอก chorionicity จาก จำนวนรก เพศ ความหนาของแผ่นเยื่อกั้น
    • เปรียบเทียบปริมาณน้ำคร่ำ
    • ชี้นำในหัตถการก่อนคลอด เช่น เจาะน้ำคร่ำ ตัดชิ้นเนื้อรก เลือกทำลายแฝดผิดปกติ เป็นต้น
    • กรณีที่ไม่พบความผิดปกติใด ๆ ทั้งโครงสร้างและการเติบโตให้ตรวจซ้ำทุก 4 สัปดาห์
    • กรณีที่มีความผิดปกติในการเติบโต ให้ตรวจซ้ำทุก 2 สัปดาห์
  7. ตรวจสุขภาพทารกในครรภ์ (NST หรือ BPP) : เฉพาะในรายที่การเจริญเติบโตผิดปกติ
  8. กรณีที่มีปัญหาซับซ้อน เช่น twin-to-twin transfusion syndrome, acardiac twin, stucked twins ให้นำเข้าสู่การประชุมหน่วยเวชศาสตร์มารดาและทารก

การดูแลและการรักษาในระยะคลอด

ข้อพิจารณาในการเลือกทางคลอด

  • ท่าหัวทั้งคู่ (vertex/vertex) : แนะนำให้คลอดทางช่องคลอด
  • ท่าหัว/ไม่ใช่หัว (vertex/nonvertex) :
    • แนะนำให้คลอดทางช่องคลอด และมีผู้ทำคลอดที่มีประสบการณ์สูงพร้อมอยู่สำหรับการช่วยคลอดแฝดน้อง ทางเลือกรอง : ผ่าตัดทำคลอด (กรณีไม่มีผู้มีประการณ์สูงอยู่ด้วย)
    • เมื่อคลอดแฝดพี่เสร็จ ตรวจเช็คท่าของแฝดน้องซ้ำ ถ้ามีความชำนาญให้หมุนเปลี่ยนท่าแฝดน้องเป็นท่าหัว หรืออาจให้คลอดท่าก้น
    • ท่าขวางที่หมุนไม่สำเร็จ พิจาณาผ่าตัดคลอด
    • แฝดน้องที่มีปัญหา fetal distress : แนะนำให้ทำ internal podalic version หรือ breech extraction ทางเลือกรองคือ ผ่าตัดทำคลอดแฝดน้อง
    • ในการคลอดต้องมีความพร้อมทั้งด้านวิสัญญี สูติแพทย์และผู้ช่วย กุมารแพทย์

การดูแลระยะคลอดในรายที่วางแผนให้คลอดทางช่องคลอด

  1. ทราบท่าที่แน่นอนเมื่อเริ่มเจ็บครรภ์ (ควรตรวจให้ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง)
  2. เตรียมการคลอดเหมือนปกติ เช่น การสวนอุจจาระ ถ้าไม่มีข้อบ่งห้าม
  3. งดน้ำและอาหารทางปาก โดยให้น้ำเกลือเข้าทางหลอดเลือดดำแทน
  4. ตรวจสภาพเลือด และเตรียมเลือดไว้อย่างน้อย 1,000 มล.
  5. การใช้ยาระงับปวดและยาสลบ หรือ regional block เหมือนครรภ์เดี่ยว
  6. การใช้ยากระตุ้นการหดรัดตัวของมดลูก ใช้ได้เมื่อมีข้อบ่งชี้
  7. พิจารณาผ่าตัดทำคลอดในกรณี labor curve ผิดปกติ ในทำนองเดียวกับครรภ์เดี่ยว
  8. การช่วยเหลือการคลอดให้ทำคลอดตามปกติด้วยความระมัดระวัง ไม่รีบร้อนทำคลอดไม่ทำสูติศาสตร์หัตถการอย่างยาก
  9. การช่วยเหลือการคลอดเด็กแฝดคนหลัง เมื่อเด็กแฝดคนแรกคลอดแล้วให้รีบ clamp สายสะดือทันที และตรวจดูให้เรียบร้อย ไม่ให้เลือดไหลออก เพื่อป้องกันการเสียเลือดของเด็กแฝดคนหลัง ซึ่งพบได้ในกรณีที่มีเส้นเลือดติดต่อกัน หลังจากนั้นทำเครื่องหมายที่สายสะดือของเด็กแฝดคนแรกไว้ด้วยต่อมาให้ตรวจภายในร่วมกับการคลำหน้าท้อง เพื่อดูสภาพของถุงน้ำคร่ำ ส่วนนำและท่าของเด็กแฝดคนหลังถ้าพบว่าไม่มีถุงน้ำแสดงว่าเป็น monoamniotic twins ต้องรีบทำคลอดเด็กแฝดคนหลังทันที มิฉะนั้นทารกอาจเสียชีวิต จากรกลอกตัวก่อนกำหนดหรือสายสะดือพันกัน ถ้าพบว่ายังมีถุงน้ำอยู่ห้ามเจาะถุงน้ำจนกว่าแผนการช่วยเหลือการคลอดเด็กแฝดคนหลังจะพร้อม มิฉะนั้นอาจเกิดสายสะดือย้อย หรือ dry labor จนเกิดความยุ่งยากในการคลอดต่อไป
    • เมื่อเด็กแฝดคนหลังเป็นท่าศีรษะให้ผู้ช่วยกดยอดมดลูก หรือรอจนศีรษะเข้าสู่ช่องเชิงกราน (engagement) แล้วจึงเจาะถุงน้ำคร่ำ สำหรับการคลอดอาจให้คลอดเอง (spontaneous delivery) หรือช่วยคลอดด้วยคีมหรือเครื่องดูดสูญญากาศ ถ้ามีความจำเป็นรีบคลอดโดยด่วน อาจทำคลอดโดยให้ยาสลบแล้วทำ internal podalic version ตามด้วย breech extraction ซึ่งค่อนข้างอันตราย ให้พิจารณาทำเฉพาะในรายที่จำเป็นจริง ๆ เท่านั้น
    • เมื่อเด็กแฝดคนหลังเป็นท่าก้นให้ หมุนเปลี่ยนท่าเป็นท่าหัวดังที่กล่าวมาข้างต้น หรือบางท่านทำคลอดแบบ breech assisting หรือให้ยาสลบแล้วทำ คลอดแบบ breech extraction ในรายที่ทารกมีภาวะเครียด
    • เมื่อเด็กแฝดคนหลังเป็นท่าขวางให้ผู้ช่วยทำ external cephalic version แล้วคลอดแบบท่าศีรษะ แต่ถ้าไม่สำเร็จก็ให้ยาสลบ เจาะถุงน้ำคร่ำแล้วทำ internal podalic version ตามด้วย breech extraction
  10. ถ้าทารกปกติดี ไม่จำเป็นต้องรีบช่วยคลอดอย่างยาก แต่ถ้ามารดาเหนื่อยล้าอาจทำหัตถการช่วยคลอด
  11. ในระยะที่สามของการคลอด หรือ ระหว่างการคลอดรก ส่วนใหญ่ นิยมให้ oxytocic drug เช่น syntocinon หรือ methergin เพื่อป้องกันการตกเลือดหลังคลอด แต่ถ้ามีเลือดออกมาก ระหว่างการคลอดรก หรือผู้ป่วยได้รับการดมยาสลบอยู่แล้ว ก็ให้ทำการล้วงรกทันที

การดูแลและการรักษาระยะหลังคลอด

  1. ป้องกันการตกเลือดหลังคลอด โดยการให้ oxytocic drug ตั้งแต่ระยะที่สามของการคลอดและในระยะหลังคลอด
  2. ป้องกันการติดเชื้อหลังคลอดโดยการให้ยาปฏิชีวนะ ในรายที่มีการตกเลือดมากในรายที่มีถุงน้ำแตกก่อนกำหนดคลอด ในรายที่หมุนเปลี่ยนท่าทารกในโพรงมดลูก (internal version) และในรายที่ล้วงรก นอกจากนี้ในรายที่มีการตกเลือด ต้องให้เลือดทดแทนด้วย

ภาคผนวก

อุบัติการณ์

ครรภ์แฝดพบได้ประมาณ 1 ต่อ 80 ของการตั้งครรภ์(1;2) แบ่งออกเป็นสองชนิดคือ แฝดจากไข่สองใบ (dizygotic twins) และแฝดจากไข่ใบเดียวกัน (monozygotic twins) แฝดไข่ใบเดียวมีอุบัติการค่อนข้างคงที่และเท่า ๆ กันในทุกประชากรคือประมาณ 1 ต่อ 200 ส่วนแฝดไข่คนละใบมีอุบัติการเพิ่มขึ้นในปัจจุบัน(3;4) มีความแปรปรวนไปตามหลายปัจจัยได้แก่

เชื้อชาติ ชนผิวดำมากกว่าชนผิวขาว ชนผิวขาวมากกว่าชาวเอเชีย (สูงสุดในไนจีเรีย ต่ำสุดในญี่ปุ่น)

  • มีประวัติในครอบครัว อุบัติการเพิ่มขึ้นในรายที่มีประวัติในครอบครัว
  • ประวัติตั้งครรภ์แฝดไข่คนละใบมาก่อน
  • อายุมารดา อุบัติการสูงขึ้นในรายอายุมาก(4)
  • จำนวนการคลอดบุตร พบบ่อยขึ้นในครรภ์หลัง
  • น้ำหนักและความสูงที่มากขึ้นจะสัมพันธ์กับครรภ์แฝดมากขึ้นด้วย (dyzygotic twins)(5)
  • เทคโนโลยีช่วยภาวะเจริญพันธุ์ ซึ่งแม้แต่แฝดชนิดไข่ใบเดียวกันก็เพิ่มขึ้นด้วย(6;7) โดยเฉพาะกรณีย้ายตัวอ่อนระยะ cleavage state (ย้ายตอน blastocyst โอกาสเกิด monozygotic twin น้อยกว่า(8))

แฝดไข่คนละใบพบได้ประมาณร้อยละ 70 ของครรภ์แฝด และแฝดไข่ใบเดียวกันร้อยละ 30 กลุ่มชนิดไข่ใบเดียวกันประกอบด้วยชนิด dichorion diamnion (1/3), monochorion diamnion (2/3) monochorion monoamnion รวมทั้งแฝดติดกัน (น้อยกว่าร้อยละ 1)(9)

เพศของทารกแฝด : แฝดคู่ที่มีเพศเดียวกัน (ชายเหมือนกัน หรือหญิงเหมือนกัน) พบได้ราว 2 ใน 3 ของคู่แฝดทั้งหมดอีก 1 ใน 3 เป็นแฝดที่มีเพศต่างกัน

ความสำคัญ

  1. ทางฝ่ายมารดาพบว่ามี morbidity เพิ่มขึ้น จากการติดเชื้อ การตกเลือด และอันตรายจากภาวะความดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์
  2. ทางฝ่ายทารกพบว่ามีอัตราตายเพิ่มขึ้นประมาณ 4-5 เท่า โดยมีสาเหตุนำจากการคลอดก่อนกำหนด เด็กตัวเล็กหรือมีน้ำหนักน้อย(10;11) ยิ่งมีภาวะ discordant ยิ่งมีอัตราการตายสูง(12) นอกจากนั้นยังเพิ่มความเสี่ยงอื่น ๆ เช่น ปัญหาคลอดแฝดน้อง twin-twin transfusion (TTTS) แฝดติดกัน เป็นต้น ครรภ์แฝดชนิด dichorion จะมีพยากรณ์ดีกว่า monochorion(13-15) (แม้จะตัดปัญหาจำเพาะของ monochorion เช่น TTTS ออกแล้วก็ตาม) ภาวะพิการโดยกำเนิดซึ่งพบได้บ่อยขึ้นในครรภ์แฝด(16) โดยเฉพาะอย่างยิ่งราย monochorion

หลักฐานทางวิชาการ

  • Growth curve ของครรภ์เดี่ยวสามารถทำนายได้ดีถึงผลลัพธ์การตั้งครรภ์(17) ถึงแม้มีผู้พยายามสร้าง growth curve สำหรับครรภ์แฝด แต่ก็ยังไม่ถือเป็นมาตรฐานเนื่องจากมาจากเพียงประชากรส่วนน้อยและไม่ได้แยก zygosity
  • การตรวจอัลตราซาวด์ช่วยบอก chorionicity ได้ด้วยความแม่นยำสูง(18;19) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจ T sign และ Lambda sign (chorionic peak) ในไตรมาสแรก
  • แฝดที่ยิ่งเติบโตต่างกันยิ่งมีอัตราภาวะโตช้าสูงขึ้น และอัตราการตายสูงขึ้นตามไปตามความรุนแรงของความแตกต่าง(12) ยิ่งขนาดแตกต่างกันตั้งแต่ไตรมาสแรกจะยิ่งบ่งชี้ถึง TTTS ในภายหลัง(20)
  • การตรวจอัลตราซาวด์ติดตามการเจริญเติบโตในครรภ์แฝด: ในครรภ์แฝดชนิด monochorion มีโอกาสผิดปกติด้านการเติบโตสูงกว่า อาจต้องตรวจติดตามบ่อยกว่า บางท่านแนะนำให้ตรวจทุก 2-3 สัปดาห์ ส่วนในชนิด dichorion แนะนำให้ตรวจทุก 4-6 สัปดาห์ (ถ้าผลตรวจปกติ)(21) ในรายงานหนึ่งพบว่าถ้าอัลตราซาวด์พบการเติบโตปกติในช่วง 20-24 สัปดาห์ อาจไม่จำเป็นต้องตรวจซ้ำถี่กว่าทุก 2-4 สัปดาห์ เนื่องจากโอกาสผิดปกติหลังจากนั้นลดลงชัดเจน(22)
  • ACOG ได้ให้คำจำกัดความการเจริญเติบโตช้าในครรภ์แฝดไว้สองทางคือ ประมาณน้ำหนักต่ำกว่าเปอร์เซนไตล์ที่ 10 โดยใช้กราฟทารกครรภ์เดี่ยว หรือน้ำหนักที่ประมาณมีความแตกต่างกันเกินร้อยละ 20 ซึ่งกรณีหลังนี้ไม่สามารถประยุกต์ใช้ได้กับแฝดที่โตไปด้วยกัน (ไม่มี discordant)(23)
  • การคลอดก่อนกำหนดเป็นสาเหตุสำคัญของการตายปริกำเนิดในครรภ์แฝด และยังไม่มีมาตรการป้องกันที่ได้ผลดีมาก การให้ progesterone ป้องกันก็ไม่ได้ผลดี(24)
  • แฝดน้องที่คลอดครบกำหนดจะมีความเสี่ยงต่อการตาย และภาวะแทรกซ้อนของการคลอดสูงกว่าแฝดพี่อย่างมีนัยสำคัญ(25)
  • แฝดชนิด monochorion มีความเสี่ยงสูงกว่าชนิด dichorion อย่างชัดเจนในแง่ของการสูญเสียการแท้ง เพิ่มการตายปริกำเนิด คลอดก่อนกำหนด และความชุกของทารกน้ำหนักต่ำกว่าเปอร์เซนไตล์ที่ 5 ของทารกทั้งคู่(26;27) โอกาสที่จะมีความผิดปกติทางสมองสูงกว่ามาก(28)
  • Twin-to-twin transfusion syndrome (TTTS) มักจะเกิดจาก deep arteriovenous anastomoses(29) นับเป็นสาเหตุการตายที่สำคัญของแฝด monochorion(30) TTTS มีผลทำให้แฝดหนึ่งเป็นฝ่ายให้อีกแฝดหนึ่งเป็นฝ่ายรับ แฝดให้จะตัวเล็ก น้ำคร่ำน้อย อาจรุนแรงถึงขั้น stucked twin คือน้ำคร่ำน้อยมาก แขวนตัวติดอยู่กับผนังมดลูก ส่วนแฝดให้มีน้ำคร่ำมาก อาจบวมน้ำจากภาวะหัวใจล้มเหลวได้ severe TTTS พบได้ประมาณร้อยละ 10-15 ของแฝดชนิด monochorion(26) อัตราการตายและภาวะทุพพลภาพสูง (ร้อยละ 70-100) การเจาะน้ำคร่ำออกเป็นระยะ ๆ จะได้ผลบ้างในบางรายก็ตาม(31-33) มีหลักฐานบ่งชี้ว่าทำลายเส้นเลือดเชื่อมต่อด้วยเลเซอร์โดยผู้มีประสบการณ์น่าจะเป็นทางเลือกที่ดีสำหรับ TTTS(34) และการเจริญเติบของแฝดทั้งสองก็ดีขึ้นหลังเลเซอร์(35)
  • TTTS นิยมแบ่งระดับความรุนแรงโดยอัลตราซาวด์ออกเป็น 4 ระดับ (Quintero staging) ดังนี้(36) (แม้ว่าทารกแฝดหลายรายอาจไม่ได้แย่ลงเป็นลำดับตามระยะการแบ่งนี้(37))
    • Stage I: น้ำคร่าน้อยร่วมกับครรภ์แฝดน้ำ เห็นกระเพาะปัสสาวะของแฝดให้ และ Doppler ปกติ
    • Stage II: น้ำคร่ำน้อยร่วมกับครรภ์แฝดน้ำ ไม่เห็นกระเพาะปัสสาวะของแฝดให้ แต่ Doppler ปกติ
    • Stage III: น้ำคร่ำน้อยร่วมกับครรภ์แฝดน้ำ ไม่เห็นกระเพาะปัสสาวะของแฝดให้ และ Doppler ผิดปกติ Stage IV: แฝดตัวใดตัวหนึ่งมีอาการแสดงของภาวะบวมน้ำ
    • Stage V: แฝดเสียชีวิตอย่างน้อย 1 ตัว
  • แฝดติดกันพบได้น้อยคือประมาณ 1 ต่อ 50,000–100,000 การคลอด (เพศหญิงต่อเพศชาย 3:1)(38) ส่วนใหญ่จะติดกันทางด้านหน้า (ร้อยละ 87) เป็นชนิด thoracopagus และ omphalopagus (39) กายวินิจฉัยก่อนคลอดด้วยอัลตราซาวด์จะช่วยวางแผนการดูแลรักษาได้ดี กรณีที่ยากต่อการผ่าตัดแก้ไขภายหลังและวินิจฉัยตั้งแต่อายุครรภ์ยังน้อยมักจะแนะนำให้ยุติการตั้งครรภ์ ถ้าวินิจฉัยตอนท้ายควรกำหนดผ่าตัดคลอด
  • แฝดตายหนึ่งตัว: พบได้ประมาณร้อยละ 2.5-5 เกิดขึ้นในกลุ่ม monochorion ได้บ่อยกว่า แฝดที่มีชีวิตอยู่จะมีความเสี่ยงต่อการตายและทุพพลภาพมากขึ้น ยิ่งแฝดแรกตายเร็วแฝดมีชีวิตก็ยิ่งเสี่ยงสูงขึ้น(40) ในแฝดชนิด monochorion ยิ่งมีความเสี่ยงสูงเนื่องจากมีเส้นเลือดที่รกเชื่อมต่อกัน เชื่อว่า thromboplastin จากแฝดตายเข้าสู่แฝดมีชีวิตทำให้เกิด DIC ก้อนเลือดอุด และขาดเลือดตามมา หรือเกิดจากความดันโลหิตต่ำเนื่องจากเลือดของแฝดมีชีวิตไหลออกไปสู่แฝดตายจำนวนมาก (จากแรงต้านทานต่ำ) ทำให้มีการขาดเลือดในหลายอวัยวะโดยเฉพาะสมองถูกทำลาย(41)
  • อายุครรภ์ที่เหมาะสมสำหรับการคลอด: ผลลัพธ์การตั้งครรภ์ที่ดีที่สุดสำหรับครรภ์แฝดจะอยู่ประมาณ 37-38 สัปดาห์(42-44) อายุครรภ์ 39 สัปดาห์เป็นต้นไปจะมีการเสื่อมสภาพของรกในทำนองเดียวกับครรภ์เกินกำหนดในครรภ์เดี่ยว การพัฒนาการของปอดทารกในครรภ์แฝดอาจไม่ได้เร็วไปกว่าครรภ์เดี่ยวเหมือนที่เคยเชื่อกันมา การคลอดก่อน 37 สัปดาห์ยังคงมีความเสี่ยงสูงต่อ RDS
  • การผ่าตัดคลอด: ส่วนใหญ่ไม่สนับสนุนให้ผ่าตัดคลอดเป็นกิจวัตรในครรภ์แฝด(49) แต่ถ้าแฝดแรกเป็นท่าก้นอาจแนะนำให้กำหนดผ่าตัดคลอด(49) สำหรับแฝดชนิด monoamnion แนะนำให้ผ่าตัดคลอดทุกราย เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนระยะคลอดมีได้สูง เช่น สายสะดือพันกันเป็นต้น(24;50)
  • การคลอดแฝดน้อง อาจมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นบ้าง แต่ถ้ามีความพร้อมในการดูแลผลลัพธ์การตั้งครรภ์จะไม่ต่างจากการคลอดครรภ์เดี่ยว(51)
  • แฝดที่อยู่ในท่าหัว-หัว (ร้อยละ 42 ของครรภ์แฝดระยะคลอด) ควรพิจารณาคลอดทางช่องคลอดสำหรับทุกอายุครรภ์(52)
  • แฝดแรกไม่ใช่ท่าหัว (ร้อยละ 20): อาจพิจารณาผ่าตัดคลอด เนื่องจากความปลอดภัยในการให้คลอดทางช่องคลอดไม่ได้รับการยืนยันจากการศึกษาใหญ่ ๆ(49;52)
  • แฝดที่อยู่ในท่าไม่ใช่หัว-หัว (ร้อยละ 38): อาจมีข้อโต้แย้งกันบ้าง แต่ส่วนใหญ่สนับสนุนให้คลอดทางช่องคลอดมากกว่า(52-54) ซึ่งอาจจะหมุนแฝดน้องเป็นท่าหัวเมื่อแฝดพี่คลอดไปแล้ว หรือคลอดท่าก้น (เมื่อเข้าเกณฑ์ที่เหมาะสมสำหรับการคลอดท่าก้นแบบครรภ์เดี่ยว) เนื่องจากผลลัพธ์การตั้งครรภ์ไม่ต่างกัน อย่างไรก็ตามแฝดน้องท่าก้นที่ตัวเล็กมีรายงานขัดแย้งกันอยู่ โดยส่วนใหญ่ยังนำให้คลอดทางช่องคลอด(55) แต่กรณีตัวเล็กมาก ๆ การผ่าตัดคลอดอาจให้ผลดีกว่า(56)
  • การผ่าตัดคลอดแฝดน้องในกรณีคลอดแฝดพี่ทางช่องคลอดไปแล้วพบได้ประมาณร้อยละ 9.5 ซึ่งเกิดขึ้นกับทารกอยู่ในท่าผิดปกติมากกว่าท่าหัว(57)
  • แนะนำให้ตรวจติดตามสุขภาพแฝดทั้งคู่อย่างต่อเนื่องตลอดระยะคลอด(52) และมีความพร้อมในการตรวจอัลตราซาวด์ประกอบการดูแลโดยเฉพาะแฝดน้อง
  • ระยะห่างของเวลาในการคลอดแฝดน้องหลังจากคลอดแฝดพี่ แม้จะเคยแนะนำว่าควรคลอดใน 20-30 นาที แต่อย่างไรก็ตามตราบเท่าที่สุขภาพทารกยังดีอยู่ สามารถรอได้โดยไม่จำเป็นต้องรีบร้อนทำหัตถการ และทำให้มีโอกาสคลอดอย่างธรรมชาติได้มากกกว่า(58)
  • อัลตราซาวด์มีความถูกต้องสูง (ร้อยละ 95-99) ในการบอก chorionictiy(59-61) โดยใช้เกณฑ์ต่าง ๆ เช่น
    • เห็นถุงการตั้งครรภ์ (gestational sacs) 2 ถุง ตั้งแต่อายุครรภ์ก่อน 10 สัปดาห์ สรุปได้ว่าเป็น dichorion
    • การไม่พบแผ่นกั้นแยก (septum) เป็นสองถุง บ่งชี้ monoamnion ซึ่งเป็น monozygotic twins เสมอ แต่ต้องระวังบางครั้งแผ่นกั้นอาจบางใสจนมองไม่เห็น
    • การพบเพศต่างกันแสดงว่าเป็นแฝดไข่คนละใบ และต้องมี diamnion dichorion แต่ถ้าพบเพศเดียวกันไม่อาจบอก zygosity ได้แน่นอน
    • ความหนาของแผ่นกั้นถุงการตั้งครรภ์ ชนิด dichorion จะหนากว่า monochorion
    • Chorionic peak ในตำแหน่งที่แผ่นกั้นแยกถุงติดกับรกนั้นถ้าเป็น dichorion จะเห็นมีส่วนของเนื้อเยื่อรก (ความทึบเสียงเหมือนรก) ยื่นแทรกเข้าไประหว่างสองแผ่นของ chorion แต่ถ้ารกเป็นชนิด monochorion จะไม่มีส่วนของรกแทรกเข้าไปในแผ่นกั้นดังกล่าว ส่วนของรกที่ยื่นเข้าไปในแผ่นกั้นนั้นเรียกว่า chorionic peak หรือ twin peak ซึ่งบ่งชี้ถึง diamnion dichorion

เอกสารอ้างอิง

  1. Benirschke K, Kim CK. Multiple pregnancy. 2. N Engl J Med 1973 Jun 21;288(25):1329-36.
  2. Benirschke K, Kim CK. Multiple pregnancy. 1. N Engl J Med 1973 Jun 14;288(24):1276-84.
  3. Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, Menacker F, Park MM, Sutton PD. Births: final data for 2001. Natl Vital Stat Rep 2002 Dec 18;51(2):1-102.
  4. Russell RB, Petrini JR, Damus K, Mattison DR, Schwarz RH. The changing epidemiology of multiple births in the United States. Obstet Gynecol 2003 Jan;101(1):129-35.
  5. Reddy UM, Branum AM, Klebanoff MA. Relationship of maternal body mass index and height to twinning. Obstet Gynecol 2005 Mar;105(3):593-7.
  6. Kallen B, Olausson PO, Nygren KG. Neonatal outcome in pregnancies from ovarian stimulation. Obstet Gynecol 2002 Sep;100(3):414-9.
  7. Schachter M, Raziel A, Friedler S, Strassburger D, Bern O, Ron-El R. Monozygotic twinning after assisted reproductive techniques: a phenomenon independent of micromanipulation. Hum Reprod 2001 Jun;16(6):1264-9.
  8.  Moayeri SE, Behr B, Lathi RB, Westphal LM, Milki AA. Risk of monozygotic twinning with blastocyst transfer decreases over time: an 8-year experience. Fertil Steril 2007 May;87(5):1028-32.
  9. Pijnenborg JM, Oei SG. The monoamniotic twin: a riskful event. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999 Sep;86(1):51-3.
  10. Blondel B, Kogan MD, Alexander GR, Dattani N, Kramer MS, Macfarlane A, et al. The impact of the increasing number of multiple births on the rates of preterm birth and low birthweight: an international study. Am J Public Health 2002 Aug;92(8):1323-30.
  11. Rydhstroem H, Heraib F. Gestational duration, and fetal and infant mortality for twins vs singletons. Twin Res 2001 Aug;4(4):227-31.
  12. Branum AM, Schoendorf KC. The effect of birth weight discordance on twin neonatal mortality. Obstet Gynecol 2003 Mar;101(3):570-4.
  13. Hack KE, Derks JB, Elias SG, Franx A, Roos EJ, Voerman SK, et al. Increased perinatal mortality and morbidity in monochorionic versus dichorionic twin pregnancies: clinical implications of a large Dutch cohort study. BJOG 2008 Jan;115(1):58-67.
  14. Lee YM, Wylie BJ, Simpson LL, D’Alton ME. Twin chorionicity and the risk of stillbirth. Obstet Gynecol 2008 Feb;111(2 Pt 1):301-8.
  15. Leduc L, Takser L, Rinfret D. Persistance of adverse obstetric and neonatal outcomes in monochorionic twins after exclusion of disorders unique to monochorionic placentation. Am J Obstet Gynecol 2005 Nov;193(5):1670-5.
  16. Glinianaia SV, Rankin J, Wright C. Congenital anomalies in twins: a register-based study. Hum Reprod 2008 Jun;23(6):1306-11.
  17. Hamilton EF, Platt RW, Morin L, Usher R, Kramer M. How small is too small in a twin pregnancy? Am J Obstet Gynecol 1998 Sep;179(3 Pt 1):682-5.
  18. Lee YM, Cleary-Goldman J, Thaker HM, Simpson LL. Antenatal sonographic prediction of twin chorionicity. Am J Obstet Gynecol 2006 Sep;195(3):863-7.
  19. Shetty A, Smith AP. The sonographic diagnosis of chorionicity. Prenat Diagn 2005 Sep;25(9):735-9.
  20. El KA, Nasr B, Nassar M, Bernard JP, Ville Y. First-trimester ultrasound examination and the outcome of monochorionic twin pregnancies. Prenat Diagn 2007 Oct;27(10):922-5.
  21. Gonzalez-Quintero VH, Luke B, O’sullivan MJ, Misiunas R, Anderson E, Nugent C, et al. Antenatal factors associated with significant birth weight discordancy in twin gestations. Am J Obstet Gynecol 2003 Sep;189(3):813-7.
  22. Grobman WA, Parilla BV. Positive predictive value of suspected growth aberration in twin gestations. Am J Obstet Gynecol 1999 Nov;181(5 Pt 1):1139-41.
  23. ACOG Practice Bulletin #56: Multiple gestation: complicated twin, triplet, and high-order multifetal pregnancy. Obstet Gynecol 2004 Oct;104(4):869-83.
  24. Rouse DJ, Caritis SN, Peaceman AM, Sciscione A, Thom EA, Spong CY, et al. A trial of 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate to prevent prematurity in twins. N Engl J Med 2007 Aug 2;357(5):454-61.
  25. Smith GC, Pell JP, Dobbie R. Birth order, gestational age, and risk of delivery related perinatal death in twins: retrospective cohort study. BMJ 2002 Nov 2;325(7371):1004.
  26. Sebire NJ, Snijders RJ, Hughes K, Sepulveda W, Nicolaides KH. The hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1997 Oct;104(10):1203-7.
  27. Dube J, Dodds L, Armson BA. Does chorionicity or zygosity predict adverse perinatal outcomes in twins? Am J Obstet Gynecol 2002 Mar;186(3):579-83.
  28. Adegbite AL, Castille S, Ward S, Bajoria R. Neuromorbidity in preterm twins in relation to chorionicity and discordant birth weight. Am J Obstet Gynecol 2004 Jan;190(1):156-63.
  29. Bermudez C, Becerra CH, Bornick PW, Allen MH, Arroyo J, Quintero RA. Placental types and twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2002 Aug;187(2):489-94.
  30. Lewi L, Jani J, Blickstein I, Huber A, Gucciardo L, Van MT, et al. The outcome of monochorionic diamniotic twin gestations in the era of invasive fetal therapy: a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 2008 Nov;199(5):514-8.
  31. Frusca T, Soregaroli M, Fichera A, Taddei F, Villani P, Accorsi P, et al. Pregnancies complicated by Twin-Twin transfusion syndrome: outcome and long-term neurological follow-up. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Apr 25;107(2):145-50.
  32. Mari G, Roberts A, Detti L, Kovanci E, Stefos T, Bahado-Singh RO, et al. Perinatal morbidity and mortality rates in severe twin-twin transfusion syndrome: results of the International Amnioreduction Registry. Am J Obstet Gynecol 2001 Sep;185(3):708-15.
  33. Dickinson JE, Evans SF. Obstetric and perinatal outcomes from the australian and new zealand twin-twin transfusion syndrome registry. Am J Obstet Gynecol 2000 Mar;182(3):706-12.
  34. Rossi AC, D’Addario V. Laser therapy and serial amnioreduction as treatment for twin-twin transfusion syndrome: a metaanalysis and review of literature. Am J Obstet Gynecol 2008 Feb;198(2):147-52.
  35. Chmait RH, Korst LM, Bornick PW, Allen MH, Quintero RA. Fetal growth after laser therapy for twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 2008 Jul;199(1):47-6.
  36. Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, Bornick PW, Johnson PK, Kruger M. Staging of twin-twin transfusion syndrome. J Perinatol 1999 Dec;19(8 Pt 1):550-5.
  37. Taylor MJ, Govender L, Jolly M, Wee L, Fisk NM. Validation of the Quintero staging system for twin-twin transfusion syndrome. Obstet Gynecol 2002 Dec;100(6):1257-65.
  38. Spitz L, Kiely EM. Conjoined twins. JAMA 2003 Mar 12;289(10):1307-10.
  39. Spencer R. Anatomic description of conjoined twins: a plea for standardized terminology. J Pediatr Surg 1996 Jul;31(7):941-4.
  40. Gaucherand P, Rudigoz RC, Piacenza JM. Monofetal death in multiple pregnancies: risks for the co-twin, risk factors and obstetrical management. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1994 Jun 15;55(2):111-5.
  41. Johnson CD, Zhang J. Survival of other fetuses after a fetal death in twin or triplet pregnancies. Obstet Gynecol 2002 May;99(5 Pt 1):698-703.
  42. Fusi L, McParland P, Fisk N, Nicolini U, Wigglesworth J. Acute twin-twin transfusion: a possible mechanism for brain-damaged survivors after intrauterine death of a monochorionic twin. Obstet Gynecol 1991 Sep;78(3 Pt 2):517-20.
  43. Hartley RS, Emanuel I, Hitti J. Perinatal mortality and neonatal morbidity rates among twin pairs at different gestational ages: optimal delivery timing at 37 to 38 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 2001 Feb;184(3):451-8.
  44. Sairam S, Costeloe K, Thilaganathan B. Prospective risk of stillbirth in multiple-gestation pregnancies: a population-based analysis. Obstet Gynecol 2002 Oct;100(4):638-41.
  45. Minakami H, Sato I. Reestimating date of delivery in multifetal pregnancies. JAMA 1996 May 8;275(18):1432-4.
  46. Friedman SA, Schiff E, Kao L, Kuint J, Sibai BM. Do twins mature earlier than singletons? Results from a matched cohort study. Am J Obstet Gynecol 1997 Jun;176(6):1193-6.
  47. Lewis DF, Fontenot MT, Robichaux AG, Stedman CM, Jaekle RK, Evans AT. Respiratory morbidity in well-dated twins approaching term. What are the risks of elective delivery? J Reprod Med 2002 Oct;47(10):841-4.
  48. Chasen ST, Madden A, Chervenak FA. Cesarean delivery of twins and neonatal respiratory disorders. Am J Obstet Gynecol 1999 Nov;181(5 Pt 1):1052-6.
  49. Hogle KL, Hutton EK, McBrien KA, Barrett JF, Hannah ME. Cesarean delivery for twins: a systematic review and meta-analysis. Am J Obstet Gynecol 2003 Jan;188(1):220-7.
  50. Allen VM, Windrim R, Barrett J, Ohlsson A. Management of monoamniotic twin pregnancies: a case series and systematic review of the literature. BJOG 2001 Sep;108(9):931-6.
  51. Sibony O, Touitou S, Luton D, Oury JF, Blot PH. A comparison of the neonatal morbidity of second twins to that of a low-risk population. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Jun 10;108(2):157-63.
  52. ACOG educational bulletin. Special problems of multiple gestation. Number 253, November 1998 (Replaces Number 131, August 1989). American College of Obstetricians and Gynecologists. Int J Gynaecol Obstet 1999 Mar;64(3):323-33.
  53. Rabinovici J, Barkai G, Reichman B, Serr DM, Mashiach S. Randomized management of the second nonvertex twin: vaginal delivery or cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1987 Jan;156(1):52-6.
  54. Chervenak FA, Johnson RE, Youcha S, Hobbins JC, Berkowitz RL. Intrapartum management of twin gestation. Obstet Gynecol 1985 Jan;65(1):119-24.
  55. Winn HN, Cimino J, Powers J, Roberts M, Holcomb W, Artal R, et al. Intrapartum management of nonvertex second-born twins: a critical analysis. Am J Obstet Gynecol 2001 Nov;185(5):1204-8.
  56. Gorbe E, Chasen S, Harmath A, Patkos P, Papp Z. Very-low-birthweight breech infants: short-term outcome by method of delivery. J Matern Fetal Med 1997 May;6(3):155-8.
  57. Wen SW, Fung KF, Oppenheimer L, Demissie K, Yang Q, Walker M. Occurrence and predictors of cesarean delivery for the second twin after vaginal delivery of the first twin. Obstet Gynecol 2004 Mar;103(3):413-9.
  58. Rydhstrom H, Ingemarsson I. Interval between birth of the first and the second twin and its impact on second twin perinatal mortality. J Perinat Med 1990;18(6):449-53.
  59. Wood SL, St Onge R, Connors G, Elliot PD. Evaluation of the twin peak or lambda sign in determining chorionicity in multiple pregnancy. Obstet Gynecol 1996 Jul;88(1):6-9.
  60. D’Alton ME, Dudley DK. The ultrasonographic prediction of chorionicity in twin gestation. Am J Obstet Gynecol 1989 Mar;160(3):557-61.
  61. Carroll SG, Soothill PW, Abdel-Fattah SA, Porter H, Montague I, Kyle PM. Prediction of chorionicity in twin pregnancies at 10-14 weeks of gestation. BJOG 2002 Feb;109(2):182-6.
Read More

Pregnancy with anemia

Anemia in Pregnancies

นพ. ธีระ ทองสง


ความหมายและสาเหตุ

  • โลหิตจางระหว่างการตั้งครรภ์ ถือเอาที่ระดับ Hb ลดลงต่ำกว่า 10 กรัม/ดล. ปกติ  (แต่ CDC แนะนำให้ถือที่เปอร์เซนไตล์ที่ 5 ของแต่ละอายุครรภ์ หรือต่ำกว่า  Hb ต่ำกว่า 11 กรัม/ดล.ในไตรมาสที่หนึ่งและสาม และถือ 10.5 กรัม/ดล.ในไตรมาสที่สอง)
  • Physiologic anemia: ภาวะ hemodilution ของการตั้งครรภ์ ไม่ใช่ภาวะโลหิตจางที่แท้จริง เกิดจากการเพิ่มพลาสมาระหว่างการตั้งครรภ์มากกว่าการเพิ่มของเม็ดเลือดแดง และ Hb มักไม่ต่ำกว่า 10 กรัม/ดล.

สาเหตุของโลหิตจางที่พบบ่อยในสตรีตั้งครรภ์ได้แก่

สาเหตุจากการสร้างไม่พอ

  • พบบ่อย : การขาดธาตุเหล็ก การเสียเลือดจากพยาธิปากขอ
  • พบไม่บ่อย : การขาดโฟเลต
  • พบน้อย : Aplastic anemia และอื่น ๆ

สาเหตุจากการทำลายเม็ดเลือดมาก

  • พบบ่อย : Hb H disease
  • พบไม่บ่อย : autoimmune hemolytic anemia, beta-thal / Hb E disease,
  • พบน้อย : sickle cell anemia

การตกเลือดก่อนคลอดด้วยสาเหตุต่าง ๆ

ผลกระทบของโลหิตจางต่อสตรีตั้งครรภ์

  • เพิ่มอัตราการตายปริกำเนิด ซึ่งสัมพันธ์กับการความเสี่ยงของการคลอดก่อนกำหนด และทารกโตช้าในครรภ์ ออกซิเจนต่ำในทารก (โดยเฉพาะรายที่ฮีโมโกลบินมารดาต่ำกว่า 6 กรัม/ดล.)
  • เพิ่มการทำงานของหัวใจ ทำให้หัวใจล้มเหลวได้ง่ายขึ้น
  • ซ้ำเติมต่อมารดาโดยตรงเมื่อมีการเสียเลือดจากการคลอดหรือการตั้งครรภ์  ทำให้ช็อค หรือไตล้มเหลวได้ง่ายเป็นต้น
  • ปัญหาจากสาเหตุของโลหิตจาง เช่น ธาลัสซีเมียมีผลเพิ่มความเสี่ยงต่อการถ่ายทอดไปยังบุตร หรือ SLE มีความเสี่ยงต่อการเกิด PIH เป็นต้น

แนวทางการวินิจฉัย

  • ซักประวัติและตรวจร่างกาย หาร่องรอยของสมุฎฐานของโรค
  • การตรวจทางห้องปฏิบัติการเบื้องต้นเพื่อค้นหาโรคที่พบบ่อย คือ โลหิตจางจากการขาดเหล็ก และธาลัสซีเมีย ได้แก่ ตรวจ peripheral blood smear, MCV, MCH, TIBC, serum iron, stool exam for hookworm, Hb typing
  • เมื่อการตรวจเบื้องต้นไม่ได้คำตอบ ให้ปรึกษาอายุรแพทย์เพื่อตรวจขั้นลึก เช่น bone marrow aspiration หรือการตรวจจำเพาะโรคอื่น ๆ
  • สืบค้นตามหลักฐานบ่งชี้ถึงสาเหตุ เช่น สืบค้น SLE กรณีที่มีอาการแสดงชวนสงสัย

แนวทางการดูแลรักษา

  • รักษาไปตามสาเหตุของเฉพาะโรคดังจะได้กล่าวต่อไป
  • ฝากครรภ์ในคลินิกครรภ์เสี่ยงสูง
  • เฝ้าระวังการเจริญเติบโตของทารก
  • ควรรักษาระดับ Hb ให้มากกว่า 7 กรัม/ดล.
  • ตรวจสุขภาพมารดาถึงผลกระทบของภาวะซีด เช่น การทำงานของหัวใจ
  • พิจารณาให้เลือดเฉพาะเมื่อจำเป็นจริง ๆ เช่น Hb ต่ำมากในระยะคลอด เป็นต้น

ความต้องการธาตุเหล็กขณะตั้งครรภ์

ขณะตั้งครรภ์มีความจำเป็นต้องให้เหล็กเสริมเนื่องจาก

  1. การตั้งครรภ์เพิ่มปริมาณเลือดราว  45% เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น  33% (450 มล.)
  2. ต้องการเหล็กสำหรับการสร้างรกและทารก
  3. เตรียมไว้สำหรับการเสียเลือดขณะคลอด (เสียเลือดประมาณ 600  มล. ในการคลอดปกติ และประมาณ 1,000 มล. สำหรับการผ่าตัดทำคลอด)

ความต้องการเหล็กขณะตั้งครรภ์ประมาณ 1 กรัม ใช้สำหรับการสร้างเม็ดเลือดในมารดา 500 มก. สำหรับรกและทารก   300  มก.  และขับถ่ายออกจากร่างกาย  200   มก.   โดยเฉลี่ยต้องการธาตุเหล็ก (element) วันละ 6-7 มก. ระหว่างการตั้งครรภ์ความต้องการเหล็กมากจนคนปกติก็อาจเกิดโลหิตจางได้ เพราะเหล็กสำรอง (iron stores) ของสตรีปกติมีเพียง 300 มก.

โลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

เป็นโรคโลหิตจางชนิดที่พบบ่อยที่สุดในสตรีตั้งครรภ์ (เกือบ 80%) เกิดจากการรับประทานธาตุเหล็กไม่พอเพียง  หรือธาตุเหล็กที่สะสมไว้ก่อนตั้งครรภ์มีน้อย  หรืออาจเกิดจากการเสียเลือดเรื้อรัง เช่น จากพยาธิปากขอ

ธาตุเหล็กอยู่ในร่างกายได้  3 รูปแบบคือ จับกับ transferrin (transport form),  ferritin (storage form) และ heme (ในฮีโมโกลบิน มัยโอโกลบิน หรือเอ็นไซม์ที่มีเหล็กประกอบ)  เหล็กที่จะนำไปสร้างฮีโมโกลบินจะรวมอยู่กับ transferrin ถ้าจำนวนโมเลกุลของ transferrin  ซึ่งจับกับเหล็กมีปริมาณต่ำกว่าร้อยละ 15 การสร้างเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกจะลดลง  เม็ดเลือดแดงที่ถูกสร้างขึ้นมาจะมีขนาดเล็ก (microcytosis) และจะมีสีจางลง (hypochromia)

โรคโลหิตจางเนื่องจากการขาดธาตุเหล็กอาจแบ่งเป็น 3 ระยะคือ

  1. ระยะที่ขาดเหล็กสะสม (depletion of iron stores): เหล็กในไขกระดูกลดลง ระดับ  ferritin ในพลาสมา (สะท้อนถึงเหล็กสะสม) จะต่ำลง คือต่ำกว่า 20 นก./มล.  (ปกติ100+60 นก./มล.)
  2. ระยะที่มีการบกพร่องของ erythropoiesis แต่ระดับ Hb ปกติอยู่: ระดับ serum  transferrin iron-blinding  capacity; TIBC สูงขึ้น (ค่าปกติ 330+30 กรัม/ดล.)  serum iron; SI ต่ำ (ค่าปกติคือ 115+50 กรัม/ดล.) และระดับ  transferrin ที่จับกับเหล็กต่ำลง (ปกติ 35-50%)  ถ้าระดับ  serum iron ต่ำกว่า 60 กรัม/ดล. และ transferrin saturation  ต่ำกว่า16% ถือว่าเป็นภาวะโลหิตจางจากการขาดเหล็ก
  3. ระยะที่มีโลหิตจางชัดเจน: วินิจฉัยทำได้จากการตรวจสเมียร์ของเลือด และค่าดรรชนีต่าง ๆ ของเม็ดเลือดแดง ซึ่งได้แก่ MCV, MCH, MCHC มีลักษณะเฉพาะคือ microcytic และ hypochromic เม็ดเลือดแดงมีขนาดเล็กและกลมขึ้นจำนวนมาก MCV, MCH และ MCHC มีค่าต่ำกว่าปกติ

การป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดเหล็ก

สตรีตั้งครรภ์ต้องการธาตุเหล็กที่ดูดซึมแล้วประมาณวันละ 6-7 มก. (เน้นหลังไตรมาสแรก) ซึ่งจากการรับประทานอาหารปกติจะไม่เพียงพอ (ได้ธาตุเหล็ก 18-20 มก.ต่อวัน และดูดซึม 10-20% คือประมาณ 3 มก.) จึง  ควรได้รับเหล็กเสริมวันละประมาณ 30 มก. จึงจะดูดซึมได้เพียงพอ สำหรับครรภ์แฝดควรรับประทานธาตุเหล็กวันละ 60-100 มก. ธาตุเหล็กจะอยู่ในรูปของเกลือเหล็กหลายแบบ แต่ละแบบมีปริมาณของธาตุเหล็กแตกต่างกัน เช่น เกลือ ferrous sulfate 300 มก. มีธาตุเหล็ก 60 มก. เกลือ ferrous gluconate 320 มก. มีธาตุเหล็ก 36 มก. และเกลือ  fumurate 200 มก. มีธาตุเหล็ก 67 มก.

การรักษาภาวะโลหิตจางจากการขาดเหล็ก

  • ให้รับประทานเกลือเหล็ก  โดยได้ธาตุเหล็ก  (elemental iron)  วันละ 200 มก. ต่อวัน (เหล็กที่ดูดซึมประมาณ 20-25 มก.) เช่น ได้จากการรับประทาน ferrous fumurate 200 มก.วันละ 3 เม็ดเป็นต้น ซึ่งได้ผลดีมาก ระดับ reticulocyte count จะเพิ่มภายใน 5-10 วัน ระดับ Hb จะสูงขึ้น 0.3-1.0 กรัมต่อสัปดาห์ ภายใน 2-3 สัปดาห์หลังเริ่มรักษา
  • สำหรับวิธีการให้เหล็กทางเส้นเลือด ราคาแพง และอันตรายกว่า สงวนไว้ใช้ในรายที่รับประทานไม่ได้จริง ๆ
  • การให้เลือด ให้เฉพาะกรณีที่ต้องการเพิ่ม Hb อย่างเร่งด่วน เช่น ต้องผ่าตัดคลอดโดยเร็ว เป็นต้น

โลหิตจางจากการขาดโฟเลต

การขาดโฟเลตเป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของ megaloblastic anemia ขณะตั้งครรภ์ พบได้น้อยกว่าการขาดเหล็ก แต่มีภาวะการขาดธาตุเหล็กร่วมด้วยได้บ่อย ในสตรีตั้งครรภ์พบได้บ่อยขึ้นเนื่องจากการเพิ่มความต้องการในการสร้างเม็ดเลือดของแม่และทารก แต่รับประทานอาหารที่มีโฟเลตไม่พอเพียง อาหารดังกล่าวได้แก่ ผักสด  และโปรตีน  พบบ่อยขึ้นในกรณี ครรภ์แฝด chronic hemolytic anemia ติดเชื้อเฉียบพลัน malabsorption และฤทธิ์จากยา เช่น hydantoin รบกวนการดูดซึมโฟเลต, methotrexate  จะยับยั้งการเปลี่ยนโฟเลตไปเป็น tetrahydrofolic acid (THFA)

พยาธิสรีรวิทยา

เมื่อเริ่มขาดโฟเลตจะมี hypersegmentation ของ neutrophils  ในไขกระดูกเป็นอาการแสดงแรกสุด คือพบได้เมื่อสัปดาห์ที่ 5 ของการขาด ปริมาณของโฟเลตในเม็ดเลือดแดงจะลดลงเมื่อสัปดาห์ที่ 17 สัปดาห์ที่ 18 ไขกระดูกจะมีลักษณะเป็น megaloblastic และเกิดภาวะโลหิตจางขึ้น การตรวจปัสสาวะภายหลังให้กิน histidine จะพบ  formiminoglutamic acid (FIGLU) สูงกว่าปกติมาก เนื่องจากในการ degrade สาร histidine  ไปเป็น glutamic acid จำเป็นต้องใช้ THFA

สำหรับทารกในครรภ์มีผลกระทบน้อย เนื่องจากทารกสามารถสะกัดโฟเลตจากมารดาได้ดี แม้มารดาซีดมาก ทารกก็จะไม่ซีดด้วย

การวินิจฉัยภาวะขาดโฟเลต

  1. การตรวจ peripheral blood หรือไขกระดูก พบลักษณะ megaloblastic  แต่ก็ควรระวังการขาดเหล็กที่มักพบร่วมด้วย ซึ่งอาจปิดบังการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการขาดโฟเลตได้  และการเจาะไขกระดูกมาตรวจไม่ค่อยเหมาะในระยะตั้งครรภ์
  2. Serum THFA ต่ำกว่าระดับปกติ แต่ในสตรีตั้งครรภ์ปกติก็อาจมีระดับต่ำ  จึงไม่เหมาะที่จะใช้เป็นวิธีวินิจฉัยในระยะตั้งครรภ์
  3. ระดับโฟเลตในเลือด หรือในเม็ดเลือดแดงต่ำ ช่วยวินิจฉัยได้แม้ในคนตั้งครรภ์
  4. การขับของ FIGLU ในปัสสาวะหลังกิน histidine เป็นการวัดระดับโฟเลตสะสม  อย่างไรก็ตาม FIGLU ในปัสสาวะมักจะเพิ่มในหญิงตั้งครรภ์ปกติ การวินิจฉัยขณะตั้งครรภ์จึงทำได้ค่อนข้างยาก อาจจำเป็นต้องเจาะไขกระดูกมาตรวจในบางคน

การรักษาและป้องกันภาวะขาดโฟเลต

การรักษา:

รับประทานหรือฉีดโฟเลตประมาณ 1 มก.ต่อวัน ซึ่งจะตอบสนองต่อการรักษาได้อย่างดี  ประมาณวันที่ 4-7 หลังรักษาก็จะพบว่า reticulocyte count เพิ่มขึ้นชัดเจน  เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดก็จะเพิ่มขึ้นด้วย

การป้องกัน:

ขณะตั้งครรภ์ควรได้รับกรดโฟลิคเสริมวันละ 400 ไมโครกรัม  ซึ่งนอกจากจะช่วยลดอุบัติการ megaloblastic anemia แล้ว ยังช่วยป้องกันทารกไม่ให้เกิด neural tube defects (NTD) ในรายที่เคยมีประวัติลูกเป็น NTD มาก่อน แนะนำให้รับประทานวันละ 4 มก. ตั้งแต่ 3 เดือนก่อนการตั้งครรภ์

ธาลัสซีเมีย

ธาลัสซีเมีย เป็นโรคที่มีการสร้าง globin chain ลดลงหรือไม่สร้างเลย  ถ่ายทอดแบบ  autosomal recessive อาจจะมีความรุนแรงมากจนทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตตั้งแต่อยู่ในครรภ์ หรือตายตั้งแต่อายุยังน้อย ๆ  มีชีวิตรอดแต่ซีดและต้องเติมเลือดบ่อย ๆ หรือมีอาการอยู่บ้างจนเติบโตเป็นผู้ใหญ่และสามารถตั้งครรภ์ได้ นับเป็นปัญหาสำคัญของสาธารณสุขไทย เนื่องจากมีอุบัติการยีนผิดปกติของโรคกลุ่มนี้สูงมาก เช่น ความถี่ของยีน  a-thal 1 ในเชียงใหม่ ประมาณ 8-10%, b-thal ประมาณ 5-8% พาหะ Hb E 10% (ในจังหวัดสุรินทร์สูงถึง 50%) ในภาคเหนือพบว่าทุก ๆ การคลอด 1000 รายจะมีทารกเป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงประมาณ 6 ราย คือ b-thal / Hb E 3 ราย, โรค Hb Bart’s 2 ราย และโรค b-thal major 1 ราย

คนที่เป็นพาหะจะมีชีวิตเหมือนคนปกติทั่วไป แต่เมื่อตั้งครรภ์อาจมีความเสี่ยงต่อการมีลูกเป็นโรค สำหรับสตรีที่เป็นโรคธาลัสซีเมียที่สามารถตั้งครรภ์ที่พบบ่อย ๆ ได้แก่ Hb H disease, b-thal / Hb E disease สำหรับ b-thalassemia major น้อยรายมากที่สามารถตั้งครรภ์ได้

 Alpha-Thalassemia

alpha-globin gene อยู่บนตำแหน่งแขนสั้นของโครโมโซมคู่ที่ 16 โดยมีข้างละ 2 loci ถ้ายีนขาดหายไปจะทำให้การสร้าง a-globin chain ลดลง ซึ่งอาจให้ลักษณะต่าง ๆ ทาง genotype ดังนี้

  • + + / + + :  ปกติ
  • – + / + + :  thal-2 trait ไม่ซีด ลักษณะแสดงออกปกติ
  • – / + + : thal-1 trait ไม่ซีด อาจซีดได้ในภาวะร่างกายอ่อนแอ
  • – – / – + : สร้าง a-globin chain  ได้ในปริมาณน้อย (Hb H disease) โดยทั่วไปมีชีวิตรอด และซีด Hb typing พบมี Hb H (b4) ปริมาณมาก เม็ดเลือดแตกง่าย มีหลายระดับความรุนแรง บางรายอาจต้องเติมเลือดเป็นครั้งคราว สามารถตั้งครรภ์ได้
  • – – / – – : สร้าง a-globin chains ไม่ได้เลย ทำให้มีการรวมตัวกันของ r เป็น Hb Bart’s (r4) แทนที่จะเป็น  Hb F (a2r2) อย่างปกติ ทารกจะเกิดภาวะบวมน้ำ (hydrops) และไม่สามารถมีชีวิตรอดได้

Hb CS (constant spring) เป็น Hb ผิดปกติที่มีการสร้าง amino acid ของ a-chain เพิ่มอีก 31 ตัว  ซึ่งจะไม่มีอาการ แต่ถ้าเกิดร่วมกับการขาดหายของ a-gene ก็อาจจะมีอาการทางคลินิกของธาลัสซีเมียได้ Hb CS มีผลใกล้เคียงกับ a-thal-2 ทำให้เกิด Hb H disease แบบ – – / CS

Beta-Thalassemia

beta-globin  gene อยู่บนตำแหน่งแขนสั้นของโครโมโซมคู่ที่ 11 มีอยู่ 2 ยีน  ถ้ามีความผิดปกติ  การสร้าง b-globin ลดลง ทำให้เกิดเป็น b-thalassemia มิวเตชั่นของยีนมีหลากหลายรูปแบบ อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับอัตราการสร้าง b-chain จะใช้สัญญลักษณ์ b ํ แทนการไม่สร้าง b-chain เลย และใช้ b+  สำหรับรายที่มีการสร้างแต่ลดลงกว่าปกติ ในประเทศไทยส่วนใหญ่เป็นแบบ b ํ thal แบ่ง b-thalassemia ออกเป็น 2  ชนิดตามระดับความรุนแรง

  1. b-thal major (cooley’s anemia) สร้าง b-chain ได้น้อยมาก  แต่ขณะที่ผู้ป่วยเป็น ทารกอยู่ในครรภ์จะไม่มีปัญหาเพราะมี  Hb F (a2r2) ซึ่งไม่ต้องใช้ b-chain เป็น Hb หลัก  แต่ภายหลังคลอดออกมาแล้ว 3-4 เดือน (ซึ่งจำเป็นจะต้องใช้ b-chain สร้าง Hb A) จะเริ่มมีปัญหาการเจริญเติบโต ซีดมาก  ตับม้ามโตขึ้น ถ้าได้เติมเลือดจะมีชีวิตอยู่ถึง 10-30 ปี แต่จะเสียชีวิตด้วยภาวะ  hemosiderosis ถ้ามีชีวิตถึงวัยเจริญพันธุ์ก็มักจะไม่มีระดู และมีบุตรยากมาก น้อยรายมากที่จะสามารถตั้งครรภ์ได้  ผู้ป่วยกลุ่มนี้จึงไม่ค่อยมีปัญหาในทางสูติศาสตร์
  2. b-thal minor มีอาการซีดเล็กน้อยถึงปานกลาง จะพบเม็ดเลือดแดงมี hypochromic microcytic  พบปริมาณ Hb A2 (a2d2) และ Hb F เพิ่มขึ้นกว่าปกติ (Hb A2 > ร้อยละ 3.5, Hb F  > ร้อยละ  2)  b-thal minor สามารถตั้งครรภ์ได้ และมักมีค่า Hb ประมาณ 8-10 กรัม/ดล.

Hb  E  เป็นฮีโมโกลบินที่มีความผิดปกติของ b-globin คือ amino acid  ที่ตำแหน่งที่  26  เปลี่ยนจาก glutamic acid ไปเป็น lysine ทำให้ทั้งโครงสร้างผิดปกติ และปริมาณก็ลดลงด้วย  โดยทั่วไปมักไม่มีปัญหา แต่ถ้าเกิดร่วมกับ b-thalassemia จะยิ่งทวีความรุนแรงของโรค คือ b-thal / HbE disease ซึ่งมีระดับความรุนแรงของการซีดแปรปรวน แต่มักจะมีความจำเป็นต้องให้เลือด

โรค b-thalassemia ในสตรีตั้งครรภ์ที่อาจพบได้บ้างคือ b-thal / Hb E ส่วน beta-major น้อยรายมากที่จะสามารถตั้งครรภ์ได้ โรค b-thal / Hb E มีระดับความรุนแรงของอาการซีดแปรปรวน ซึ่งจำเป็นต้องตรวจติดตามระดับ Hb เป็นระยะ ดูแลอย่างใกล้ชิดเหมือนสตรีตั้งครรภ์ที่มีโลหิตจางดังที่ได้กล่าวมาตอนต้น อาจต้องให้เลือดเป็นครั้งคราว

การแปลผล  Hb typing

การแปลผล  Hb typing ที่ช่วยในการวินิจฉัยโรคธาลัสซีเมียชนิดต่าง ๆ

ชนิดของธาลัสซีเมีย ระดับ Hb  Hb A2  Hb F   Hb อื่น ๆ
a-thalassemia
-Hb Bart’s  (a-thal1/a-thal1) 0 0
  • Hb Bart’s ร้อยละ 80-90
  • Hb Portland ร้อยละ 10-20
 -Hb H disease  (a-thal1/a-thal2) ปกติ ปกติ
  • Hb H ร้อยละ 5-30 (ในผู้ใหญ่)
  • Hb Bart’s ร้อยละ 25 (ในเลือดสายสะดือ)
-Hb H disease (a-thal1/Hb CS) ปกติ  ปกติ
  • Hb H ร้อยละ 5-30, Hb CS ร้อยละ 2-5
  • Hb Bart’s ร้อยละ 25 (ในเลือดสายสะดือ)
-AE Bart’s disease (a-thal1/a-thal2/Hb E) ปกติ  ปกติหรือ
  • Hb Bart’s ร้อยละ 4-6
  • Hb E ร้อยละ 15 พบ Hb A, Hb F
 -AE Bart’s disease (a-thal1/Hb CS/Hb E) ปกติ ปกติหรือ
  • Hb Bart’s ร้อยละ 4-6, Hb CS ร้อยละ 1-2, Hb E ร้อยละ 15 พบ Hb A, Hb F
-a-thal 1 trait ปกติ ปกติ ปกติ Hb Bart’s ร้อยละ 5-10 (เลือดสายสะดือ)
-a-thal 2 trait ปกติ ปกติ  ปกติ Hb Bart’s ร้อยละ 1-2 (เลือดสายสะดือ)
-Hb CS trait ปกติ ปกติ ปกติ  Hb CS ร้อยละ 0.5-1 Hb Bart’s ร้อยละ0-2 (ในเลือดสายสะดือ)
  b-thalassemia
 -b ํ thal/b ํ tha  2%  98%  ไม่มี Hb A
-b+ thal/b+ thal แปรปรวน 70-95% มี Hb A บ้าง
-b ํ thal/Hb E น้อยมาก 30-40% มี Hb E ร้อยละ 60-70
-b+ thal/Hb E 10%(A+A2) 30%  มี Hb E ร้อยละ 60 มี Hb A บ้าง
-b ํ tait, b+ trait ปกติ 3.5-9% เพิ่มเล็กน้อย
-Hb E trait ปกติ ปกติ ปกติ  มี Hb E ร้อยละ 25-30

การป้องกันธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงด้วยยุทธวิธีก่อนคลอด

  1. ให้การศึกษาความรู้เกี่ยวกับธาลัสซีเมียในชุมชน
  2. คัดกรองหาผู้เป็นพาหะของยีนธาลัสซีเมีย (heterozygote) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสตรีตั้งครรภ์ มีวิธีการตรวจคัดกรองหลายวิธี ในโรงพยาบาลมหาราชนครเชียงใหม่ได้ทำการคัดกรองค้นหาคู่เสี่ยงต่อการมีบุตรที่เป็นโรคธาลัสซีเมียชนิดรุนแรงคือ b-thal major, b-thal/HbE, Hb Bart’s ซึ่งมีการคัดกรองดังนี้คือ
    1. Retrospective screening ค้นหาคู่เสี่ยงจากประวัติ เช่น บุตรคนก่อนเป็นธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง
    2. Prospective screening คัดกรองในสตรีตั้งครรภ์ที่ไม่มีอาการใด ๆ โดยคัดกรอง (screening test) ด้วย EOFT (erythrocyte osmotic fragility test) หรือ MCV เพื่อคัดกรองพาหะ b-thal และ a-thal จะให้ผลบวก ร่วมกับ HbE screen test กรณีที่ให้ผลบวกจะทำการตรวจคู่สมรสด้วย ถ้าให้ผลบวกทั้งคู่หรือมีความเสี่ยงต่อโรคทั้งสามข้างต้น จะทำการตรวจวินิจฉัยพาหะ (diagnostic test) คือตรวจ PCR สำหรับพาหะ a-thal (SEA type) และระดับ HbA2 เพื่อวินิจฉัยพาหะ b-thal (ปกติค่า HbA2 ต่ำกว่า 4.0%, พาหะ b-thal 4-10% และพาหะ HbE 15-30%, HbE homozygous 60-80% โดยที่ Hb E และ Hb A2 แสดงที่ตำแหน่งเดียวกันในไมโครคอลัมน์ของ Hb typing)
  3. ให้คำปรึกษาด้านพันธุศาสตร์แก่รายที่มีความเสี่ยงต่อการมีบุตรเป็นธาลัสซีเมีย ซึ่งรวมถึงข้อมูลดังต่อไปนี้
    • การวินิจฉัยโรค
    • การประเมินอัตราเสี่ยง
    • การให้ข้อมูลเกี่ยวกับอัตราเสี่ยง
    • การให้ข้อมูลเกี่ยวกับโรค
    • การให้ข้อมูลเกี่ยวกับทางเลือกเพื่อหลีกเลี่ยงการมีลูกเป็นโรค  เช่นไม่เอาบุตร  ผสมเทียมด้วยอสุจิผู้อื่น IVF รับบุตรบุญธรรม หรือยุติการตั้งครรภ์กรณีลูกเป็นโรครุนแรง เป็นต้น
    • การวินิจฉัยก่อนคลอด
  4. วินิจฉัยก่อนคลอด และให้ทางเลือกในการยุติการตั้งครรภ์ในรายที่ลูกเป็นโรคชนิดรุนแรง ซึ่งสามารถกระทำได้ดังนี้คือ
    • เก็บตัวอย่างเซลล์ทารก ที่กระทำกันคือเจาะน้ำคร่ำตรวจเซลล์ fibroblast หรือตัดชิ้นเนื้อรก (chorionic villi sampling) ตรวจเซลล์ trophoblast  ซึ่งจะทำการวิเคราะห์ DNA เพื่อวินิจฉัย genotype
    • เก็บตัวอย่างเลือดจากสายสะดือทารกมาตรวจ  ซึ่งส่วนมากนิยมเจาะเลือดสายสะดือโดยตรง โดยการใช้คลื่นเสียงความถี่สูงชี้นำ เลือดที่ได้อาจนำมาวิเคราะห์แยกชนิดฮีโมโกลบิน (Hb typing) โดยวิธี Hb electrophoresis หรือ  high pressure liquid chromatography (HPLC) ซึ่งอาจวินิจฉัยได้ทันที เช่น Hb Bart’s และอื่น ๆ
    • ตรวจอัลตราซาวด์ว่าเป็นทารกบวมน้ำหรือไม่ แต่ตรวจได้เฉพาะ Hb Bart  และตรวจเห็นชัดเจนในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์
  5. ติดตามผู้ป่วยและประเมินผล
Read More

Pregnancy with Diabetes Mellitus

Pregnancies with Diabetes Mellitus : โรคเบาหวานในสตรีตั้งครรภ์

นพ. ธีระ ทองสง


การเปลี่ยนแปลงในการใช้พลังงานของการตั้งครรภ์ปกติ

  • HPL ที่สร้าง syncytiotrophoblast เพิ่มระดับขึ้นตลอดการตั้งครรภ์ มีฤทธิ์สำคัญคือ ต้านอินสุลิน และสลายไขมัน ทำให้ระดับอินสุลินเพิ่มมากตลอดการตั้งครรภ์แต่ประสิทธิภาพลดลง
  • การตั้งครรภ์จัดว่าเป็นภาวะ diabetogenic state หรือ glucose intolerance มากขึ้น คือ ความสามารถของอินสุลินในการนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์ลดลง ระดับอินสุลินสูง มี postprandial hyperglycemia แต่ fasting hypoglycemia (เนื่องจากมีการขนย้ายไปสู่ทารกมาก โดยวิธี facilitated diffusion) ระดับไขมันในพลาสมาเพิ่มขึ้น กรดอะมิโนในเลือดลดลง ฯลฯ
  • มารดาใช้พลังงานจากไขมันมากขึ้น มีคีโตนส์ในปัสสาวะมากขึ้น ระดับกลูโคสต่ำลง ทำให้อยู่ในสภาพคล้ายอดอาหาร ดังที่เรียกว่า accelerated starvation
  • FFA  ผ่านรกโดยวิธี gradient-dependent diffusion  เมื่อผ่านเข้าไปสู่ทารกแล้วจะถูก esterified กลายเป็น triglyceride โดยเซลล์ไขมัน

 เบาหวาน

เบาหวานหมายถึงความผิดปกติเรื้อรังของเมตาบอลิซึมที่เกิดจากการขาดอินสุลินซึ่งอาจจะเป็นการขาดแบบสมบูรณ์หรือแบบสัมพัทธ์ ก่อให้เกิดลักษณะจำเพาะโรคคือ  มีภาวะระดับน้ำตาลสูงในระยะ  post-prandial หรือ fasting หรือทั้งสองกรณี มักมี ketosis  และการสูญเสียโปรตีนร่วมด้วย  เมื่อโรคดำเนินไปยาวนานอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดเล็ก  ๆ มี microangiopathy  โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่จอตา และ glomerulus ของไต การทำงานของไตแย่ลง  และเร่งการเกิดเส้นเลือดแข็ง นิยมจำแนกดังนี้คือ

  • Type 1  : เป็นภาวะที่ขาดอินสุลินโดยสัมบูรณ์
    • Type 1A: เกิดจากระบบอิมมูนทำลายเซลล์เบต้า
    • Type 1B: เกิดจากการทำลายเซลล์เบต้าโดยไม่ทราบสาเหตุ
  • Type 2: เกิดจากการหลั่งอินสุลินได้ไม่พอ หรือมีภาวะดื้อต่ออินสุลิน ต้องการอินสุลินป้องกัน ketosis ระดับอินสุลินต่ำ
  • มิวเตชั่นของยีนสำหรับการทำงานของเซลล์เบต้า
  • ความผิดปกติทางพันธุกรรมในการออกฤทธิ์ของอินสุลิน
  • กลุ่มโรคทางพันธุกรรม เช่น กลุ่มอาการดาวน์ Klinefelter, Turner เป็นต้น
  • โรคตับอ่อน เช่น ตับอ่อนอักเสบ cystic fibrosis
  • โรคทางเอ็นโดครีน เช่น Cushing’s syndrome เป็นต้น
  • ยาหรือสารเคมี เช่น glucocorticoids, thiazide, beta-adrenergic atonist เป็นต้น
  • การติดเชื้อ เช่น หัดเยอรมันโดยกำเนิด cytomegalovirus และ coxackievirus
  • Impaired  Glucose Tolerance : คือ fasting plasma glucose ต่ำกว่า 140  มก./ดล. 2 ชั่วโมงหลังให้ glucose load 75 กรัม อยู่ระหว่าง 140-200 มก./ดล. และที่ 1/2, 1 หรือ 1 1/2 ชั่วโมง มีค่ามากกว่า 200 มก./ดล. (ถ้าค่าแรกเกิน 140 และค่าหลัง 2 ชม.เกิน 200 มก./ดล.  แสดงว่าเป็น overt DM)
  • Gestational Diabetes Mellitus (GDM) : คือเบาหวานที่วินิจฉัยขณะตั้งครรภ์  นับเป็น90% ของ DM ขณะตั้งครรภ์ และส่วนใหญ่ (95%) เป็นเพียง chemical (abnormal OGTT)

 เบาหวานขณะตั้งครรภ์

โรคเบาหวานเป็นภาวะแทรกซ้อนทางอายุรศาสตร์ที่สำคัญในสตรีตั้งครรภ์  ก่อให้เกิดอันตรายต่อทั้งมารดาและทารก  และการตั้งครรภ์เองก็ทำให้โรครุนแรงมากขึ้น  อุบัติการของเบาหวานขณะตั้งครรภ์ประมาณร้อยละ  2-3 และพบมากขึ้นเมื่อสตรีตั้งครรภ์อายุมากขึ้น

Oral  Glucose Tolerance Test (OGTT): รับประทานกลูโคสขนาด 100 กรัม  (ควรรับประทานอาหารที่มีคาร์โบไฮเดรตอย่างน้อย 200 กรัมต่อวัน มา 3 วันก่อนการทดสอบ) เจาะเลือดตรวจระดับน้ำตาลขณะ fasting และหลังรับประทานกลูโคส 1, 2 และ 3 ชั่วโมง  ค่าปกติของการทดสอบขณะตั้งครรภ์มีดังตารางที่ 1  ถ้า  OGTT ผิดปกติตั้งแต่ 2 ค่าขึ้นไป และ FBS ปกติ ให้แปลผลว่าเป็นเพียง  chemical DM แต่ถ้า FBS ผิดปกติ 2 ครั้ง ให้แปลผลว่าเป็น overt DM

ตารางที่ 1  ค่าระดับน้ำตาลในซีรั่มหรือพลาสมา ของการทดสอบ OGTT ในขณะตั้งครรภ์

 ค่าระดับกลูโคส Fasting 1 ชั่วโมง 2 ชั่วโมง  3 ชั่วโมง
ระดับในซีรั่มหรือพลาสมา (มก./ดล.) 105 190 165 145
(Glucose oxidase test) (มก./ดล.) (100)  (180) (160) (140)

(ที่มา:  American  College  Obstetricians  and  Gynecologists:  Diabetes Mellitus in Pregnancy. Technical Bulletin no. 200, December 1994)

การจำแนกเบาหวานในสตรีตั้งครรภ์

เบาหวานในสตรีตั้งครรภ์แบ่งออกได้เป็น 2 ประเภท คือ

  1. เบาหวานที่วินิจฉัยครั้งแรกขณะตั้งครรภ์ (gestational DM)
  2. เบาหวานที่ได้รับการวินิจฉัยมาก่อนการตั้งครรภ์ (pregestational DM)

Gestational Diabetes Mellitus (GDM)

เป็นเบาหวานที่ได้รับการวินิจฉัยครั้งแรกขณะตั้งครรภ์ ซึ่งนับเป็นร้อยละ 90  ของเบาหวานที่พบในสตรีตั้งครรภ์  แบ่งออกเป็น 2 ระดับความรุนแรง คือ class A1 (chemical DM)  ซึ่งพบเป็นส่วนใหญ่ (95%) กับ class A2 (overt DM) หมายถึงมี fasting hyperglycemia คือระดับน้ำตาลมากกว่า  105 มก./ดล. ซึ่งพบได้ประมาณ  5%  ประมาณ 10-15% ของ chemical GDM จะกลายเป็น overt DM ในตอนท้าย ๆ ของการตั้งครรภ์

GDM  ไม่สัมพันธ์กับทารกพิการโดยกำเนิด แต่สัมพันธ์กับปัญหาอื่น ๆ ได้บ่อย  ๆ เช่น

  • ทารกตัวโต (macrosomia) ซึ่งเพิ่มอุบัติการณ์การคลอดไหล่ยาก (พบได้ร้อยละ 3 ใน GDM class  A1)
  • ทารกแรกคลอดมีน้ำตาลในเลือดต่ำ (ค่ากลูโคสต่ำกว่า 35 มก./ดล.)
  • GDM class A2  สัมพันธ์กับการตายโดยไม่ทราบสาเหตุ เช่นเดียวกับ overt DM ที่เป็นมาก่อนการตั้งครรภ์
  • ประมาณกว่าครึ่งหนึ่งของ GDM จะกลายเป็น overt DM ในที่สุด จากการติดตาม 20 ปี

การดูแลรักษา GDM

  • การควบคุมเบาหวาน  class  A1 อาศัยการควบคุมอาหารอย่างเดียว วัด FBS  และ/หรือ  2-hr PPPG  ทุก 1-2 สัปดาห์ class A2 ควรติดตามระดับน้ำตาลเหมือน overt pregestational DM
  • การออกกำลังอย่างเหมาะสมจะช่วยให้ควบคุมน้ำตาลดีขึ้น ดีกว่าควบคุมด้วยอาหารเพียงอย่างเดียว
  • Class A1 ไม่จำเป็นต้องทดสอบสุขภาพในครรภ์เป็นพิเศษ แต่ควรเริ่มทดสอบเมื่อ 40 สัปดาห์     การเป็นซ้ำในครรภ์ต่อมาของ GDM 2/3 โดยเฉพาะในรายที่อ้วน
  • แนะนำเช็คหลังคลอด 2-3 เดือน (75g-OGTT) และทุก ๆ ปี

ตารางที่ 2  การแบ่งเบาหวานในสตรีตั้งครรภ์

Class Onset Fasting plasma glucose 2-hr postprandial glucose การรักษา
Gestational DM
 A1 ตั้งครรภ์ < 105 มก./ดล. < 120 มก./ดล. ควบคุมอาหาร
 A2 ตั้งครรภ์ > 105 มก./ดล. > 120 มก./ดล. อินสุลิน
Pregestational DM
Class อายุที่เริ่มเป็น ระยะเวลาที่เป็น (ปี) โรคที่หลอดเลือด การรักษา
B มากกว่า 20 น้อยกว่า 10 ไม่มี อินสุลิน
C 10-19 10-19 ไม่มี อินสุลิน
D ก่อน 10 มากกว่า 20 Benign retinopathy อินสุลิน
F ไม่คำนึง ไม่คำนึง Nephropathy อินสุลิน
R ไม่คำนึง ไม่คำนึง Proliferative retinopathy อินสุลิน
H ไม่คำนึง ไม่คำนึง โรคหัวใจ อินสุลิน

ที่มา  :  Cunningham  FG, Leveno  KJ,  Bloom SL,  Hauth JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 22th ed. New York : McGraw-Hill, 2005;1171.

ผลของโรคเบาหวานต่อการตั้งครรภ์และการคลอด

  • เพิ่มการแท้ง ในราย PGDM ที่ควบคุมไม่ดี
  • Hypoglycemia : ส่วนมากเกิดในครึ่งแรกของการตั้งครรภ์ จากการใช้อินสุลินในขนาดเดิมในขณะที่ความต้องการอินสุลินในระยะนี้ลดลง
  • Hyperglycemia : มักเกิดในครึ่งหลังของการตั้งครรภ์
  • ติดเชื้อได้ง่าย โดยเฉพาะการติดเชื้อของระบบทางเดินปัสสาวะเพิ่มขึ้นถึง 3 เท่า
  • ภาวะความดันโลหิตสูงเนื่องจากการตั้งครรภ์สูงขึ้นประมาณ 4 เท่า (15-20%)  โดยเฉพาะอย่างยิ่งในรายที่มี nephropathy อาจพบ preeclampsia ได้ถึง 50%
  • อุบัติการครรภ์แฝดน้ำเพิ่มขึ้น (hydramnios)
  • การคลอดยากและอันตรายต่อช่องทางคลอด เนื่องจาก macrosomia
  • การตกเลือดหลังคลอด สัมพันธ์กับมดลูกขนาดใหญ่
  • เพิ่มอัตราการตายของมารดาเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในรายที่เป็นรุนแรง และควบคุมเบาหวานได้ไม่ดี  ส่วนมากเกิดจาก ketoacidosis ความดันโลหิตสูง PIH และกรวยไตอักเสบ class H มีอัตราการตายสูง

ผลของการตั้งครรภ์ต่อโรคเบาหวาน

  • ควบคุมเบาหวานยากขึ้น ความต้องการอินสุลินไม่แน่นอน ช่วงแรกความต้องการอินสุลินจะลดลง เกิด hypoglycemia ได้ง่าย แต่ช่วงหลังความต้องการอินสุลินจะสูงขึ้นมาก น้ำตาลในปัสสาวะบอกสภาพการควบคุมเบาหวานได้ไม่แน่นอน ครรภ์ปกติก็ตรวจพบได้
  • เกิดภาวะ diabetic ketoacidosis ได้ง่ายขึ้น โดยเฉพาะเมื่อมีการติดเชื้อ หรือภาวะเครียด
  • โอกาสเกิด retinopathy และ nephropathy อาจสูงขึ้น
  • diabetic nephropathy : การทำงานของไตอาจแย่ลงจากการตั้งครรภ์

ผลของโรคเบาหวานต่อทารกในครรภ์และทารกแรกคลอด

  • ทารกตัวใหญ่กว่าปกติ (macrosomia)
  • Neonatal hypoglycemia, hypocalcemia, hypomagnesemia
  • Polycythemia ซึ่งสัมพันธ์กับการขาดออกซิเจนเรื้อรังจาก diabetic microangiopathy
  • ทารกพิการโดยกำเนิด : พบได้บ่อยขึ้น  ที่พบได้บ่อยที่สุดคือ หัวใจ เช่น VSD การได้ควบคุมน้ำตาลมาอย่างดีตั้งแต่ช่วงปฏิสนธิจะช่วยลดอุบัติการดังกล่าวจนใกล้เคียงทั่วไป
  • การตายของทารกในครรภ์ พบบ่อยขึ้นใน overt DM
  • อัตราการเกิด RDS พบได้บ่อยขึ้น เนื่องจากพัฒนาการของปอดล่าช้า
  • การตายของทารกหลังคลอด พบสูงขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับ ความพิการโดยกำเนิด  RDS, hypoglycemia, hypocalcemia, hyperbilirubinemia และการติดเชื้อ เป็นต้น

ตารางที่ 3  ความพิการโดยกำเนิดที่พบได้ในทารกของมารดาที่เป็น overt DM

Caudal regression 252
Situs inversus 84
Spina bifida, hydrocephalus, หรือความผิดปกติอื่น ๆ ของ CNS 2
Anencephaly 3
หัวใจพิการ 4
ทวารหนัก/ลำไส้ตรงตีบตัน 3
ความผิดปกติของไต 5
  • Agenesis
4
  • Cystic kidney
4
  • Duplex ureter
23

ที่มา  :  Cunningham  FG, Leveno  KJ,  Bloom SL,  Hauth JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams obstetrics. 22th ed. New York : McGraw-Hill, 2005;1177.

การตรวจคัดกรองโรค (screening test)

ประเมินความเสี่ยงขณะมาฝากครรภ์ครั้งแรก แนะนำให้เลือกตรวจคัดกรองตามความเสี่ยง (selective) มากกว่าตรวจคัดกรองทุกราย (universal)

ความเสี่ยงต่ำ: ไม่จำเป็นต้องทดสอบน้ำตาลในเลือดเป็นกิจวัตรถ้ามีลักษณะดังนี้

  • มาจากประชากรกลุ่มเสี่ยงต่ำ
  • ไม่มีญาติใกล้ชิดเป็นเบาหวาน
  • อายุน้อยกว่า 25 ปี
  • น้ำหนักก่อนการตั้งครรภ์อยู่ในเกณฑ์ปกติ
  • ไม่มีประวัติเมตาบอลิซึมของกลูโคสผิดปกติ
  • ไม่มีประวัติทางสูติกรรมที่เสี่ยง

ความเสี่ยงปานกลาง: ทดสอบ glucose screening test ขณะ 24-28 สัปดาห์อย่างใดอย่างหนึ่งดังต่ำไปนี้

  • GCT ให้รับประทานกลูโคส 50 กรัม เจาะเลือดตรวจ 1  ชั่วโมง ต่อมาถ้าระดับในพลาสมามากกว่าหรือเท่ากับ 140 มก/ดล. ถือว่าผิดปกติ ถ้าผิดปกติให้ทำ ต่อ
  • One-step procedure: OGTT เจาะเลือดขณะอดอาหารและหลังให้รับประทานกลูโคส 100 กรัม แล้ว 1, 2  และ 3 ชั่วโมงตามลำดับ (ถ้ามีค่าผิดปกติ 2 ใน 3 ค่าของค่าที่ 1,2,3 ชั่วโมง วินิจฉัยเป็นเบาหวาน class A1 หรือ glucose intolerance ถ้าค่า FBS ผิดปกติ (ตรวจอย่างน้อย 2 ครั้ง)  วินิจฉัย overt DM (class A2)

ความเสี่ยงสูง: ทดสอบน้ำตาลในเลือดเร็วที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ (โดยวิธีที่กล่าวมา)

  • ถ้าไม่พบ GDM ทดสอบซ้ำขณะ 24-28 สัปดาห์ หรือเมื่อใดก็ตามที่มี hyperglycemia

[Adapted from Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21(Suppl 2):B161, 1998]

การดูแลรักษา

หลักการสำคัญคือ ควบคุมน้ำตาลให้ได้ดีตลอดการตั้งครรภ์ ตรวจติดตามสุขภาพทารกในครรภ์ ป้องกันภาวะแทรกซ้อน ยุติการตั้งครรภ์ในเวลาที่เหมาะสม (ในที่นี้เน้น overt DM)

การให้คำปรึกษาก่อนการตั้งครรภ์

  • การตั้งครรภ์จึงควรมีการวางแผนล่วงหน้า คุมกำเนิดอย่างมีประสิทธิภาพสูง
  • ควบคุมระดับน้ำตาลให้ได้ดีเสียก่อนแล้วจึงตั้งครรภ์ เพื่อลดความเสี่ยงของความพิการในทารก
  • การตรวจดูระดับ Hemoglobin A1C  ซึ่งสะท้อนถึงระดับน้ำตาลในช่วง 4-6  สัปดาห์ที่ผ่านมาว่าดีหรือไม่ (ค่าปกติ 5-6%, ถ้า > 8% ถือว่าผิดปกติ)

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดของมารดา

  • การควบคุมอาหาร (เฉลี่ยควรจะได้วันละประมาณ 1800-2000 Kcal  สัดส่วนโปรตีน12-20% CHO 50-60% ที่เหลือเป็นไขมัน)
  • หลีกเลี่ยงคาเฟอีน อาหารมัน รสจัด และแนะนำดื่มน้ำช่วงพักระหว่างมื้อ มากกว่าดื่มในช่วงมื้ออาหาร
  • การออกกำลังอย่างเหมาะสม : จะช่วยให้ดีขึ้น ดีกว่าควบคุมอาหารอย่างเดียว
  • การควบคุมด้วยอินสุลิน (overt DM)
  • เป้าหมายในการควบคุมน้ำตาลมีดังนี้คือ
FBS 60-90 มก./ดล.
Before lunch, dinner, snack 60-105 มก./ดล.
After meal 1hr < 140 มก./ดล.
2hr < 120 มก./ดล.
From 2-6 AM 60-90 มก./ดล.
  • ระวังและรักษา diabetic ketoacidosis (DKA) ซึ่งเกิดได้ง่ายขึ้นในคนตั้งครรภ์  ซึ่งเกิดได้บ่อยแม้เพียงระดับน้ำตาล 200-250 มก./ดล.
    1. การประเมินสุขภาพของทารกในครรภ์ ใน overt DM แนะนำให้ทดสอบ BPP หรือ NST อย่างน้อยสัปดาห์ละ 2 ครั้ง หลัง 30-32 สัปดาห์
    2. คัดกรองความพิการโดยกำเนิด (ใน PGDM): ตรวจอัลตราซาวด์ขึ้นละเอียด (18-20 สัปดาห์)
    3. ทดสอบ lung maturity ในรายที่อาจต้องให้คลอดก่อนกำหนด เนื่องจากทารกกลุ่ม DM class A,B,C มี delayed lung maturity ได้บ่อยขึ้น (ทดสอบระดับ phosphatidylglycerol ดีที่สุด)
    4. การรับไว้รักษาในโรงพยาบาล
  • ผู้ป่วยทุกรายที่ควบคุมน้ำตาลได้ไม่ดี ควรให้นอนโรงพยาบาลเพื่อควบคุมน้ำตาล
  • ในรายที่ต้องพึ่งอินสุลิน แนะนำให้รับผู้ป่วยไว้ในโรงพยาบาลตั้งแต่อายุครรภ์ 34 สัปดาห์  เป็นต้นไป เนื่องจากอัตราการตายในครรภ์สูงเป็นสองเท่าในระยะท้าย ๆ ของการตั้งครรภ์
  • Class A1 อาจไม่ต้องรับไว้ในโรงพยาบาลก่อนคลอดก็ได้ถ้าทุกอย่างปกติดี

การคลอด

  • ถ้ามีการยับยั้งการเจ็บครรภ์ต้องหลีกเลี่ยงการให้ beta-stimulator ซึ่งอาจทำให้เกิด ketoacidosis ได้ง่าย การควบคุมน้ำตาลแย่ลง อาจให้แมกนีเซียมแทน
  • การให้สเตียรอยด์เพื่อเร่งพัฒนาของปอด ให้ได้ด้วยความระมัดระวัง
  • ระยะเวลาที่ควรให้คลอด: Class A1 ควรให้คลอดเมื่อครบกำหนด ถ้าสุขภาพของทารกปกติ class อื่น ๆ ที่ควบคุมน้ำตาลไม่ดีให้คลอดก่อนอายุครรภ์ 39 สัปดาห์ เพราะอัตราการตายของทารกสูงมากหลังจากนี้
  • ระวังการคลอดยาก การคลอดไหล่ยาก ถ้าทารกโตมาก เช่น เกิน 4,500 กรัมควรนัดผ่าตัดคลอด
  • ควบคุมน้ำตาลระยะคลอดด้วยอินสุลินอย่างใกล้ชิด

การดูแลหลังคลอด

  • ควบคุมระดับน้ำตาล: ทันทีหลังคลอดระวังน้ำตาลต่ำเนื่องจากความต้องการอินสุลินลดลงทันที เนื่องจาก HPL ลดลงฉับพลัน
  • ป้องกันและรักษาการตกเลือด และการติดเชื้อหลังคลอด
  • ทารกควรมีกุมารแพทย์มาให้การดูแลรักษาด้วย ต้องระวังเรื่อง hypoglycemia, acidosis และ respiratory distress syndrome
  • วิธีการคุมกำเนิด ยาเม็ดคุมกำเนิดชนิดฮอร์โมนต่ำ หลีกเลี่ยงเอสโตรเจนปริมาณสูงprogestin-only pill, Norplant มีผลต่อเมตาบอลิซึมของคาร์โบฮัยเดรตน้อย ห่วงอนามัยก็สามารถใช้ได้ (แม้โดยทฤษฎีอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อบ้าง)
Read More