สุชยา ลือวรรณ

Ultrasonography in Obstetric Emergencies

การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงในภาวะฉุกเฉินทางสูติศาสตร์

พ.ญ. ภัทรามาส เลิศชีวกานต์

อาจารย์ที่ปรึกษา อ.พ.ญ. สุชยา ลือวรรณ

---

บทนำ

            การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงมีบทบาทสำคัญต่อการดูแลผู้ป่วยทางสูติศาสตร์ คลื่นเสียงความถี่สูงมีประโยชน์ในการวินิจฉัยการตั้งครรภ์ทั้งการตั้งครรภ์ที่ปกติและการตั้งครรภ์ที่มีภาวะแทรกซ้อน ตรวจติดตามการเจริญเติบโตและสุขภาพของทารก ตรวจคัดกรองความพิการและความผิดปกติทางพันธุกรรมของทารก รวมทั้งความผิดปกติของรกและน้ำคร่ำ

            ปัจจุบันเครื่องตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงมีประสิทธิภาพดีขึ้นและมีใช้อย่างแพร่หลายในเกือบทุกโรงพยาบาล นอกจากนี้ยังสามารถทำการตรวจได้ทันทีและสามารถเคลื่อนย้ายมาตรวจข้างเตียงผู้ป่วยได้ สูตินรีแพทย์และแพทย์ทั่วไปสามารถเรียนรู้และฝึกฝนให้มีความชำนาญในการตรวจและแปลผลได้ จึงมีความเหมาะสมที่จะนำมาใช้ในการดูแลและวางแผนการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะฉุกเฉินทางสูติศาสตร์เป็นอย่างยิ่ง

 

หลักการเบื้องต้นของการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทางสูติศาสตร์

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสแรก

            สามารถตรวจได้ทั้งทางหน้าท้อง(Transabdominal ultrasonography, TAS) และทางช่องคลอด(Transabvaginal ultrasonography, TVS) การตรวจทางช่องคลอดจะได้ภาพที่ชัดเจนกว่าในช่วงอายุครรภ์ที่น้อยกว่า 10 สัปดาห์ โดยเฉพาะในรายที่มดลูกคว่ำหลัง ผู้ป่วยอ้วนหรือมีผนังหน้าท้องหนา (1)

ลักษณะคลื่นเสียงความถี่สูงในการตั้งครรภ์ปกติในไตรมาสแรก มีรายละเอียดดังตารางที่ 1

 

ตารางที่ 1: ลักษณะที่ตรวจพบจากการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์

 

อายุครรภ์ (สัปดาห์)

การตรวจพบทางคลื่นเสียงความถี่สูง

4+3– 5+0   5+1– 5+5     5+6– 6+0     6+1– 6+6     7+0– 7+6

– พบถุงการตั้งครรภ์ขนาด 2-5 มิลลิเมตร รูปร่างกลม ขอบชัด อยู่ใกล้ยอดมดลูกค่อนไปทางด้านใดด้านหนึ่ง – มองเห็นถุงไข่แดง (yolk sac) อยู่ภายใน chorionic cavity ซึ่งควรจะพบทุกรายเมื่อค่าเฉลี่ยของถุงการตั้งครรภ์มากกว่า 10 มิลลิเมตร ถ้าไม่พบโอกาสที่จะเป็นตัวอ่อนตายในครรภ์สูง ควรตรวจซ้ำอีก 1 สัปดาห์ถัดมา เพื่อยืนยันการวินิจฉัย – พบตัวอ่อนยาวประมาณ 2 – 4 มิลลิเมตรและการเต้นของหัวใจ ควรจะเห็นตัวอ่อนเมื่อค่าเฉลี่ยของเส้นผ่านศูนย์กลางมากกว่า 20 มิลลิเมตร ถ้าไม่พบโอกาสที่จะเป็นตัวอ่อนตายในครรภ์สูง ควรตรวจซ้ำอีก 1 สัปดาห์ถัดมา – ตัวอ่อนจะมีรูปร่างคล้ายรูปไตหรือถั่ว และเห็นถุงไข่แดงและ vitelline duct แยกออกจากตัวอ่อนชัดเจน ตัวอ่อนยาวประมาณ 4 – 10 มิลลิเมตร ถ้าไม่เห็นหัวใจเด็กสามารถวินิจฉัยว่าเป็นต้วอ่อนตายในครรภ์ได้ – ความยาวของตัวอ่อนจากหัวถึงก้น (Crown Rump Length) ประมาณ 11 – 16 มิลลิเมตร เห็นสมองส่วน rhombencephalon เป็นช่องว่างรูปสี่เหลี่ยมขนมเปียกปูน แยกส่วนหัวและส่วนก้นออกจากกันได้ชัดเจน กระดูกสันหลังเห็นเป็นเส้นเข้มทึบ 2 เส้นขนานกัน เห็น amniotic membrane ซึ่งแบ่ง amniotic cavity ออกจาก chorionic cavity ได้ชัดเจน นอกจากนี้ยังเห็นสายสะดือด้วย

 

ตารางที่ 1. ลักษณะที่ตรวจพบจากการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์

 

อายุครรภ์ (สัปดาห์)	การตรวจพบทางคลื่นเสียงความถี่สูง
8+0– 8+6	– ความยาวของตัวอ่อนจากหัวถึงก้น (Crown Rump Length) ประมาณ 17 – 23 มิลลิเมตร กะโหลกและสมองส่วน forebrain, midbrain และ hindbrain แยกจากกันได้ชัดเจน เริ่มเห็นตุ่มของแขนและขา บริเวณท้องตำแหน่งของสายสะดือจะมีไส้เลื่อนยื่นออกมา ซึ่งเป็นภาวะปกติในช่วงนี้ amniotic cavity ขยายออก สายสะดือและ vittelline duct ยืดยาวขึ้น

 

องค์กร American Institute of Ultrasound in Medicine แนะนำให้รายงานผลการตรวจขั้นพื้นฐาน ดังนี้

1. )ตำแหน่งของถุงการตั้งครรภ์ เพื่อแยกการตั้งครรภ์นอกโพรงมดลูก ลักษณะถุงการตั้งครรภ์ ถุงไข่แดง(Yolk sac) ตัวอ่อนและความยาวของตัวอ่อน (Crown Rump Length)
2. การเต้นของหัวใจตัวอ่อน จำนวนตัวอ่อน ถ้าเป็นครรภ์แฝดต้องระบุ Amnionicity และ Chorionicity
3. ลักษณะของมดลูก รวมถึงอวัยะวอื่น ๆ ในอุ้งเชิงกราน
4. ถ้าเป็นไปได้ให้ประเมินบริเวณต้นคอของทารกที่มีชีวิตด้วย          

 

การตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสที่สองและสาม

            โดยทั่วไปจะทำการตรวจผ่านทางหน้าท้องโดยใช้หัวตรวจที่มีความถี่ 4-6 เมกะเฮิรตซ์ในช่วงไตรมาสที่สอง

และความถี่ 2-5 เมกะเฮิรตซ์ในช่วงไตรมาสที่สาม โดยองค์กร American Institute of Ultrasound in Medicine แนะนำให้รายงานผลการตรวจขั้นพื้นฐาน ดังนี้

1. จำนวนทารก ในกรณีที่เป็นครรภ์แฝดควรรายงาน Amnionicity, Chorionicity, ขนาดทารก, ปริมาณน้ำคร่ำและเพศของทารก
2. ส่วนนำ (Presentation)
3. การเต้นของหัวใจ
4. ตำแหน่งและลักษณะของรก ระยะห่างจากปากมดลูกด้านใน (Internal cervical os)
5. ปริมาณน้ำคร่ำ
6. การประเมินอายุครรภ์
7. การคะเนน้ำหนักทารก
8. ประเมินมดลูก, ปีกมดลูกและปากมดลูก
9. ลักษณะความผิดปกติของทารกในครรภ์

นอกจากนี้อาจมีการตรวจเพิ่มเติมเฉพาะส่วนในกรณีที่สงสัยความผิดปกติ เช่น ตรวจดูตำแหน่งรกในกรณีที่มีเลือดออกผิดปกติทางช่องคลอด, การตรวจดูท่าทารกในระยะคลอด เป็นต้น

  

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงสำหรับภาวะฉุกเฉินในขณะตั้งครรภ์

ภาวะการมีเลือดออกในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ (First Trimester Bleeding)

       การมีเลือดออกทางช่องคลอดของหญิงตั้งครรภ์ในไตรมาสแรกเป็นปัญหาที่พบได้บ่อย โดยพบประมาณร้อยละ 20-30 ของสตรีที่ทราบว่าตั้งครรภ์ ซึ่งมักจะมีสาเหตุมาจาก

1. ภาวะแท้ง      ซึ่งแบ่งออกได้เป็น

1.1.     แท้งคุกคาม (Threatened abortion) ซึ่งตัวอ่อนหรือทารกในครรภ์ยังมีชีวิตอยู่

1.2.     แท้งไม่ครบ (Incomplete abortion)

1.3.     แท้งครบ (Complete abortion)

2. การตั้งครรภ์ในโพรงมดลูกที่ผิดปกติ (Abnormal intrauterine pregnancy) ประกอบด้วย

2.1.     ถุงการตั้งครรภ์ที่ไม่มีตัวอ่อน (Blighted ovum)

2.2.     ตัวอ่อนหรือทารกเสียชีวิตในครรภ์ระยะแรก (Early fetal death)

2.3.     ครรภ์ไข่ปลาอุก (Molar pregnancy)

3. การตั้งครรภ์นอกมดลูก (Ectopic pregnancy)

ในกรณีที่มีภาวะเลือดออกผิดปกติในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยที่มีความถูกต้องแม่นยำสูง สามารถแยกภาวะอื่นๆ ที่อาจจะให้ลักษณะทางคลินิกคล้ายภาวะแท้งคุกคามได้ ซึ่งภาวะเหล่านั้นหากวินิจฉัยได้ล่าช้าอาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงตามมาได้ โดยส่วนใหญ่จะสามารถให้การวินิจฉัยได้ในการตรวจครั้งแรก ซึ่งแต่ละภาวะจะมีลักษณะที่พบจากการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงดังนี้

 

1. ภาวะแท้ง

1.1 ภาวะแท้งคุกคาม (Threatened abortion)

            ภาวะแท้งคุกคามเป็นภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์ที่พบได้บ่อย ประมาณร้อยละ 20-25 ของการตั้งครรภ์ เมื่อตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะพบตัวอ่อนหรือทารกที่มีการเต้นของหัวใจชัดเจน หรืออาจจะไม่พบในการตรวจครั้งแรกในกรณีที่อายุครรภ์น้อยเกินไปแต่สามารถตรวจพบได้ในการตรวจติดตามในสัปดาห์ถัดมา ถ้าทำการตรวจแล้วพบว่าทารกยังมีชีวิตอยู่จะมีโอกาสดำเนินการตั้งครรภ์ต่อไปอย่างปกติสูงถึงร้อยละ 90-97 (2-4)

 

 

 

รูปที่ 1: แสดงถุงการตั้งครรภ์ที่เห็น yolk sac ภายในและ Subchorionic hemorrhage

(ที่มา: http://www.aafp.org)

 

1.2 แท้งไม่ครบ (Incomplete abortion)

            การให้การวินิจฉัยภาวะแท้งไม่ครบสามารถทำได้ด้วยการตรวจร่างกายแล้วพบว่าปากมดลูกเปิดอยู่และยังคงมีเลือดไหลออกจากปากช่องคลอด หรือพบว่ามีชิ้นส่วนของรกหรือทารกค้างอยู่ที่ปากมดลูก แต่พบว่ามีผู้ป่วยร้อยละ

5-8 ที่ตรวจพบปากมดลูกปิดแต่ยังแท้งไม่ครบ (4, 5) ในกรณีนี้การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะพบว่ามีชิ้นส่วนของรกหรือทารกบางส่วนค้างอยู่ในโพรงมดลูก ซึ่งจะเห็นเนื้อรก ลักษณะสีขาว ความเข้มเสียงมาก (Hyperechoic content) ขอบเขตไม่เรียบ อาจมีของเหลวหรือเลือดอยู่ภายใน

  

 

รูปที่ 2: แสดงให้เห็นชิ้นส่วนของรกหรือทารกบางส่วนค้างอยู่ในโพรงมดลูก ลักษณะสีขาว ความเข้มเสียงมาก

(ที่มา: http://imaging.consult.com)

1.3 แท้งครบ (Complete abortion)

            การให้การวินิจฉัยภาวะแท้งครบสามารถทำได้ด้วยการตรวจร่างกายแล้วพบว่าปากมดลูกปิด เลือดหยุดไหล ขนาดมดลูกเล็กกว่าอายุครรภ์แต่อาจจะยังลดขนาดลงมาไม่เท่ากับคนปกติ ในกรณีที่ไม่แน่ใจสามารถทำการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะพบว่าเยื่อบุโพรงมดลูก จะเห็นเป็นแนวเส้นสีขาวเข้ม บางและ เรียบตลอดแนว หรือ มีของเหลวที่เป็นเลือดอยู่ภายในเล็กน้อยและไม่พบชิ้นส่วนของการตั้งครรภ์เหลืออยู่

  

 

รูปที่ 3: แสดงโพรงมดลูกที่ว่างเปล่า เห็นเป็นแนวเส้นสีขาวเข้ม บางและเรียบตลอดแนว

(ที่มา: http://www.fetalultrasound.com/online)

   

2. การตั้งครรภ์ในโพรงมดลูกที่ผิดปกติ

2.1 ถุงการตั้งครรภ์ที่ไม่มีตัวอ่อน (Blighted ovum)

Blighted ovum หมายถึงการตั้งครรภ์ที่ไม่มีตัวอ่อนหรือตัวอ่อนสลายไปตั้งแต่ระยะเริ่มแรก การวินิจฉัยภาวะนี้จากการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง มีเกณฑ์ดังต่อไปนี้ (6, 7)

–          Mean Sac Diameter(MSD) มากกว่า 10 มิลลิเมตรจากการตรวจทางช่องคลอด หรือมากกว่า 20 มิลลิเมตรจากการตรวจทางหน้าท้องแต่ยังไม่พบ Yolk sac

–          Mean Sac Diameter(MSD) มากกว่า 18 มิลลิเมตรจากการตรวจทางช่องคลอด หรือมากกว่า 25 มิลลิเมตรจากการตรวจทางหน้าท้องแต่ยังไม่พบตัวอ่อน (Embryo)

–          ถุงน้ำของการตั้งครรภ์ (Gestational sac) มีรูปร่างผิดปกติอย่างชัดเจน (deformed)

นอกจากนี้ยังอาจพบลักษณะอื่นๆ ที่บ่งชี้ว่ามีความเป็นไปได้สูงที่จะเป็น Blighted ovum แต่ไม่เสมอไป อาทิเช่น

–          Choriodecidual reaction หนาน้อยกว่า 2 มิลลิเมตรหรือมีความเข้มเสียงต่ำ (echo lucent)

–          ไม่พบ double decidual sac sign ชัดเจน

–          รูปร่างของถุงการตั้งครรภ์ (Gestational sac) ไม่สม่ำเสมอหรือขรุขระ

–          ถุงการตั้งครรภ์เคลื่อนลงไปต่ำหรืออยู่ในส่วน Lower segment ของมดลูก

ในกรณีที่ผลการตรวจก้ำกึ่งดังที่กล่าวมานี้หรือภาพไม่ชัดเจนควรทำการตรวจติดตามอีกครั้ง เนื่องจากมีโอกาสเป็นครรภ์ปกติได้อยู่ และเมื่อพบลักษณะที่เข้าได้ตามเกณฑ์การวินิจฉัยหรือพบว่าเมื่อผ่านไป 1-2 สัปดาห์ แล้วไม่พบการเจริญเติบโตของถุงการตั้งครรภ์ก็สามารถสรุปได้ว่าเป็น Blighted ovum

 

 

รูปที่ 4: ถุงการตั้งครรภ์ที่ไม่มีตัวอ่อน (Blighted ovum) (8)

 

2.2 ตัวอ่อนหรือทารกตายในครรภ์ระยะแรก (Early fetal death)

            การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงถ้าเห็นตัวอ่อนชัดเจนแล้วไม่เห็นหัวใจเต้นสามารถให้การวินิจฉัยได้ว่าตัวอ่อนเสียชีวิตแล้ว สำหรับตัวอ่อนขนาดเล็กมากอาจใช้เกณฑ์ช่วยในการวินิจฉัยดังนี้ (9, 10)

–          ตรวจไม่พบการเต้นของหัวใจ เมื่อขนาดของตัวอ่อน หรือ Crown Rump Length (CRL) มากกว่า 5 มิลลิเมตรจากการตรวจทางช่องคลอด หรือมากกว่า 9 มิลลิเมตรจากการตรวจทางหน้าท้อง

–          ในกรณีที่ผู้ตรวจไม่แน่ใจว่าที่เห็นใช่ตัวอ่อนหรือไม่ให้ทำการตรวจซ้ำในอีก 1 สัปดาห์ ถ้ายังพบลักษณะเช่นเดิมก็สามารถให้การวินิจฉัยได้ว่าตัวอ่อนเสียชีวิตแล้ว

 

2.3 ครรภ์ไข่ปลาอุก (Molar pregnancy)

            ครรภ์ไข่ปลาอุกแบ่งออกเป็น 2 กลุ่มคือ

1. ครรภ์ไข่ปลาอุกโดยสมบูรณ์ (Complete hydratidiform mole) ซึ่งจะไม่มีทารกมีแต่เพียงเนื้อรกที่ผิดปกติ      

2. ครรภ์ไข่ปลาอุกแบบไม่สมบูณ์ (Partial hydratidiform mole) มีเนื้อเยื่อของทารกหรือรกปกติร่วมด้วย บางครั้งทารกในครรภ์สามารถเจริญเติบโตต่อไปได้ แต่มักจะมีความผิดปกติหลายอย่างร่วมกับภาวะการเจริญเติบโตช้า

            ในปัจจุบันการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงในสตรีตั้งครรภ์ที่มาด้วยเลือดออกในไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์ช่วยให้การวินิจฉัยครรภ์ไข่ปลาอุกได้เร็วขึ้น และสามารถให้การรักษาได้ตั้งแต่ยังไม่มีภาวะแทรกซ้อนอื่นๆ ร่วมด้วย

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสแรก

            มีลักษณะที่ไม่จำเพาะ ภาพคลื่นเสียงแปรปรวนหลายรูปแบบ บางครั้งจะเห็นภาพคล้ายเนื้อรกที่เสื่อมสภาพเนื่องจาก chorionic villi ยังมีขนาดเล็กมาก ซึ่งจะมีลักษณะเป็น complex echogenic mass และมีถุงน้ำเล็กๆ กระจายอยู่ภายใน บางครั้งให้ภาพลักษณะคล้ายกับถุงน้ำที่ไม่มีตัวอ่อนอยู่เหมือนกับ blighted ovum แต่ถ้าเป็น partial hydratidiform mole อาจจะเห็น yolk sac หรือ fetal echo ร่วมด้วย นอกจากนี้อาจจะพบถุงน้ำที่รังไข่ (Theca luteal cyst) แต่จะพบได้ไม่บ่อยเหมือนในไตรมาสที่สอง จะเห็นว่าการวินิจฉัยโดยอาศัยเพียงลักษณะของคลื่นเสียงความถี่สูงนั้นแยกได้ยากจากภาวะแท้งค้าง ถ้าไม่ได้ส่งชิ้นเนื้อตรวจทางพยาธิวิทยาอาจให้การวินิจฉัยที่ผิดพลาดได้ ดังนั้นการตรวจติดตามระดับ hCG แล้วพบว่าสูงขึ้นหรือทำการตรวจด้วยคลื่นสียงความถี่สูงซ้ำอาจช่วยในการวินิจฉัยแยกโรคจากภาวะแท้งค้างได้ (11)

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูงในไตรมาสที่สอง (12)

            ในกรณีที่เป็นการตั้งครรภ์ไข่ปลาอุกแบบสมบูรณ์จะพบลักษณะจำเพาะคือไม่มีทารก ในกรณีที่ขนาดใหญ่ขึ้นจะเห็นก้อนเนื้อในโพรงมดลูกที่มีความเข้มเสียงปานกลาง ภายในประกอบด้วยถุงน้ำเล็กๆ กระจัดกระจายทั่วก้อน (Numerous cystic pattern) ถ้าถุงน้ำมีขนาดเล็กมากจะเห็นเป็นเกล็ดหิมะกระจายสม่ำเสมอ (Snow storm pattern) แต่ถ้าก้อนเล็กอาจเห็นเป็นก้อนที่มีความเข้มเสียงสูงล้อมรอบด้วยกล้ามเนื้อมดลูกที่มีความเข้มเสียงต่ำกว่าหรือดูคล้ายรกบรรจุอยู่เต็มโพรงมดลูก (Placental like pattern) นอกจากนี้จะพบถุงน้ำที่รังไข่ (Theca luteal cyst) ร่วมด้วยร้อยละ 20-50 ส่วนใหญ่เป็นทั้งสองข้าง มีได้หลายขนาด เป็นก้อนที่ไม่มีความเข้มเสียง (Anechoic) มีแผ่นกั้นแบ่งช่องภายในหลายช่อง นอกจากนี้การตรวจด้วยคลื่นสียงความถี่สูงยังมีประโยชน์ในการวินิจฉัยและประเมินการรักษาเนื้องอกของเนื้อรกที่เกิดตามหลังการตั้งครรภ์ไข่ปลาอุกได้

  

รูปที่ 5 : ครรภ์ไข่ปลาอุกโดยสมบูรณ์ เห็นก้อนเนื้อในโพรงมดลูกที่มีความเข้มเสียงปานกลาง ภายในประกอบด้วยถุงน้ำเล็กๆ กระจัดกระจายทั่วก้อน (Numerous cystic pattern) และพบถุงน้ำที่รังไข่ (Theca luteal cyst) ร่วมด้วย (8)

  

3. การตั้งครรภ์นอกมดลูก (Ectopic pregnancy)

            การวินิจฉัยการตั้งครรภ์นอกมดลูกให้ได้ตั้งแต่เริ่มแรกนั้นยังคงเป็นปัญหาสำคัญ เนื่องจากมีหลายภาวะที่อาจจะมีอาการและอาการแสดงเหมือนกับการตั้งครรภ์นอกมดลูก ในปัจจุบันได้มีการพัฒนาแนวทางในการสืบค้นเพื่อวินิจฉัยภาวะการตั้งครรภ์นอกมดลูก โดยอาศัยเทคนิคการตรวจต่างๆ ร่วมกันดังนี้

1. 1)การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง
2. 2)การตรวจวัดระดับซีรั่ม beta hCG
3. 3)การตรวจวัดระดับซีรั่ม progesterone
4. 4)การขูดมดลูก (Uterine curettage)
5. 5)การตรวจด้วยการส่องกล้องดูภายในช่องท้อง (Laparoscopy)

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะใช้ในการตรวจผู้ป่วยที่ผลการทดสอบการตั้งครรภ์เป็นบวกและมีอาการและอาการแสดงของการตั้งครรภ์นอกมดลูก ซึ่งเหมาะจะตรวจในผู้ป่วยที่มีสัญญาณชีพคงที่ การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะช่วยตรวจหาตำแหน่งของการตั้งครรภ์และช่วยในการวินิจฉัยแยกออกจากภาวะอื่น ซึ่งการตรวจจะให้ผลดังนี้ (12)

1. แยกภาวะการตั้งครรภ์นอกมดลูก

            ถ้าตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงพบมีหลักฐานการตั้งครรภ์ภายในโพรงมดลูกชัดเจนก็สามารถแยกการตั้งครรภ์นอกมดลูกออกไปได้ แม้ว่าการตั้งครรภ์ที่พบร่วมกันทั้งภายในและภายนอกมดลูก (Heterotopic pregnancy) อาจเกิดขึ้นได้แต่ก็พบน้อยมากประมาณ 1 ต่อ 80,000 ของการตั้งครรภ์ (13)

2. ยืนยันการวินิจฉัยตั้งครรภ์นอกมดลูก

            ลักษณะที่สำคัญเมื่อตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง คือ ไม่พบถุงการตั้งครรภ์ในโพรงมดลูกและตรวจพบถุงการตั้งครรภ์บริเวณอื่น ในกรณีที่มีการตั้งครรภ์บริเวณท่อนำไข่ จะมีลักษณะเป็นวงแหวนทึบเสียงล้อมรอบบริเวณที่มีความเข้มเสียงต่ำที่เรียกว่า tubal ring ซึ่งเกิดจากผนังของท่อนำไข่ถูกขยายใหญ่ขึ้นเนื่องจากภายในบรรจุด้วยถุงการตั้งครรภ์นอกมดลูก และอาจพบตัวอ่อน, yolk sac หรือการเต้นของหัวใจของทารกด้วยซึ่งจะทำให้การวินิจฉัยแม่นยำมากขึ้น ในกลุ่มนี้สามารถพิจารณาให้การรักษาได้ทันที

  

            รูปที่ 6 : ท่อนำไข่ด้านซ้ายที่มีถุงการตั้งครรภ์ (Tubal ring) และเห็น yolk sac อยู่ภายใน (14)

  

3. สงสัยการตั้งครรภ์นอกมดลูก

            ลักษณะบ่งชี้ทางอ้อมซึ่งน่าจะเป็นการตั้งครรภ์นอกมดลูกมีดังต่อไปนี้

3.1) มดลูกว่างเปล่า (Empty uterus)

            จากการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงไม่พบถุงการตั้งครรภ์ในโพรงมดลูก เยื่อบุโพรงมดลูกอาจจะหนาหรือบางก็ได้ บางครั้งพบลักษณะเป็นถุงการตั้งครรภ์เทียม (Pseudo sac) ซึ่งเป็นเลือดหรือน้ำที่ค้างอยู่ในโพรงมดลูก มีความแตกต่างจากถุงการตั้งครรภ์ปกติดังมีรายละเอียดดังตารางที่ 2

 

ตารางที่ 2 : ความแตกต่างระหว่างถุงการตั้งครรภ์ปกติกับถุงการตั้งครรภ์เทียม (15)

ลักษณะที่พบ	ถุงการตั้งครรภ์เทียม	ถุงการตั้งครรภ์ปกติ
ตำแหน่ง	กลางโพรงเยื่อบุโพรงมดลูก	ฝังในเนื้อเยื่อบุโพรงมดลูกที่ค่อนไปด้านใดด้านหนึ่ง
ขอบเขต	ไม่มี Double decidual sac และขรุขระ	มี Double decidual sac
รูปร่างและขนาด	อาจเปลี่ยนได้ในขณะตรวจครั้งเดียวกันหรือใกล้ๆ กัน	ค่อนข้างคงที่ทั้งรูปร่างและตำแหน่ง
องค์ประกอบภายใน	ไม่มีตัวอ่อน ไม่มี yolk sac อาจมีเศษตะกอนขุ่นๆ ภายใน	หลัง 5 สัปดาห์จะเห็น yolk sac และตัวอ่อน
ลักษณะการไหลเวียนเลือดรอบถุงการตั้งครรภ์	ไม่มีหรืออาจมีได้เล็กน้อย	มีปริมาณมาก

 

  

            รูปที่ 7 : ถุงการตั้งครรภ์เทียม (Pseudo sac) ซึ่งเป็นเลือดหรือน้ำที่ค้างอยู่ในโพรงมดลูก (14)

  

3.2) ก้อนที่ปีกมดลูก (Complex mass)

            ก้อนที่ปีกมดลูกอาจเกิดขึ้นจากเนื้อเยื่อการตั้งครรภ์และก้อนเลือดบริเวณปีกมดลูก ซึ่งเกิดจากเลือดที่ออกภายในท่อนำไข่ ทำให้เห็นท่อนำไข่ขยายโตขึ้นและมีเลือดออกมาทางปลายท่อนำไข่หรือเกิดจาก Tubal abortion ซึ่งมีการขับเอาครรภ์นอกมดลูกออกไปทาง fimbria เข้าสู่ช่องท้อง ในบางรายอาจเกิดจากครรภ์นอกมดลูกแตกจนมีเลือดและชิ้นส่วนของตัวอ่อนและถุงการตั้งครรภ์เข้าไปอยู่ในช่องท้อง

ลักษณะภาพคลื่นเสียงความถี่สูง มีของเหลวปนเนื้อเยื่อในช่องท้อง ซึ่งคือก้อนเลือดปนกับเนื้อเยื่อและเลือดที่ยังไม่แข็งตัว ในกรณีที่เลือดออกมากจะเห็นเลือดเซาะแทรกไปตามอวัยวะต่างๆ ในอุ้งเชิงกราน ภาพที่เป็นจึงมีลักษณะไม่จำเพาะเห็นเป็น complex mass ที่มีขอบเขตไม่แน่นอน มีทั้งความเข้มเสียงต่ำหรือสูงไม่สม่ำเสมอปะปนกัน

3.3) น้ำในอุ้งเชิงกราน (Pelvic fluid)

            ตรวจพบบริเวณที่ไม่มีความเข้มเสียงในอุ้งเชิงกราน โดยเฉพาะถ้าตรวจที่บริเวณ Cul-de-sac แล้วพบว่าแอ่งใหญ่ที่สุดมีขนาดเกิน 0.5-1 เซนติเมตรขึ้นไปถือว่าผิดปกติ นอกจากนี้ถ้าพบน้ำปริมาณมากล้อมตัวมดลูกหรือเซาะแทรกขึ้นไปยังช่องท้องส่วนบน และถ้าน้ำมีลักษณะขุ่น (Echogenic fluid) ยิ่งมีโอกาสเกิดจากเลือดที่ออกจากครรภ์นอกมดลูกสูงมาก (16, 17)

            ในผู้ป่วยกลุ่มนี้แนะนำให้ตรวจค้นเพิ่มเติมเพื่อการวินิจฉัยที่แน่นอนโดยเร็ว เช่น การตรวจด้วยการส่องกล้องดูภายในช่องท้อง หรือเจาะดูระดับ beta hCG ถ้าหากสูงเกินระดับวิกฤตอาจให้การวินิจฉัยได้เลย

3.4) ไม่พบลักษณะผิดปกติ

            ซึ่งอาจจะเป็นได้ทั้งการตั้งครรภ์นอกมดลูกที่มีขนาดเล็กหรือครรภ์ในมดลูกระยะเริ่มแรกที่ตรวจไม่พบด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง ในกรณีนี้อาจต้องวัดระดับซีรั่ม beta hCG และ/หรือระดับซีรั่ม progesterone ในการช่วยวินิจฉัยและวางแผนการดูแลรักษา โดยทั่วไปถ้าระดับ beta hCG เกิน 2,000 หรือ 6,000 มิลลิยูนิต/มิลลิลิตร แล้วตรวจไม่พบถุงการตั้งครรภ์ภายในโพรงมดลูกด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงทางช่องคลอดหรือทางหน้าท้องตามลำดับมีโอกาสเป็นครรภ์นอกมดลูกสูงมาก บางท่านเชื่อว่าสามารถให้การวินิจฉัยครรภ์นอกมดลูกได้เลย แต่ในกรณีที่ระดับซีรั่ม beta hCG ยังสูงไม่ถึงระดับที่คาดว่าน่าจะเห็นถุงการตั้งครรภ์ให้ตรวจระดับซีรั่ม beta hCG ในอีก 48 ชั่วโมง ถ้าไม่ขึ้นตามปกติให้ทำการขูดมดลูก แต่ถ้าขึ้นตามปกติให้ตรวจติดตามด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเมื่อซีรั่ม beta hCG สูงถึงระดับที่คาดว่าจะเห็นถุงการตั้งครรภ์

 

ภาวะการมีเลือดออกในไตรมาสที่สองหรือสามของการตั้งครรภ์
(Second and Third Trimester Bleeding)

            การมีเลือดออกในไตรมาสที่สองและสามของการตั้งครรภ์นับเป็นปัญหาสำคัญที่ผู้ป่วยต้องได้รับการดูแลอย่างเร่งด่วนและการดูแลรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้มีเลือดออกและสุขภาพของทารกในครรภ์ การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงสามารถนำมาใช้เพื่อช่วยในการวินิจฉัยและวางแผนการดูแลรักษาได้เป็นอย่างดี ซึ่งการที่มีเลือดออกในระยะนี้ของการตั้งครรภ์นั้นมักมีสาเหตุมาจาก

            1. รกเกาะต่ำ (Placenta previa)

            2. รกลอกตัวก่อนกำหนด (Placental abruption)

            3. สายสะดือเกาะที่เยื่อหุ้มเด็กโดยผ่านปากมดลูกด้านใน (Vasa previa)

            4. เลือดออกบริเวณขอบรก (Marginal sinus separation)

           

ซึ่งสาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของรก การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเพื่อหาความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับรกจึงมีความสำคัญ บางครั้งสามารถให้การวินิจฉัยและเฝ้าระวังได้ก่อนที่จะมีเลือดออก โดยการตรวจรกนั้นควรจะบันทึกรายละเอียดของ ตำแหน่ง ขนาด รูปร่าง เนื้อรก และลักษณะบริเวณด้านหลังรก

 

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงในกรณีที่มีภาวะเลือดออกในไตรมาสที่สองหรือสามมีลักษณะดังต่อไปนี้

1. รกเกาะต่ำ (Placenta previa)

            รกเกาะต่ำ หมายถึง รกเกาะบริเวณส่วนล่างของโพรงมดลูก ตำแหน่งที่ใกล้หรือปิดปากมดลูก เป็นสาเหตุหลักของการมีเลือดออกในไตรมาสหลังของการตั้งครรภ์ โดยมีอุบัติการณ์ประมาณ 1 ต่อ 200-250 การตั้งครรภ์ (18) และมีอันตรายต่อทั้งมารดาและทารก จำแนกความรุนแรงของรกเกาะต่ำออกได้ 4 ระดับ ดังนี้

• รกเกาะส่วนล่างของมดลูก (Low lying placenta) หมายถึง ขอบรกอยู่ห่างจากปากมดลูกด้านในน้อยกว่า 2 เซนติเมตร
• รกเกาะต่ำชนิดเกาะขอบ (Marginal previa) หมายถึง ขอบรกอยู่ชิดกับขอบของปากมดลูกด้านใน แต่ไม่คลุมปากมดลูก
• รกเกาะต่ำชนิดสมบูรณ์ (Complete previa) หมายถึง รกเกาะคลุมปากมดลูกด้านในทั้งหมด
• รกเกาะต่ำชนิดบางส่วน (Partial previa) หมายถึง รกเกาะคลุมปากมดลูกด้านในเพียงบางส่วน มักจะใช้ในการวินิจฉัยเมื่อมีการเปิดของปากมดลูกแล้ว  

รูปที่ 8: (A) รกเกาะต่ำชนิดเกาะขอบ, (B) รกเกาะต่ำชนิดบางส่วน, (C) รกเกาะต่ำชนิดสมบูรณ์

 

            ปัจจุบันนี้การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงถือเป็นเทคนิคมาตรฐานในการวินิจฉัยรกเกาะต่ำ และควรทำการตรวจทุกรายที่มีปัญหาตกเลือดก่อนคลอดเพื่อแยกภาวะรกเกาะต่ำให้ได้ก่อนที่จะทำการตรวจภายในหรือเริ่มการรักษา

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง (12)

                การตรวจด้วยหัวตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงทางช่องคลอดสามารถวินิจฉัยตำแหน่งของรกและขอบรกได้แม่นยำกว่าการตรวจทางหน้าท้อง โดยเฉพาะในกรณีที่รกเกาะอยู่ทางด้านหลังและมีส่วนนำของของทารกบังขอบรกอยู่ และเชื่อว่ามีความปลอดภัยในการตรวจเมื่อทำการตรวจด้วยความนุ่มนวล

            ในกรณีทั่วไปขั้นตอนการตรวจควรเริ่มด้วยการตรวจทางหน้าท้องก่อน โดยตรวจในแนวยาวตามลำตัว ขณะที่กระเพาะปัสสาวะโป่ง ดูที่ตำแหน่งส่วนล่างของมดลูกและให้ดูระยะห่างระหว่างปากมดลูกด้านในกับรก และวินิจฉัยตามเกณฑ์ข้างต้น ในกรณีที่รกเกาะส่วนล่างของมดลูกและยังเห็นปากมดลูกไม่ชัดเจนให้ทำการตรวจทางช่องคลอดหรือทางปากช่องคลอด โดยให้ผู้ป่วยปัสสาวะทิ้งก่อนตรวจจะให้ภาพที่เห็นปากมดลูกด้านในและขอบรกได้ดีขึ้น

            ผู้ตรวจควรทำการตรวจและรายงานผลว่าชายรกห่างจากขอบรกมากน้อยเพียงใดและมีขอบเขตสิ้นสุดบริเวณไหน มีภาวะรกติด (Placenta adherence) ร่วมด้วยหรือไม่ เพราะการทราบขอบเขตรกและความผิดปกติของการฝังตัวของรกมีประโยชน์อย่างมากในการวางแผนการผ่าตัด ในกรณีที่วินิจฉัยภาวะรกเกาะต่ำในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์โดยเฉพาะในกรณีที่ไม่ปิดคลุมปากมดลูกทั้งหมดจะต้องมีการตรวจติดตามตำแหน่งของรก เนื่องจากอาจจะพบมีการเคลื่อนตัวของรกไปทางด้านบนที่เรียกว่า Placenta migration และต้องตรวจว่ามีเส้นเลือดทอดผ่านถุงน้ำคร่ำบริเวณปากมดลูกหรือไม่ (Vasa previa) ก่อนที่จะตัดสินใจเลือกวิธีการคลอด

 

  

                รูปที่ 9 : ภาพการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทางหน้าท้องแสดงภาวะรกเกาะต่ำชนิดสมบูรณ์ (19)

           

นอกจากนี้ควรทำการตรวจให้รอบคอบเพราะอาจมีการแปลผลผิดพลาดได้ โดยมีผลบวกลวงซึ่งมักเกิดจากการที่มีกระเพาะปัสสาวะโป่งมากจนอาจกดผนังด้านหน้ามดลูกส่วนล่างจนตีบลงให้ชิดกับผนังด้านหลัง ทำให้ดูคล้ายปากมดลูกด้านในที่จะอยู่สูงกว่าตำแหน่งปกติ อาจแปลผลได้ว่ารกเกาะต่ำ ทำให้เกิดผลบวกลวงขึ้น ในกรณีเช่นนี้แนะนำให้ผู้ป่วยปัสสาวะทิ้งบางส่วนแล้วทำการตรวจซ้ำ บางครั้งการหดรัดตัวของมดลูกส่วนล่างทำให้กล้ามเนื้อหนาตัวขึ้นจนแปลผลผิดว่าเป็นรกได้ ถ้าสงสัยภาวะนี้ให้ทำการตรวจซ้ำในอีก 30 นาที (20) สำหรับผลลบลวงนั้นอาจเกิดขึ้นได้จากการที่มีศีรษะทารกบดบังทำให้เห็นภาพของปากมดลูกและผนังมดลูกไม่ชัดเจน ในกรณีนี้ให้ทำการตรวจเพิ่มเติมทางช่องคลอด

2. สายสะดือเกาะที่เยื่อหุ้มเด็กโดยผ่านปากมดลูกด้านใน (Vasa previa)

            สายสะดือเกาะที่เยื่อหุ้มเด็กโดยผ่านปากมดลูกด้านในเป็นภาวะที่มีเส้นเลือดทอดผ่านถุงน้ำคร่ำโดยไม่มีรกหรือ Wharton’s jelly ปกคลุม อยู่ต่ำกว่าส่วนนำของทารกและใกล้กับปากมดลูกด้านใน ถ้าเกิดมีการแตกของถุงน้ำคร่ำจะทำให้เกิดการฉีกขาดของเส้นเลือดทำให้ทารกเสียเลือดจนถึงแก่ชีวิตได้ การวินิจฉัยภาวะ vasa previa ให้ได้ก่อนคลอดสามารถทำได้ด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูง

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            การวินิจฉัยด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทางช่องคลอดและทางปากช่องคลอดจะมีประสิทธิภาพดีกว่าการตรวจทางหน้าท้อง ลักษณะภาพคลื่นเสียงความถี่สูงจะเห็นเส้นเลือดเส้นเดี่ยวหรือหลายส้นทอดผ่านเยื่อหุ้มเด็กบริเวณปากมดลูก บางครั้งอาจจะเห็นการเต้นเป็นจังหวะตามชีพจรทารก ในรายที่สงสัย vasa previa ควรยืนยันการตรวจด้วย Doppler flow และต้องแยกภาวะ Funic presentation ซึ่งเป็นภาวะที่สายสะดืออยู่ต่ำกว่าส่วนนำของทารกและใกล้ปากมดลูก การวินิจฉัยแยกจากภาวะ Funic presentation สามารถทำได้ด้วยการดันส่วนนำของทารกให้เคลื่อนขึ้นร่วมกับการกดบริเวณส่วนล่างของตัวมดลูกจะพบว่าสายสะดือจะมีการเคลื่อนตาม ซึ่งต่างจาก vasa previa จะไม่พบการเคลื่อนตัวของเส้นเลือด

 

3. รกลอกตัวก่อนกำหนด (Placental abruption)

            รกลอกตัวก่อนกำหนดเป็นภาวะที่มีการลอกตัวของรกในตำแหน่งปกติก่อนทารกคลอด ทำให้มีเลือดออกในชั้นใต้รก โดยออกมาจากเส้นเลือด Spiral arteries ซึ่งอาจจะมีเลือดออกทางช่องคลอด (Reveal type) หรือคั่งสะสมอยู่หลังรกหรือเยื่อหุ้มเด็ก (Conceal type) การวินิจฉัยอาศัยอาการและอาการแสดงทางคลินิกคือเลือดออกทางช่องคลอด มดลูกหดรัดตัวและกดเจ็บ แต่มีประมาณร้อยละ 10 เป็นชนิด concealed จะไม่มีเลือดออกทางช่องคลอด การตรวจวินิจฉัยด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงมีประโยชน์ค่อนข้างน้อย เนื่องจากมีความไวในการวินิจฉัยไม่ถึงร้อยละ 50 (21) แต่ยังคงมีประโยชน์ในกรณีที่มีลักษณะทางคลินิกไม่ชัดเจนและจำเป็นต้องแยกกับภาวะรกเกาะต่ำ

  

รูปที่ 10 : รกลอกตัวก่อนกำหนดเห็นก้อนเลือดอยู่หลังรก (22)

 

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            เมื่อทำการตรวจด้วยเครื่องเสียงความถี่สูงจะพบว่ารกมีการแยกตัวจากชั้นเยื่อบุโพรงมดลูก และมีเลือดออกหลังรกบริเวณ subchorionic และ retroplacenta ลักษณะเลือดที่ออกอาจจะเห็นเป็นบริเวณความเข้มเสียงต่ำหรือความเข้มเสียงสูงต่ำปนกัน เมื่อเป็นก้อนเลือดคั่งใหม่จะมีความเข้มเสียงมากขึ้น ในรายที่เลือดออกใหม่อาจจะเห็นเป็นบริเวณ echogenic ซึ่งให้ลักษณะภาพคล้ายกับเนื้อรกปกติได้ทำให้เห็นเป็นเพียงเนื้อรกที่ดูหนาขึ้น แต่ก้อนเลือดที่คั่งอยู่สักระยะหนึ่งจะเริ่มมีการสลายตัวและมีความเข้มเสียงไม่สม่ำเสมอทำให้แยกออกจากเนื้อรกได้ชัดเจนขึ้น นอกจากนี้กล้ามเนื้อมดลูกที่มีการหดรัดตัว เนื้องอกกล้ามเนื้อมดลูกและ vascular plexus ที่อยู่หลังรกจะให้ภาพคล้ายกับเลือดออกหลังรกได้ จึงควรระมัดระวังในการแปลผลซึ่งมีข้อสังเกตในการวินิจฉัยดังนี้

– รกจะหนามากกว่าปกติ ทั้งเป็นเพราะมีก้อนเลือดอยู่ใต้ต่อตำแหน่งรก

– อาจมีแนวของกล้ามเนื้อมดลูกให้เห็นตลอดแนวหลังรก[S1] เป็นแนวเรียบ ซึ่งจะเห็นก้อนเลือดวางอยู่บนแนวนี้

– ความเข้มเสียงมักจะไม่สม่ำเสมอเท่ากับกล้ามเนื้อมดลูก (มีความเข้มเสียงต่ำ) และรก (มีความเข้มเสียงสูงกว่า)

– แนวต่อระหว่างรกกับก้อนเลือดมีลักษณะไม่เรียบ

– รกถูกยกตัวขึ้นบางบริเวณที่มีเลือดคั่งอยู่ข้างใต้ และจะมีบริเวณที่หนาเท่าปกติให้เห็นปะปนอยู่ด้วย

– อาจเห็นรอยแยกระหว่างแนวของรกและกล้ามเนื้อมดลูกในตำแหน่งที่มีผิวสัมผัสติดกันตามปกติ แยกออกจากกันที่ตำแหน่งของก้อนเลือด

            นอกจากนี้แพทย์ผู้ทำการตรวจควรระบุตำแหน่งและขนาดของก้อนเลือดที่คั่งใต้รก ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่ส่งผลต่อสุขภาพของมารดาและทารกในครรภ์

  

4. เลือดออกบริเวณขอบรก (Marginal sinus separation)

            เลือดที่ออกบริเวณขอบรกเชื่อว่ามาจากเส้นเลือดดำที่ขอบรก อาจจะเห็นเป็นก้อนเลือดที่ขอบรก ก้อนเลือดสามารถแผ่ขยายออกห่างจากรกโดยแทรกไปในชั้นใต้ Chorion ซึ่งมีความต้านทานต่ำ เลือดที่ออกในลักษณะนี้มีอันตรายน้อยกว่าเลือดที่ออกหลังรกเพราะรบกวนการทำงานของรกไม่มาก

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            เมื่อตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงจะพบก้อนที่มีรูปร่างเหมือนพระจันทร์เสี้ยว (Crescent shape) บริเวณขอบรก มีความเข้มเสียงต่ำถ้าเลือดออกมาได้ไม่นานและเห็นขอบรกยกสูงขึ้นเล็กน้อย

 

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงสำหรับภาวะฉุกเฉินในระยะคลอด

ภาวะมดลูกปริและแตก (Uterine dehiscence and rupture)

            ถึงแม้ว่าภาวะมดลูกปริหรือแตกจะพบได้ในหญิงตั้งครรภ์ปกติทั่วไปก็ตาม แต่ส่วนใหญ่แล้วพบในหญิงที่มีแผลบริเวณมดลูกจากการผ่าตัดคลอดในครรภ์ก่อนได้บ่อยที่สุด ภาวะที่มีรอยแยกของผนังมดลูกโดยที่ผิวชั้นนอก (Serosa) ยังคงติดกันอยู่และยังไม่มีส่วนของถุงน้ำคร่ำหรือทารกออกไปอยู่นอกมดลูกเรียกว่า ภาวะมดลูกปริ (Uterine dehiscence) สามารถทำให้มีเลือดออกในช่องท้องและช่องคลอดได้ในปริมาณไม่มากนัก แต่ถ้ามีการแยกของผนังมดลูกทุกชั้นจนมีส่วนของถุงน้ำคร่ำหรือทารกออกไปอยู่ในช่องท้องแล้วจะเรียกว่า ภาวะมดลูกแตก (Uterine rupture) ซึ่งภาวะนี้ทำให้มีอัตราการบาดเจ็บและเสียชีวิตของทั้งทารกและมารดาค่อนข้างสูง เป็นภาวะฉุกเฉินที่ต้องได้รับการวินิจฉัยอย่างเร่งด่วน การประเมินความเสี่ยงไว้ก่อนล่วงหน้าและเฝ้าระวังในระยะคลอดและหลังคลอดเป็นอย่างดี ร่วมกับการตรวจร่างกายและการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงเมื่อสงสัยจะนำไปสู่การวินิจฉัยได้อย่างรวดเร็ว

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            เมื่อมีการแตกของมดลูกเกิดขึ้นอาจจะเห็นลักษณะภาพทางคลื่นเสียงความถี่สูงดังนี้ (23)

• พบบางส่วนของทารกอยู่นอกมดลูก
• พบบางส่วนของถุงน้ำคร่ำโป่งนูนผ่านรอยแยกของผนังมดลูก
• พบรอยแยกของเยื่อบุโพรงมดลูกและผนังกล้ามเนื้อมดลูก
• พบก้อนเลือดและเลือดออกอยู่ในช่องท้องภายนอกมดลูก
• บางครั้งอาจพบเลือดออกภายในถุงน้ำคร่ำร่วมด้วย

            นอกจากนี้ยังมีผู้ศึกษาวิจัยถึงการใช้การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทางช่องคลอดมาช่วยในการตรวจหารอยแยกของแผลผ่าตัดคลอดเดิมในระยะก่อนเจ็บครรภ์คลอดเพื่อเป็นข้อมูลประกอบในการตัดสินใจเลือกวิธีการคลอด พบว่ามีความไวในการตรวจพบรอยแผลบริเวณมดลูกได้ร้อยละ 87 และมีความจำเพาะร้อยละ 100 (24) และมีรายงานการศึกษาอีกฉบับหนึ่งพบว่าการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงทางหน้าท้องขณะอายุครรภ์ 36-38 สัปดาห์ ในรายที่พบว่าผนังมดลูกส่วนล่างมีความหนาน้อยกว่า 1.5 -3.5 มิลลิเมตรมีความเสี่ยงต่อการเกิดมดลูกแตกสูงขึ้น (25)

 

ภาวะรกติด (Placental accreta)

            ภาวะรกติดถือเป็นความผิดปกติในการฝังตัวของรก โดยที่ Chorionic villi ฝังตัวบุกรุกลึกเข้าไปถึงชั้น decidual basalis และสัมผัสกับกล้ามเนื้อมดลูก เชื่อว่าเกิดจากการที่ชั้น Neitabuch layer ของ decidual หายไปหรือมีน้อย ถ้ามีการบุกรุกเข้าไปในกล้ามเนื้อมดลูกด้วยเรียกว่า Placenta increta และอาจมีการฝังตัวทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อมดลูกออกไปถึงชั้น serosa เรียกว่า Placenta percreta มีการศึกษาพบว่าภาวะรกติดมีความสัมพันธ์กับประวัติการผ่าตัดคลอด การขูดมดลูกและการมีภาวะรกเกาะต่ำ ภาวะนี้เป็นภาวะที่อันตรายเนื่องจากทำให้เกิดการตกเลือดในระยะคลอดและหลังคลอด มีอัตราการตายสูง การวินิจฉัยก่อนคลอดอาจมีประโยชน์ในการวางแผนการดูแลรักษา ให้คำปรึกษาแก่ผู้ป่วยและเตรียมความพร้อมในการคลอด เนื่องจากอาจจะต้องทำการตัดมดลูกภายหลังการคลอด

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            การวินิจฉัยก่อนคลอดของภาวะรกติดด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงค่อนข้างยาก แต่ก็มีลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูงที่บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่จะมีโอกาสเกิดภาวะรกติดในระยะคลอดดังนี้

– แถบความเข้มเสียงต่ำของชั้น Decidual basalis หายไป และมีการขยายขนาดของเส้นเลือดดำ

– เมื่อมีการตรวจติดตามพบว่าแถบความเข้มเสียงต่ำบริเวณหลังรกบางลงและพบมีแอ่งเลือดของรก (Placental lake) แผ่ขยายจากเนื้อรกเข้าไปในกล้ามเนื้อมดลูก ซึ่งเรียกลักษณะที่พบนี้ว่า “Swiss cheese” appearance (26)

เนื้อรกบุกรุกขยายเลยชั้นผิวนอกของมดลูกหรือบุกรุกออกไปชิดอวัยวะข้างเคียงโดยเฉพาะกระเพาะปัสสาวะ (27)

– แถบความเข้มเสียงต่ำของกล้ามเนื้อมดลูกที่อยู่ระหว่างรกและชั้นเยื่อบุผิวนอกของมดลูก (Serosa) หรือกระเพาะปัสสาวะหายไปหรือบางมาก เส้นเลือดของมดลูกที่อยู่ใกล้รกขยายใหญ่ขึ้น บางบริเวณไม่สามารถหากล้ามเนื้อมดลูกได้ (28)

– จากการตรวจด้วย Doppler พบว่ามีการไหลเวียนของเลือดอย่างรวดเร็วหรือมี turbulent blood flow ในแอ่งเลือดของรก (Placental Lake) ที่กินลึกเข้าไปในกล้ามเนื้อมดลูก (29)

  

รูปที่ 11 : แสดงแถบความเข้มเสียงต่ำบริเวณหลังรกบางลงและพบมีแอ่งเลือดของรก (Placental lake) แผ่ขยายจากเนื้อรกเข้าไปในกล้ามเนื้อมดลูก ซึ่งเรียกลักษณะที่พบนี้ว่า “Swiss cheese” appearance

  

รูปที่ 12 : การตรวจด้วย Doppler พบว่ามีแถบความเข้มเสียงต่ำบริเวณหลังรกบางลงและพบมีแอ่งเลือดของรกที่มี turbulent blood flow ภายใน (22)

            ในรายที่ไม่สามารถบอกขอบเขตของการบุกรุกของรกได้แน่นอน ในรายที่สงสัยอาจตรวจด้วย MRI ซึ่งบอกขอบเขตของการบุกรุกได้ดีกว่า

 

การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงสำหรับภาวะฉุกเฉินในระยะหลังคลอด

ภาวะตกเลือดหลังคลอด (Postpartum hemorrhage)

            ภาวะตกเลือดหลังคลอดถือเป็นภาวะฉุกเฉินทางสูติศาสตร์ที่เป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตของสตรีตั้งครรภ์ ซึ่งภาวะตกเลือดหลังคลอดเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ การมีรกค้างและรกติดก็เป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดการตกเลือดหลังคลอดและต้องได้รับการประเมินเพื่อวินิจฉัยและทำการรักษาเพิ่มเติมอย่างเร่งด่วน

1. ภาวะรกค้าง (Retain piece of placenta)

            ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้คลอดรกออกมาได้ไม่ครบได้แก่ การมีรกน้อย (Placenta succenturia) และการมีรกติด การมีเศษชิ้นรกค้างอยู่ในโพรงมดลูกสามารถวินิจฉัยได้จากการตรวจรกที่คลอดออกมาว่าครบหรือไม่ และทำการตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงก่อนที่จะทำการขูดมดลูกเพิ่มเติม

ลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูง

            ลักษณะภาพที่เห็นจะมีลักษณะไม่จำเพาะ ก้อนเลือดและเศษชิ้นรกให้ภาพที่มีลักษณะคล้ายกันได้ โดยจะเห็นเป็นก้อนที่มีความเข้มเสียงสูง (Echogenic mass) อยู่ในโพรงมดลูก ในบางครั้งอาจเห็นเป็นก้อนที่มีความเข้มเสียงไม่สม่ำเสมอ (Heterogeneous mass) แต่โดยมากถ้าตรวจพบก้อนลักษณะแบบนี้มักจะเป็นก้อนเลือดที่ค้างอยู่ ในกรณีที่ตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงและพบว่าโพรงมดลูกเรียบดีหรือมีแถบความเข้มเสียงสูงอยู่ในโพรงมดลูกโดยที่ไม่พบก้อนมักจะไม่พบว่ามีเศษชิ้นรกเหลืออยู่ (30)

  

            รูปที่ 13 : ภาวะรกค้างเห็นเป็นก้อนที่มีความเข้มเสียงสูง (Echogenic mass) อยู่ในโพรงมดลูก (22)

 

2. ภาวะรกติด (Placental accreta)

            สำหรับภาวะรกติดมีลักษณะทางคลื่นเสียงความถี่สูงดังที่กล่าวไว้ในหัวข้อก่อนหน้านี้

 

สรุป

                การตรวจด้วยคลื่นเสียงความถี่สูงมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและวางแผนการดูแลรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะฉุกเฉินทางสูติศาสตร์ และมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย สูติแพทย์และแพทย์ทั่วไปที่ต้องดูแลสตรีตั้งครรภ์ควรเรียนรู้และฝึกฝนให้เกิดความชำนาญ

  

 เอกสารอ้างอิง

1. Cullen MT, Green JJ, Reece EA, Hobbins JC. A comparison of transvaginal and abdominal ultrasound in visualizing the first trimester conceptus. J Ultrasound Med. 1989 Oct;8(10):565-9.
2. Tongsong T, Srisomboon J, Wanapirak C, Sirichotiyakul S, Pongsatha S, Polsrisuthikul T. Pregnancy outcome of threatened abortion with demonstrable fetal cardiac activity: a cohort study. J Obstet Gynaecol (Tokyo 1995). 1995 Aug;21(4):331-5.
3. Wilson RD, Kendrick V, Wittmann BK, McGillivray B. Spontaneous abortion and pregnancy outcome after normal first-trimester ultrasound examination. Obstet Gynecol. 1986 Mar;67(3):352-5.
4. Mantoni M. Ultrasound signs in threatened abortion and their prognostic significance. Obstet Gynecol. 1985 Apr;65(4):471-5.
5. Stabile I, Campbell S, Grudzinskas JG. Ultrasonic assessment of complications during first trimester of pregnancy. Lancet. 1987 Nov 28;2(8570):1237-40.
6. Tongsong T, Wanapirak C, Srisomboon J, Sirichotiyakul S, Polsrisuthikul T, Pongsatha S. Transvaginal ultrasound in threatened abortions with empty gestational sacs. Int J Gynaecol Obstet. 1994 Sep;46(3):297-301.
7. Nyberg DA, Laing FC, Filly RA. Threatened abortion: sonographic distinction of normal and abnormal gestation sacs. Radiology. 1986 Feb;158(2):397-400.
8. Williams Obstetrics. United States of America: McGraw-Hill Companies; 2010.
9. Levi CS, Lyons EA, Zheng XH, Lindsay DJ, Holt SC. Endovaginal US: demonstration of cardiac activity in embryos of less than 5.0 mm in crown-rump length. Radiology. 1990 Jul;176(1):71-4.
10. Pennell RG, Needleman L, Pajak T, Baltarowich O, Vilaro M, Goldberg BB, et al. Prospective comparison of vaginal and abdominal sonography in normal early pregnancy. J Ultrasound Med. 1991 Feb;10(2):63-7.
11. Romero R, Kadar N, Jeanty P, Copel JA, Chervenak FA, DeCherney A, et al. Diagnosis of ectopic pregnancy: value of the discriminatory human chorionic gonadotropin zone. Obstet Gynecol. 1985 Sep;66(3):357-60.
12. ทองสง ธ, editor. คลื่นเสียงความถี่สูงทางสูติศาสตร์. กรุงเทพฯ: พี.บี. ฟอเรน บุ๊คส์ เซนเตอร์; 2000.
13. Reece EA, Petrie RH, Sirmans MF, Finster M, Todd WD. Combined intrauterine and extrauterine gestations: a review. Am J Obstet Gynecol. 1983 Jun 1;146(3):323-30.
14. Kaakaji Y, Nghiem HV, Nodell C, Winter TC. Sonography of obstetric and gynecologic emergencies: Part II, Gynecologic emergencies. AJR Am J Roentgenol. 2000 Mar;174(3):651-6.
15. Hill LM, Kislak S, Martin JG. Transvaginal sonographic detection of the pseudogestational sac associated with ectopic pregnancy. Obstet Gynecol. 1990 Jun;75(6):986-8.
16. Nyberg DA, Hughes MP, Mack LA, Wang KY. Extrauterine findings of ectopic pregnancy of transvaginal US: importance of echogenic fluid. Radiology. 1991 Mar;178(3):823-6.
17. Wachsberg RH. Sonographic detection of echogenic fluid and correlation with culdocentesis in the evaluation of ectopic pregnancy. AJR Am J Roentgenol. 1999 Jan;172(1):244-5.
18. Oyelese Y, Smulian JC. Placenta previa, placenta accreta, and vasa previa. Obstet Gynecol. 2006 Apr;107(4):927-41.
19. Mukherjee S, Bhide A. Antepartum haemorrhage. OBSTETRICS, GYNAECOLOGY AND REPRODUCTIVE MEDICINE. [Review]. 2008;18(12):5.
20. Townsend RR, Laing FC, Nyberg DA, Jeffrey RB, Wing VW. Technical factors responsible for “placental migration”: sonographic assessment. Radiology. 1986 Jul;160(1):105-8.
21. Oyelese Y, Ananth CV. Placental abruption. Obstet Gynecol. 2006 Oct;108(4):1005-16.
22. Lazebnik N, Lazebnik RS. The role of ultrasound in pregnancy-related emergencies. Radiol Clin North Am. 2004 Mar;42(2):315-27.
23. Di Salvo DN. Sonographic imaging of maternal complications of pregnancy. J Ultrasound Med. 2003 Jan;22(1):69-89.
24. Armstrong V, Hansen WF, Van Voorhis BJ, Syrop CH. Detection of cesarean scars by transvaginal ultrasound. Obstet Gynecol. 2003 Jan;101(1):61-5.
25. Rozenberg P, Goffinet F, Philippe HJ, Nisand I. Thickness of the lower uterine segment: its influence in the management of patients with previous cesarean sections. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1999 Nov;87(1):39-45.
26. Hoffman-Tretin JC, Koenigsberg M, Rabin A, Anyaegbunam A. Placenta accreta. Additional sonographic observations. J Ultrasound Med. 1992 Jan;11(1):29-34.
27. Finberg HJ, Williams JW. Placenta accreta: prospective sonographic diagnosis in patients with placenta previa and prior cesarean section. J Ultrasound Med. 1992 Jul;11(7):333-43.
28. Jauniaux E, Toplis PJ, Nicolaides KH. Sonographic diagnosis of a non-previa placenta accreta. Ultrasound Obstet Gynecol. 1996 Jan;7(1):58-60.
29. Lerner JP, Deane S, Timor-Tritsch IE. Characterization of placenta accreta using transvaginal sonography and color Doppler imaging. Ultrasound Obstet Gynecol. 1995 Mar;5(3):198-201.
30. Hertzberg BS, Bowie JD. Ultrasound of the postpartum uterus. Prediction of retained placental tissue. J Ultrasound Med. 1991 Aug;10(8):451-6.

การใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในระหว่างการคลอด

เศรษฐวัฒก์ เศรษฐเสถียร

---

การใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในช่วงระหว่างการคลอดนั้นมีความแตกต่างจากการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อรักษาการติดเชื้อที่เกิดขึ้นอยู่แล้ว โดยเฉพาะในปัจจุบันนี้ที่มีการคำนึงถึงโอกาสการเกิดเชื้อดื้อยา , โอกาสที่เชื้อดื้อยาเหล่านี้จะติดไปสู่ทารกแรกคลอดมากขึ้น นอกจากนี้การคำนึงถึงค่าใช้จ่ายของยาปฏิชีวนะชนิดต่าง ๆ ก็เป็นสิ่งจำเป็นในการเลือกชนิดของยาที่จะนำมาใช้ป้องกันการติดเชื้อในช่วงระหว่างการคลอด บทความนี้จึงได้นำเสนอหลักการในการเลือกใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อระหว่างการคลอด โดยอ้างอิงจาก ACOG Practice bulletin เรื่อง Use of Prophylaxis Antibiotics in Labor and Delivery ซึ่งตีพิมพ์ในเดือนมิถุนายน ปี 2554

ความเป็นมา

การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อนั้นมีจุดประสงค์เพียงเพื่อป้องกันการติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้น ไม่ใช่เพื่อวัตถุประสงค์ในการรักษาการติดเชื้อที่มีอยู่แล้ว ดังนั้น หลักการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อจึงมีหลักการเบื้องต้นดังนี้

• ต้องให้ยาปฏิชีวนะก่อนหน้าที่จะต้องสัมผัสกับเชื้อ
• ระยะเวลาในการให้ยานั้น ควรเป็นเพียงช่วงสั้น ๆ (น้อยกว่า 24 ชั่วโมง)
• ยาปฏิชีวนะที่ใช้ควรเป็นชนิดที่ออกฤทธิ์ได้นาน , ครอบคลุมเฉพาะเชื้อโรคที่เสี่ยง , มีราคาของยาที่ไม่แพง และมีผลข้างเคียงของยาต่ำ

โดยหลักการเบื้องต้นนี้มีจุดประสงค์เพื่อให้มีระดับของยาปฏิชีวนะที่สูงเพียงพอในเนื้อเยื่อที่มีโอกาสติดเชื้อ ดังนั้นการที่ให้ยาปฏิชีวนะช้าจนเกินไปจึงทำให้ประสิทธิภาพของยานั้น ๆ ในการป้องกันการติดเชื้อลดลง

ความเสี่ยงของการดื้อยาปฏิชีวนะภายหลังจากการได้ยาเพื่อป้องกันการติดเชื้อ

ในปัจจุบันมีแนวโน้มที่ในโรงพยาบาลต่าง ๆ จะใช้ยาปฏิชีวนะที่มีฤทธิ์กว้างมากขึ้น ซึ่งการใช้ยาที่มีฤทธิ์กว้างเช่นนี้เองที่ก่อให้เกิดเชื้อดื้อยาขึ้น ดังจะเห็นได้จากการศึกษาของ Archer ⁽¹⁾ที่พบว่ามีการดื้อยาของเชื้อที่อาศัยอยู่ที่บริเวณผิวหนังของผู้ป่วยหลังผ่าตัดมากขึ้น ภายหลังจากการได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัด

สำหรับในทางสูติกรรม มีการคำนึงถึงความเสี่ยงต่อการติดเชื้อดื้อยาในทารกแรกคลอดมากขึ้น มีการศึกษาเปรียบเทียบในทารกที่น้ำหนักแรกคลอดน้อยกว่า 1500 กรัม พบว่าทารกที่คลอดในช่วงปี ค.ศ. 1998 – 2000 มีการติดเชื้อ Group B Streptococci ในกระแสเลือดน้อยกว่าทารกที่คลอดในช่วง ค.ศ. 1991 -1993 แต่กลับพบว่ามีการติดเชื้อจากเชื้อ Escherichia coli เพิ่มมากขึ้น⁽²⁾ และเป็นการติดเชื้อ E. coli ที่ดื้อยาเพิ่มมากขึ้น โดยเฉพาะในทารกที่คลอดจากมารดาที่ได้รับยาปฏิชีวนะมาก่อน^(3-8) ซึ่งการติดเชื้อ E. coli ที่ดื้อต่อยา Ampicillin นั้นทำให้อัตราการเสียชีวิตของทารกแรกคลอดมากขึ้น⁽⁷⁾ และนอกจากเชื้อ E. coli ที่ดื้อยาแล้วยังมีการศึกษาที่พบว่ากว่า 30 % ของเชื้อ GBS นั้นดื้อต่อยา Clindamycin และ Erythromycin หลังจากการศึกษาต่าง ๆ เหล่านี้จึงทำให้มีการพยายามพัฒนาปรับปรุงแนวทางการให้ยาปฏิชีวนะระหว่างช่วงคลอดเพื่อป้องกันการติดเชื้อในทารกแรกคลอดให้ดียิ่งขึ้น^(9-12)

ในอดีตนั้นเมื่อมีการเกิดเชื้อดื้อยาขึ้นก็จะมีการแก้ไขโดยการพัฒนายาชนิดใหม่ ๆ หรือดัดแปลงยาเดิมที่มีอยู่เพื่อให้มีประสิทธิภาพมากขึ้น แต่อย่างไรก็ตามการที่มีเชื้อโรคดื้อยาเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเช่นนี้คงเป็นการยากที่ผู้ผลิตยาจะสามารถพัฒนายาปฏิชีวนะชนิดใหม่ ๆ ออกมาได้ทัน⁽¹³⁾ จึงเป็นสาเหตุที่ก่อให้เกิดความยุ่งยากในการรักษาเชื้อโรคดื้อยา ดังจะเห็นได้จากการรักษา Multidrug – resistant tuberculosis ,การรักษา S. aureus และ S. pneumoniae ที่ดื้อยาที่มีความยุ่งยากมากขึ้น⁽¹⁴⁾ และยังก่อให้เกิดค่ารักษาพยาบาลที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก

ความเสี่ยงของการแพ้ยาปฏิชีวนะ

การแพ้ยานั้นเป็นความเสี่ยงอย่างหนึ่งที่เกิดขึ้นได้หลังจากได้รับยาปฏิชีวนะ มีการประมาณไว้ว่าประมาณ 25 % ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะภายในโรงพยาบาลมีการแพ้ยาอย่างน้อย 1 ชนิดเกิดขึ้น โดยเฉพาะยาในกลุ่ม Penicillin แต่อาจจะมีเพียงผู้ป่วยเพียง 4 % เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยถึงประเภทของการแพ้ยาที่เกิดขึ้น⁽¹⁵⁾ โดยอาการแพ้ที่รุนแรงที่เรียกว่า Anaphylaxis นั้น เกิดได้ประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่ได้รับยาปฏิชีวนะในโรงพยาบาล⁽¹⁶⁾

สำหรับการใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อ GBS ก็มีรายงานการเกิด Anaphylaxis ในผู้ป่วยที่ได้รับ Penicillin หรือเกิด Exfoliative dermatitis และ Severe immune hemolytic anemia ภายหลังจากการให้ยาในกลุ่ม Cephalosporin^(17-19) ซึ่งเหตุการณ์เหล่านี้ถึงแม้ว่าจะมีโอกาสเกิดขึ้นได้น้อย แต่ก็มีความจำเป็นที่ต้องใช้ยาอย่างระมัดระวังเท่าที่มีข้อบ่งชี้

เภสัชจลนศาสตร์ของยาปฏิชีวนะ

เมื่อเปรียบเทียบกับหญิงที่ไม่ได้ตั้งครรภ์แล้วจะพบว่าหญิงตั้งครรภ์มีแนวโน้มที่จะมีระดับของยาต่ำกว่า เนื่องจากเหตุผลดังต่อไปนี้

• มีการเพิ่มขึ้นของ GFR ทำให้ยาที่กำจัดออกทางไต ถูกขับออกได้เร็วขึ้น
• ปริมาณ Plasma volume ที่เพิ่มขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ทำให้ยามีการกระจายตัวมากขึ้น ระดับความเข้มข้นของยาในกระแสเลือดจึงลดลง
• การลดลงของ Gastric emptying time และความเป็นกรดด่างในกระเพาะอาหารที่เปลี่ยนแปลงไปทำให้การดูดซึมยาลดลง

ดังนั้นหญิงตั้งครรภ์จึงมีแนวโน้มที่จะต้องได้รับขนาดของยาปฏิชีวนะที่สูงมากขึ้น นอกจากนี้ยังมีการศึกษาในกรณีหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนักตัวมาก (BMI > 30) ที่ได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัดด้วย Cefazolin 2 กรัม พบว่ามีระดับของยาปฏิชีวนะระหว่างผ่าตัดเท่ากับมารดาที่ BMI น้อยกว่า 30 กิโลกรัมต่อตารางเมตร ที่ได้รับยาเพียง 1 กรัมก่อนผ่าตัด^(20,21) โดยสาเหตุนั้นอาจอธิบายได้จากการกระจายตัวของยาที่มากขึ้น และมีการขจัดยา Cephalosporin มากกว่าในผู้ป่วยที่อ้วน^(21-23) ดังนั้น การพิจารณาเพิ่มขนาดของยาปฏิชีวนะก่อนผ่าตัดในมารดาที่อ้วนจึงเป็นสิ่งที่สมเหตุสมผล^(20,24)

การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อทางสูติศาสตร์ในบางกรณี เช่น เพื่อป้องกันการติดเชื้อ GBS , ในกรณี Preterm PROM นั้น มีความต้องการที่จะให้มีระดับของยาปฏิชีวนะภายในถุงน้ำคร่ำที่เหมาะสม ดังนั้นจึงต้องเลือกใช้ยาในกลุ่มที่สามารถผ่านรกได้ ได้แก่ Ampicillin , Cephalosporin , Clindamycin และ Aminoglycoside^(25,26)

ข้อแนะนำในการใช้ยาปฏิชีวนะในกรณีต่าง ๆ

–   กรณีมารดาที่จะต้องได้รับการผ่าตัดคลอด

การผ่าตัดคลอดเป็นหัตถการหนึ่งที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อหลังคลอด ดังนั้นมารดาทุกรายที่จะได้รับการผ่าตัดคลอดจึงมีความจำเป็น ที่จะต้องได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัด ไม่ว่าในขณะนั้นจะได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อรักษาภาวะอื่นอยู่แล้ว และควรที่จะได้รับยาภายในช่วง 60 นาทีก่อนผ่าตัดคลอด แต่ถ้าหากจะต้องได้รับการผ่าตัดคลอดฉุกเฉิน การให้ยาปฏิชีวนะนั้นควรให้เร็วที่สุดภายหลังลงมีดผ่าตัด

จาก Cochrane review 86 การศึกษา ที่มีกลุ่มประชากร 1300 ราย พบว่าการได้รับยาปฏิชีวนะป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัดนั้นสามารถลดไข้หลังผ่าตัด , ภาวะแทรกซ้อนของแผลผ่าตัด และเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบได้ ไม่ว่าจะเป็นการผ่าตัดคลอดตามกำหนดหรือกรณีฉุกเฉิน⁽²⁷⁾ และนอกจากนี้การศึกษาในหญิงตั้งครรภ์ประเทศสหรัฐอเมริกาจำนวน 9000 รายก็ยังคงสนับสนุนว่าการให้ยาปฏิชีวนะป้องกันก่อนการผ่าตัดสามารถลดเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบหลังคลอด และภาวะแทรกซ้อนของแผลผ่าตัดได้⁽²⁸⁾

ระยะเวลาในการให้และการเลือกใช้ชนิดของยาปฏิชีวนะ

ยาปฏิชีวนะที่เลือกใช้ในการป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัดคลอดนั้นควรเป็นยาที่มีฤทธิ์ครอบคลุมเชื้อ Gram positive , Gram negative และ Anaerobic bacteria บางชนิด ซึ่งยาที่มีคุณสมบัติดังนี้ได้แก่ Cafazolin , Cefotetan , Cefuroxime , Ampicillin , Piperacillin ,Cefoxitin และ Ampicillin – sulbactam

มีการศึกษามากมายเพื่อเปรียบเทียบประสิทธิภาพของยาชนิดต่าง ๆ เช่น การศึกษาของ Currier⁽²⁹⁾ ที่ศึกษาในการผ่าตัดคลอด 2280 ราย พบว่า Cefazolin มีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ Cefoxitin ในการป้องกันเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ โดยที่มีค่าใช้จ่ายลดลง 80 % หรือจากการศึกษา Metaanalysis ของ Hopkin⁽³⁰⁾ ที่แสดงให้เห็นว่า Ampicillin และ First generation cephalosporin มีประสิทธิภาพเท่ากับ Second และ Third generation cephalosporin ในการป้องกันการติดเชื้อก่อนผ่าตัดคลอด แต่อย่างไรก็ตาม เมื่อพิจารณาระหว่าง Ampicillin และ First generation cephalosporin (Cefazolin) แล้วพบว่า Ampicillin มี Half life ที่สั้นกว่า ดังนั้น Cefazolin จึงน่าจะเป็นตัวเลือกที่เหมาะสมกว่าในการให้ป้องกันการติดเชื้อก่อนการผ่าตัดคลอด

การให้ยาปฏิชีวนะเพียงครั้งเดียวก่อนผ่าตัดนั้นมีประสิทธิภาพเท่ากับการให้ยาหลายครั้ง^(31-34) และยังสามารถลดค่าใช้จ่าย , ลดโอกาสการเกิดผลข้างเคียงของยา และสามารถลดการเกิดเชื้อดื้อยาได้ ดังนั้น การให้ First generation cephalosporin 1 ครั้งก่อนผ่าตัดจึงเป็นทางเลือกแรก แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีประวัติแพ้ยาในกลุ่ม Penicillin หรือ Cephalosporin รุนแรง ( Anaphylaxis , Angioedema , Respiratory distress , Urticaria) การให้ยา Clindamycin ร่วมกับ Aminoglycoside ก่อนผ่าตัดนั้นเป็นทางเลือกที่เหมาะสม

มีผู้เชี่ยวชาญบางท่านแนะนำให้ยาปฏิชีวนะที่มีฤทธิ์กว้างมากขึ้น เช่น Azithromycin แทนการใช้หรือใช้ร่วมกันกับ First generation cephalosporin ไม่ว่าจะให้ก่อนหรือหลังตัดสายสะดือ แต่จากการศึกษาของ Tita⁽³⁵⁾ พบว่าการให้ Azithromycin หลังลงมีดผ่าตัดไม่ได้มีความแตกต่างจากการให้ Cefazolin ก่อนผ่าตัด ดังนั้นวิธีการให้ยาดังกล่าวนี้จึงยังไม่ได้นำมาใช้ในการปฏิบัติจริง

ในส่วนของระยะเวลาที่เหมาะสมในการให้ยาปฏิชีวนะนั้น จาก Metaanalysis ล่าสุด^(36-38)ที่ศึกษาในกลุ่มประชากรรวม 749 รายสนับสนุนให้ใช้ยาปฏิชีวนะภายใน 60 นาทีก่อนการผ่าตัด ซึ่งจะสามารถลดการเกิดเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบหลังผ่าตัดและการติดเชื้อโดยรวมได้ โดยไม่มีผลต่อทารก^(39,40) นอกจากนี้ยังมีการศึกษา Retrospective cohort studies ภายหลังจากการเปลี่ยนมาเป็นการให้ยาก่อนการผ่าตัดคลอดก็พบว่าสามารถลดการติดเชื้อที่แผลผ่าตัดได้ และสามารถลดการติดเชื้อโดยรวมของมารดา โดยไม่มีผลกระทบต่อทารก ส่วนในกรณีที่มารดาได้รับยาปฏิชีวนะก่อนการผ่าตัดเป็นระยะเวลามากกว่า 60 นาทีนั้นพบว่าจะมีโอกาสติดเชื้อบริเวณแผลผ่าตัดได้เพิ่มขึ้นสองเท่า เมื่อเทียบกับการได้ยาปฏิชีวนะภายใน 60 นาที⁽⁴¹⁾ และสำหรับมารดาที่ต้องได้รับการผ่าตัดเป็นระยะเวลานาน หรือรายที่เสียเลือดในขณะผ่าตัดมาก การให้ยาปฏิชีวนะเพิ่มขณะผ่าตัดก็เป็นสิ่งที่ควรพิจารณาทำ⁽⁴²⁾

 การให้ยาปฏิชีวนะก่อนผ่าตัดคลอดในมารดาที่มีเชื้อ MRSA

การติดเชื้อ MRSA ในปัจจุบันเป็นปัญหาที่สำคัญมากขึ้น จากการที่มีเชื้อดื้อยาใหม่ ๆ เพิ่มมากขึ้น ทำให้การติดเชื้อ MRSA นั้นไม่ได้พบเฉพาะผู้ป่วยหนักในโรงพยาบาล หรือในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเท่านั้น^(43-46) ซึ่งเชื้อ MRSA นี้เป็นสาเหตุของแผลผ่าตัดติดเชื้อที่เพิ่มมากขึ้นในปัจจุบัน⁽⁴⁷⁾ และก่อให้เกิดการติดเชื้อหลังผ่าตัดคลอดที่รุนแรง^(48,49) สามารถตรวจพบจากการทำ rectovaginal swab ประมาณ 10% หรือจากการทำ nasal swab ประมาณ 2% ในหญิงตั้งครรภ์ครบกำหนดโดยที่ไม่แสดงอาการของการติดเชื้อ^(50,51)

มีการศึกษาการให้ยาปฏิชีวนะทางจมูกหรือทาผิวหนังเพื่อลดปริมาณเชื้อ MRSA แต่ประสิทธิภาพของยาและวิธีการให้ยาที่เหมาะสมนั้นยังคงต้องได้รับการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป⁽⁵²⁾ ส่วนกรณีการทำความสะอาดผิวหนังก่อนการผ่าตัดนั้นพบว่าการใช้ Chlorhexidine มีประสิทธิภาพที่ดีกว่า Providone iodine แต่ก็ยังไม่มีผลต่อการติดเชื้อ MRSA⁽⁵³⁾ นอกจากนี้ Cochrane review ล่าสุดก็ได้สนับสนุนว่าการใช้ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานไม่ได้มีประโยชน์ในการกำจัดเชื้อ MRSA ที่มีอยู่ในตัวผู้ป่วยได้⁽⁵⁴⁾ และไม่ควรใช้ยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานเพื่อกำจัดเชื้อ MRSA ที่มีอยู่⁽⁵²⁾

ในทางด้านสูติกรรมนั้น การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อกำจัดเชื้อ MRSA นั้นมีประโยชน์จำกัดอยู่เฉพาะในหญิงตั้งครรภ์ที่ผ่าตัดคลอดโดยมีการวางแผนล่วงหน้า และมีการติดเชื้อ MRSA อยู่ก่อน (จากประวัติการติดเชื้อก่อนหน้า หรือเคยตรวจเพาะเชื้อพบ MRSA) โดยจะพิจารณาให้ Vancomycin 1 ครั้งก่อนผ่าตัดเพิ่มเข้าไปจากยาปฏิชีวนะตามข้อแนะนำปกติ

 –   กรณี Preterm PROM

สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะ Preterm PROM ในช่วงอายุครรภ์ที่น้อยกว่า 37 สัปดาห์ การให้ยาปฎิชีวนะนั้นมีจุดประสงค์เพื่อยืดระยะเวลาในการคลอดออก^(11,55) มีการศึกษาต่าง ๆ มากมายไม่ว่าจะเป็นการใช้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ หรือการรับประทาน ซึ่งพบว่ามีประโยชน์ในการยืดระยะเวลาในการคลอดออกไปแต่ไม่ได้เพิ่มประโยชน์ต่อทารก^(56-61) อย่างไรก็ตามหากอ้างอิงจากการศึกษาของ Maternal-Fetal Medicine Unit Network นั้นจะพบได้ว่าการให้ยาปฏิชีวนะในมารดาที่มีภาวะ Preterm PROM จะสามารถลดอันตรายต่อทารกได้ เช่น Respiratory distress syndrome , NEC , IVH , และ early onset sepsis แต่ในทารกที่คลอดจากมารดาที่ตรวจพบ GBS นั้นไม่พบประโยชน์ดังที่กล่าวมา

มีการศึกษา Metaanalysis ที่สนับสนุนว่าการให้ยาปฏิชีวนะหลังมีภาวะ Preterm PROM นั้นมีประสิทธิภาพในการยืดอายุครรภ์ ,ลดการติดเชื้อในมารดาและทารก^(61-63) แต่การศึกษาในประเทศอังกฤษของ Kenyon และคณะ พบว่าสามารถจะยืดอายุครรภ์ได้ในรายที่ได้ยา Erythromycin , Amoxicillin-clavulonic acid , หรือได้ยาทั้งคู่ร่วมกัน แต่มีเพียง Erythromycin เท่านั้นที่ลดการติดเชื้อของทารกได้⁽⁶⁴⁾ โดยการให้ยาปฏิชีวนะที่มีฤทธิ์กว้าง เช่น Amoxicillin-clavulonic acid นั้นไม่ได้สัมพันธ์กับการเกิด NEC ในทารก⁽⁶⁵⁾

The Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development-sponsored Maternal–Fetal Medicine Units Network Trial และ Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada ได้แนะนำว่าควรให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในภาวะ Preterm PROM เมื่อยังไม่มีหลักฐานที่แสดงว่ามีการเจริญของปอดที่ดีแล้ว และการคลอดนั้นยังอีกยาวไกล โดยอาจจะให้เป็น Amoxicillin ร่วมกับ Erythromycin เป็นเวลาทั้งหมด 7 วัน⁽⁶⁶⁾

สำหรับแนวทางการดูแลของ Centers of Disease Control and Prevention นั้นแนะนำว่าในหญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะ Preterm PROM ที่ยังไม่เจ็บครรภ์คลอดควรได้รับยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำที่ครอบคลุมเชื้อ GBS ร่วมกับการส่งตรวจหาเชื้อ GBS โดยภายหลังที่ได้ยาปฏิชีวนะครบ 7 วันแล้วและไม่มีหลักฐานของการติดเชื้อหรือเจ็บครรภ์คลอด การพิจารณาป้องกัน GBS ในช่วงคลอดจะพิจารณาตามผลการตรวจเชื้อGBS ภายในช่วง 5 สัปดาห์^(11,12)

 –   กรณีการเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด

การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติเชื้อในภาวะเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดนั้นแตกต่างไปจากภาวะ Preterm PROM เนื่องจากมีการศึกษาในกลุ่มมารดาที่มีภาวะเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดที่ได้รับยาปฏิชีวนะ (เทียบระหว่างการได้ Placebo กับ Oral erythromycin , Amoxicillin-clavulonate หรือได้ทั้งสองชนิด) พบว่าทารกในรายที่มารดาได้รับ Erythromycin มี Functional impairment ที่เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน เมื่อเทียบกับทารกที่มารดาไม่ได้รับ Erythromycin⁽⁶⁷⁾ ดังนั้นการให้ยาปฏิชีวนะในภาวะเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนดจึงไม่ควรใช้เพื่อยืดอายุครรภ์^(60,61,64) แต่ควรจะให้เพื่อการป้องกันการติดเชื้อ GBS ในช่วงคลอด โดยจะให้ยาทางหลอดเลือดดำจนกระทั่งทราบผลการตรวจเพาะเชื้อ GBS หรือทราบว่าผู้ป่วยเคยตรวจไม่พบเชื้อ GBS ภายในช่วง 5 สัปดาห์

สำหรับผู้ป่วยที่ผลการตรวจหาเชื้อให้ผลบวก แต่การเจ็บครรภ์ห่างออกไปแล้วนั้นควรจะหยุดการให้ยาปฏิชีวนะ แล้วจึงเริ่มให้ยาใหม่อีกครั้งเมื่อเข้าสู่ True labor⁽¹¹⁾

ตารางที่ 1 แสดงข้อบ่งชี้ในการใช้ยาปฏิชีวนะในภาวะ Preterm PROM และ Preterm labor

 

– กรณีการให้ยาเพื่อป้องกันภาวะ Bacterial endocarditis ในช่วงคลอด

การให้ยาปฏิชีวนะป้องกันการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจนั้นจะมีความเหมาะสมเฉพาะในผู้ป่วยโรคหัวใจที่มีความเสี่ยงสูง คือ ผู้ป่วยที่จะต้องได้รับการทำหัตถการทางด้านทันตกรรมที่เกี่ยวกับบริเวณเหงือก ,บริเวณ periapical ของตัวฟัน หรือต้องมีการทะลุผ่านเยื่อบุช่องปาก โดยมีข้อบ่งชี้ดังตารางที่2

ตารางที่ 2 แสดงถึงข้อบ่งชี้ในการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันภาวะ Bacterial endocarditis

ในทางสูติกรรม American Heart Association และ American College of Cardiology ไม่แนะนำให้ใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจในผู้ป่วยที่ไม่ได้มีความเสี่ยงสูง ไม่ว่าจะเป็นการคลอดทางช่องคลอดปกติ หรือการผ่าตัดคลอดในรายที่ไม่มีการติดเชื้ออยู่^(68,69) เนื่องจาก

•  การเกิดการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจมักเกิดจากการที่ได้รับเชื้อเข้าสู่กระแสเลือดจากกิจวัตรประจำวันต่าง ๆ มากกว่าจากการทำหัตถการ
• การให้ยาปฏิชีวนะป้องกันนั้นสามารถช่วยลดจำนวนผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจหลังทำหัตถการทางระบบสืบพันธุ์เพียงเล็กน้อย
• ความเสี่ยงจากผลข้างเคียงของยานั้นมีมากกว่าประโยชน์ที่จะได้รับ^(68,70)

ดังนั้นการให้ยาปฏิชีวนะจะจำกัดไว้เฉพาะในรายที่มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ ที่จะคลอดทางช่องคลอด ได้แก่ Cyanotic heart disease หรือ Prosthetic heart valve⁽⁶⁹⁾ โดยจะพิจารณาให้ยาภายใน 30 – 60 นาทีก่อนคลอด

ตารางแสดงชนิดและขนาดยาที่เหมาะสมในการป้องกันการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ

สำหรับในกรณีผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงในการเกิดการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจ ที่มีการติดเชื้ออยู่ก่อน เช่น มีภาวะChorioamnionitis , Pyelonephritis นั้นมักจะต้องได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในกระแสเลือดอยู่ก่อนแล้ว จึงไม่มีความจำเป็นที่จะต้องได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการเกิดการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจอีก⁽⁶⁸⁾ เนื่องจากยาที่ได้รับอยู่นั้นมักจะมียาที่ครอบคลุมในการป้องกันการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจอยู่แล้ว เช่น Ampicillin/Amoxycillin , Cefazilin/Ceftriazone , Clindamicin หรือ Azithromycin

 –   กรณี Third และ Fourth degree laceration

สำหรับในกรณีนี้นั้นยังมีการศึกษาที่ไม่เพียงพอ โดยมีการศึกษา Randomized control trial นึงพบว่าการให้ Second generation cephalosporin (Cefotetan , Cefozitin) หรือ Clindamicin 1 ครั้ง สามารถลดภาวะแทรกซ้อนของแผลที่ช่องทางคลอดได้ แต่ในการศึกษานี้พบว่ามีการ loss follow up ถึง 27% และยังไม่มีการศึกษาอื่น ๆ ที่ช่วยยืนยัน⁽⁷¹⁾ แต่จาก Metaanalysis ล่าสุดนั้นเสนอไว้ว่าควรจะให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อ ถึงแม้ว่าจะยังไม่มีข้อมูลหรือแนวทางการให้ยาที่ชัดเจน⁽⁷²⁾

 –   กรณีผู้ป่วยที่จะได้รับการทำ Cervical cerclage

ข้อมูลที่ใช้ในการสนับสนุนการให้ยาปฏิชีวนะในผู้ป่วยที่ต้องได้รับการทำ Cervical cerclage นั้นยังไม่เพียงพอเช่นเดียวกัน โดยเฉพาะใน Prophylactic cervical cerclage นั้นมีโอกาสเกิดภาวะแทรกซ้อนต่ำมาก (1-5%) ทำให้การศึกษานั้นเป็นไปได้ยากเนื่องจากต้องการกลุ่มประชากรจำนวนมาก⁽⁷³⁾

สำหรับในการทำ Cervical cerclage เมื่อมีการบางตัวหรือการเปิดของปากมดลูกแล้วนั้นมีโอกาสการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่สูง ไม่ว่าจะเป็น chorioamnionitis หรือ rupture of membrane^(73,74) แต่อย่างไรก็ตามการศึกษาเกี่ยวกับการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในกลุ่มนี้ก็ยังมีไม่เพียงพอเช่นเดียวกัน^(75,76) แต่หากต้องการที่จะให้ยาปฏิชีวนะในกรณีนี้ ก็สามารถให้ได้โดยคำนึงถึงหลักเบื้องต้น ได้แก่ การให้ยาที่ครอบคลุมเชื้อที่ต้องการ โดยใช้ยาเป็นระยะเวลาสั้น ๆ

สำหรับกรณีการทำ Abdominal cerclage นั้นก็ยังมีการศึกษาที่ไม่เพียงพอเช่นกัน หากเป็นกรณีที่ทำโดยการเปิดแผลหน้าท้องตามปกตินั้นควรไม่ควรที่จะให้ยาปฏิชีวนะก่อนตามข้อแนะนำในการผ่าตัดทางนรีเวชที่ไม่ได้ผ่านทางช่องคลอด เช่นเดียวกับกรณีที่ผ่าตัดโดยการส่องกล้องก็ไม่มีข้อบ่งชี้ในการให้ยาปฏิชีวนะเช่นเดียวกัน⁽⁴²⁾

–   กรณีที่จะต้องทำการล้วงรก

มีหลายการศึกษาที่พบว่าการทำ Manual removal of placenta ขณะผ่าตัดคลอดนั้นเพิ่มความเสี่ยงในการเกิดเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบหลังคลอด ถึงแม้จะได้รับยาปฏิชีวนะก่อนผ่าตัด^(77-79) แต่สำหรับในรายที่คลอดทางช่องคลอดแล้วต้องทำการล้วงรกนั้นยังไม่มีการศึกษาที่เพียงพอ แต่โดยทั่วไปแล้วแพทย์โดยทั่วไปก็มักจะให้ยาปฏิชีวนะก่อน

สรุปข้อแนะนำต่าง ๆ

Level A :

• ควรให้ยาปฏิชีวนะแก่มารดาทุกรายที่จะได้รับการผ่าตัดคลอด ถึงแม้ว่าในขณะนั้นจะได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อรักษาภาวะอื่นที่เหมาะสมอยู่แล้ว และควรจะให้ยาภายใน 60 นาทีก่อนการผ่าตัดคลอด
• สำหรับการให้ยาปฏิชีวนะก่อนการผ่าตัดคลอดนั้น ควรให้ยาในกลุ่ม First generation cephalosporin เพียงครั้งเดียว เป็นทางเลือกแรก หากไม่มีการแพ้ยา
• กรณี Preterm PROM เป็นข้อบ่งชี้ของการให้ยาปฏิชีวนะเพื่อยืดช่วงเวลาระหว่างน้ำเดินจนถึงคลอด
• ไม่ควรให้ยาปฏิชีวนะเพื่อยืดอายุครรภ์ในกรณี Preterm labor ที่ไม่มีน้ำเดิน ซึ่งแตกต่างจากการให้ยาปฏิชีวนะในกรณี Preterm PROM และในมารดาที่มีการติดเชื้อ GBS

Level B :

• สำหรับมารดาที่ต้องได้รับการผ่าตัดคลอดที่มีประวัติแพ้ยาในกลุ่ม Penicillin หรือ Cephalosporin นั้นการให้ยา Clindamicin ร่วมกับ Aminoglycoside เป็นตัวเลือกที่เหมาะสม
• ไม่แนะนำให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อที่ลิ้นหัวใจในมารดาที่ไม่มีการติดเชื้อไม่ว่าจะคลอดทางช่องคลอดหรือผ่าตัดคลอด ยกเว้นเฉพาะในรายที่มีความเสี่ยงสูงที่จะต้องคลอดทางช่องคลอดเท่านั้น

Level C :

• ไม่มีหลักฐานที่เพียงพอในการให้ยาปฏิชีวนะก่อนการทำ cervical cerclage ไม่ว่าจะเป็นกรณี Prophylactic หรือ Emergency cerclage
• ในมารดาที่อ้วน (BMI > 30) ที่จะต้องได้รับการผ่าตัดคลอดควรพิจารณาให้ยาปฏิชีวนะก่อนผ่าตัดในขนาดที่สูงขึ้นกว่าปกติ

 References

1. Archer GL. Alteration of cutaneous staphylococcal flora as a consequence of antimicrobial prophylaxis. Rev Infect Dis 1991;13(suppl 10):S805–9. (Level III)
2. Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, Wright LL, Carlo WA, Ehrenkranz RA, et al. Changes in pathogens causing early-onset sepsis in very-low-birth-weight infants. N Engl J Med 2002;347:240–7. (Level II-3)
3. Stiver HG, Forward KR, Tyrrell DL, Krip G, Livingstone RA, Fugere P, et al. Comparative cervical microflora shifts after cefoxitin or cefazolin prophylaxis against infection following cesarean section. Am J Obstet Gynecol 1984; 149:718–21. (Level I)
4. Towers CV, Carr MH, Padilla G, Asrat T. Potential consequences of widespread antepartal use of ampicillin. Am J Obstet Gynecol 1998;179:879–83. (Level II-3)
5. Terrone DA, Rinehart BK, Einstein MH, Britt LB, Martin JN Jr, Perry KG. Neonatal sepsis and death caused by resistant Escherichia coli: possible consequences of extended maternal ampicillin administration. Am J Obstet Gynecol 1999;180:1345–8. (Level III)
6. Friedman S, Shah V, Ohlsson A, Matlow AG. Neonatal escherichia coli infections: concerns regarding resistance to current therapy. Acta Paediatr 2000;89:686–9. (Level III)
7. Schuchat A, Zywicki SS, Dinsmoor MJ, Mercer B, Romaguera J, O’Sullivan MJ, et al. Risk factors and opportunities for prevention of early-onset neonatal sepsis: a multicenter case-control study. Pediatrics 2000; 105:21–6. (Level II-2)
8. Towers CV, Briggs GG. Antepartum use of antibiotics and early-onset neonatal sepsis: the next 4 years. Am J Obstet Gynecol 2002;187:495–500. (Level II-3)
9. Pearlman MD, Pierson CL, Faix RG. Frequent resistance of clinical group B streptococci isolates to clindamycin and erythromycin. Obstet Gynecol 1998;92:258–61.(Level III)
10. Bland ML, Vermillion ST, Soper DE, Austin M. Antibiotic resistance patterns of group B streptococci in late third-trimester rectovaginal cultures. Am J Obstet Gynecol 2001;184:1125–6. (Level III)
11. Centers for Disease Control and Prevention. Prevention of Perinatal Group B Streptococcal Disease. MMWR 2010;59:1–36. (Level III)
12. Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease in Newborns. Committee Opinion No. 485. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2011;117:1019–27. (Level III)
13. Gold HS, Moellering RC Jr. Antimicrobial-drug resistance. N Engl J Med 1996;335:1445–53. (Level III)
14. Report of the ASM task force on antibiotic resistance. Antimicrob Agents Chemother 1995;(suppl):1–23. (Level III)
15. Lee CE, Zembower TR, Fotis MA, Postelnick MJ, Greenberger PA, Peterson LR, et al. The incidence of antimicrobial allergies in hospitalized patients: implications regarding prescribing patterns and emerging bacterial resistance. Arch Intern Med 2000;160:2819–22. (Level III)
16. 16.Moellering RC Jr. Principles of anti-infective therapy. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas, and Bennett’s principles and practice of infectious diseases. Vol 1. 5th ed. Philadelphia (PA): Churchill Livingstone; 2000. p. 223–35. (Level III)
17. Kelkar PS, Li JT. Cephalosporin allergy. N Engl J Med 2001;345:804–9. (Level III)
18. Dunn AB, Blomquist J, Khouzami V. Anaphylaxis in labor secondary to prophylaxis against group B Streptococcus. A case report. J Reprod Med 1999;44:381–4. (Level III)
19. Garratty G, Leger RM, Arndt PA. Severe immune hemolytic anemia associated with prophylactic use of cefotetan in obstetric and gynecologic procedures. Am J Obstet Gynecol 1999;181:103–4. (Level III)
20. Forse RA, Karam B, MacLean LD, Christou NV. Antibiotic prophylaxis for surgery in morbidly obese patients. Surgery 1989;106:750–6; discussion 756–7. (Level II-2)
21. Pai MP, Bearden DT. Antimicrobial dosing considerations in obese adult patients. Pharmacotherapy 2007;27:1081–91. (Level III)
22. Yost RL, Derendorf H. Disposition of cefotaxime and its desacetyl metabolite in morbidly obese male and female subjects. Ther Drug Monit 1986;8:189–94. (Level III)
23. Lovering AM, Walsh TR, Bannister GC, MacGowan AP. The penetration of ceftriaxone and cefamandole into bone, fat and haematoma and relevance of serum protein binding to their penetration into bone. J Antimicrob Chemother 2001;47:483–6. (Level III)
24. Wurtz R, Itokazu G, Rodvold K. Antimicrobial dosing in obese patients. Clin Infect Dis 1997;25:112–8. (Level III)
25. Heikkinen T, Laine K, Neuvonen PJ, Ekblad U. The transplacental transfer of the macrolide antibiotics erythromycin, roxithromycin and azithromycin. BJOG 2000;107: 770–5. (Level III)
26. Sweet RL, Gibbs RS, editors. Antimicrobial agents. In: Infectious diseases of the female genital tract. Philadelphia (PA): Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 390–423. (Level III)
27. Smaill FM, Gyte GM. Antibiotic prophylaxis versus no prophylaxis for preventing infection after cesarean section. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1. Art. No.: CD007482. DOI: 10.1002/14651858. CD007482.pub2. (Meta-analysis)
28. Dinsmoor MJ, Gilbert S, Landon MB, Rouse DJ, Spong CY, Varner MW, et al. Perioperative antibiotic prophylaxis for nonlaboring cesarean delivery. Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. Obstet Gynecol 2009;114:752–6. (Level II-3)
29. Currier JS, Tosteson TD, Platt R. Cefazolin compared with cefoxitin for cesarean section prophylaxis: the use of a two-stage study design. J Clin Epidemiol 1993;46: 625–30. (Level II-3)
30. Hopkins L, Smaill FM. Antibiotic prophylaxis regimens and drugs for cesarean section. Cochrane Database of Systematic Reviews 1999, Issue 2. Art. No.: CD001136. DOI: 10.1002/14651858.CD001136. (Level III)
31. Gonik B. Single- versus three-dose cefotaxime prophylaxis for cesarean section. Obstet Gynecol 1985;65:189–93. (Level I)
32. Saltzman DH, Eron LJ, Tuomala RE, Protomastro LJ, Sites JG. Single-dose antibiotic prophylaxis in high-risk patients undergoing cesarean section. A comparative trial. J Reprod Med 1986;31:709–12. (Level I)
33. 33.Roex AJ, Puyenbroek JI, van Loenen AC, Arts NF. Single- versus three-dose cefoxitin prophylaxis in caesarean section: a randomized clinical trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1987;25:293–8. (Level I)
34. Faro S, Martens MG, Hammill HA, Riddle G, Tortolero G. Antibiotic prophylaxis: is there a difference? Am J Obstet Gynecol 1990;162:900-7; discussion 907–9. (Level I)
35. Tita AT, Rouse DJ, Blackwell S, Saade GR, Spong CY, Andrews WW. Emerging concepts in antibiotic prophylaxis for cesarean delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 2009;113:675–82. (Level III)
36. Wax JR, Hersey K, Philput C, Wright MS, Nichols KV, Eggleston MK, et al. Single dose cefazolin prophylaxis for postcesarean infections: before vs. after cord clamping. J Matern Fetal Med 1997;6:61–5. (Level I)
37. Thigpen BD, Hood WA, Chauhan S, Bufkin L, Bofill J, Magann E, et al. Timing of prophylactic antibiotic administration in the uninfected laboring gravida: a randomized clinical trial. Am J Obstet Gynecol 2005;192:1864–8; discussion 1868–71. (Level I)
38. Sullivan SA, Smith T, Chang E, Hulsey T, Vandorsten JP, Soper D. Administration of cefazolin prior to skin incision is superior to cefazolin at cord clamping in preventing postcesarean infectious morbidity: a randomized, controlled trial [published erratum appears in Am J Obstet Gynecol 2007;197:333]. Am J Obstet Gynecol 2007; 196:455.e1–455.e5. (Level I)
39. Kaimal AJ, Zlatnik MG, Cheng YW, Thiet MP, Connatty E, Creedy P, et al. Effect of a change in policy regarding the timing of prophylactic antibiotics on the rate of postcesarean delivery surgical-site infections. Am J Obstet Gynecol 2008;199:310.e1–310.e5. (Level II-3)
40. .Owens SM, Brozanski BS, Meyn LA, Wiesenfeld HC. Antimicrobial prophylaxis for cesarean delivery before skin incision. Obstet Gynecol 2009;114:573–9. (Level II-3)
41. Olsen MA, Butler AM, Willers DM, Devkota P, Gross GA, Fraser VJ. Risk factors for surgical site infection after low transverse cesarean section. Infect Control Hosp Epidemiol 2008;29:477–84; discussion 485–6. (Level II-3)
42. Antibiotic prophylaxis for gynecologic procedures. ACOG Practice Bulletin No. 104. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2009; 113:1180–9. (Level III)
43. Klevens RM, Morrison MA, Nadle J, et al. Invasive methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in the United States. JAMA 2007;298:1763–71. (Level III)
44. Naimi TS, LeDell KH, Como-Sabetti KM, et al. Comparison of community- and health care-associated methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection. JAMA 2003;290:2976–84. (Level II)
45. Ma XX, Ito T, Tiensasitorn C, et al. Novel type of staphylococcal cassette chromosome mec identified in community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus strains. Antimicrob Agents Chemother 2002;46: 1147–52. (Level III)
46. Lina G, Piedmont Y, Godail-Gamot F, et al. Involvement of Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus in primary skin infections and pneumonia. Clin Infect Dis 1999;29:1128–32. (Level III)
47. Weigelt JA, Lipsky BA, Tabak YP, Derby KG, Kim M, Gupta V. Surgical site infections: Causative pathogens and associated outcomes. Am J Infect Control 2010;38: 112–20. (Level II-3)
48. Stumpf PG, Flores M, Murillo J. Serious postpartum infection due to MRSA in an asymptomatic carrier: case report and review. Am J Perinatol 2008;25:413–5. (Level III)
49. Thurman AR, Anca Y, White CA, Soper DE. Postcesarean delivery infectious morbidity: Focus on preoperative antibiotics and methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Am J Infect Control 2010;38:612–6. (Level II-3)
50. Creech CB, Litzner B, Talbot TR, Schaffner W. Frequency of detection of methicillin-resistant Staphylococcus aureus from rectovaginal swabs in pregnant women. Am J Infect Control 2010;38:72–4. (Level III)
51. Beigi R, Hanrahan J. Staphylococcus aureus and MRSA colonization rates among gravidas admitted to labor and delivery: a pilot study. Infect Dis Obstet Gynecol 2007;2007:70876. (Level III)
52. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011;52:1–38. (Level III)
53. Whitman TJ, Herlihy RK, Schlett CD, et al. Chlorhexidineimpregnated cloths to prevent skin and soft-tissue infection in marine recruits: a cluster-randomized, double- blind, controlled effectiveness trial. Infect Control Hosp Epidemiol 2010;12:1207–15. (Level III)
54. Loeb M, Main C, Walker-Dilks C, et al. Antimicrobial drugs for treating methicillin-resistant Staphylococcus aureus colonization. Cochrane Database Syst Rev 2003; 4: CD003340. (Systematic review)
55. Premature rupture of membranes. ACOG Practice Bulletin No. 80. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet Gynecol 2007;109:1007–19. (Level III)
56. Christmas JT, Cox SM, Andrews W, Dax J, Leveno KJ, Gilstrap LC. Expectant management of preterm ruptured membranes: effects of antimicrobial therapy. Obstet Gynecol 1992;80:759–62. (Level I)
57. Mercer BM, Moretti ML, Prevost RR, Sibai BM. Erythromycin therapy in preterm premature rupture of the membranes: a prospective, randomized trial of 220 patients. Am J Obstet Gynecol 1992;166:794–802. (Level I)
58. Owen J, Groome LJ, Hauth JC. Randomized trial of prophylactic antibiotic therapy after preterm amnion rupture. Am J Obstet Gynecol 1993;169:976–81. (Level I)
59. Ernest JM, Givner LB. A prospective, randomized, placebo-controlled trial of penicillin in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 1994;170:516–21. (Level I)
60. Mercer BM, Miodovnik M, Thurnau GR, Goldenberg RL, Das AF, Ramsey RD, et al. Antibiotic therapy for reduction of infant morbidity after preterm premature rupture of the membranes. A randomized controlled trial. National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. JAMA 1997;278:989–95. (Level I)
61. Kenyon, S., M. Boulvain, and J. Neilson, Antibiotics for preterm rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev 2003(2): p. CD001058. (Systematic review)
62. Mercer BM, Arheart KL. Antimicrobial therapy in expectant management of preterm premature rupture of the membranes [published erratum appears in Lancet 1996;347:410]. Lancet 1995;346:1271–9. (Meta-analysis)
63. Egarter C, Leitich H, Karas H, Wieser F, Husslein P, Kaider A, et al. Antibiotic treatment in preterm premature rupture of membranes and neonatal morbidity: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 1996;174:589–97. (Metaanalysis)
64. Kenyon SL, Taylor DJ, Tarnow-Mordi W. Broadspectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes: the ORACLE I randomised trial. ORACLE Collaborative Group [published erratum appears in Lancet 2001;358:156]. Lancet 2001;357:979–88. (Level I)
65. Ehsanipoor RM, Chung JH, Clock CA, McNulty JA, Wing DA. A retrospective review of ampicillin-sulbactam and amoxicillin + clavulanate vs cefazolin/cephalexin and erythromycin in the setting of preterm premature rupture of membranes: maternal and neonatal outcomes. Am J Obstet Gynecol 2008;198:e54–6. (Level II-3)
66. Yudin MH, van Schalkwyk J, Van Eyk N, Boucher M, Castillo E, Cormier B, et al. Antibiotic therapy in preterm premature rupture of the membranes. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. J Obstet Gynaecol can 2009;31:863–7, 868–74. (Level III)
67. Kenyon S, Pike K, Jones DR, Brocklehurst P, Marlow N, Salt A, Taylor DJ. Childhood outcomes after prescription of antibiotics to pregnant women with spontaneous preterm labour:7-year follow-up of the ORACLE II trial. Lancet 2008;372:1319–27. (Level I)
68. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, Freed MD, Lytle BW, O’Gara PT, et al. ACC/AHA 2008 guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force. Circulation 2008; 118:887–96. (Level III)
69. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, Child JS, Connolly HM, Dearani JA. ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults With Congenital Heart Disease. A Report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines on the Management of Adults With Congenital Heart Disease) J Am Coll Cardiology 2008;52:143–263. (Level III)
70. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group [published erratum appears in Circulation 2007;116: e376-7]. Circulation 2007;116:1736–54. (Level III)
71. Duggal N, Mercado C, Daniels K, Bujor A, Caughey AB, El-Sayed YY. Antibiotic prophylaxis for prevention of postpartum perineal wound complications: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 2008;111:1268–73. (Level I)
72. Buppasiri P, Lumbiganon P, Thinkhamrop J, Thinkhamrop B. Antibiotic prophylaxis for third- and fourth-degree perineal tear during vaginal birth. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 11. Art. No.: CD005125. DOI: 10.1002/14651858.CD005125.pub3. (Level III)
73. Harger JH. Cerclage and cervical insufficiency: an evidence-based analysis [published erratum appears in Obstet Gynecol 2003;101:205]. Obstet Gynecol 2002;100: 1313–27. (Level III)
74. Charles D, Edwards WR. Infectious complications of cervical cerclage. Am J Obstet Gynecol 1981;141:1065–71. (Level III)
75. To MS, Alfirevic Z, Heath VC, Cicero S, Cacho AM, Williamson PR, et al. Cervical cerclage for prevention of preterm delivery in women with short cervix: randomized controlled trial. Fetal Medicine Foundation Second Trimester Screening Group. Lancet 2004;363:1849–53. (Level I)
76. Owen J, Hankins G, Iams JD, Berghella V, Sheffield JS, Perez-Delboy A, et al. Multicenter randomized trial of cerclage for preterm birth prevention in high-risk women with shortened midtrimester cervical length. Am J Obstet Gynecol 2009;201:375.e1–375.e8. (Level I)
77. Magann EF, Washburne JF, Harris RL, Bass JD, Duff WP, Morrison JC. Infectious morbidity, operative blood loss, and length of the operative procedure after cesarean delivery by method of placental removal and site of uterine repair. J Am Coll Surg 1995;181:517–20. (Level I)
78. Atkinson MW, Owen J, Wren A, Hauth JC. The effect of manual removal of the placenta on post-cesarean endometritis. Obstet Gynecol 1996;87:99–102. (Level I)
79. Lasley DS, Eblen A, Yancey MK, Duff P. The effect of placental removal method on the incidence of postcesarean infections. Am J Obstet Gynecol 1997;176:1250–4. (Level I)

 

 

 

Current concepts in Amniotic fluid embolism syndrome

---

น.พ. อภิวัฒน์ เอื้ออังกูร
อ.ที่ปรึกษา อ.พญ. สุชยา ลือวรรณ

บทนำ (Introduction)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) เป็นภาวะที่รุนแรงเป็นอันตรายถึงชีวิตซึ่งมักเกิดช่วงตั้งครรภ์หรือหลังคลอดไม่นาน (1, 2) แม้ว่าโรคนี้จะถูกรายงานครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1941 เมื่อได้ทำการตรวจศพหญิงตั้งครรภ์ 8 คนซึ่งตายกะทันหันช่วงเจ็บครรภ์คลอดแล้วพบว่ามีส่วนเยื่อบุผิวทารกอยู่ในเส้นเลือดปอดของมารดา และอวัยวะอื่นๆเช่น ไต ตับ ม้าม ตับอ่อน และสมอง (3-5)

โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ในครั้งแรกคิดว่าโรคนี้เกิดจากการอุดกั้นของเส้นเลือดปอดโดยส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำ(3, 4) โรคนี้เป็นสาเหตุการเสียชีวิตของหญิงตั้งครรภ์อันดับหนึ่งในประเทศอเมริกาและพบประมาณ 10% ในประเทศกำลังพัฒนา(6-8) นอกจากนี้แม้จะไม่เสียชีวิตยังมีความกังวลเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนในผู้รอดชีวิต เช่น การบาดเจ็บทางประสาท การอุดกั้นเส้นเลือดบริเวณอื่น ไตวาย และการติดเชื้อตามมา(9, 10)

            ภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ยังเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน หากหญิงตั้งครรภ์เสียชีวิตจากโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ส่วนใหญ่ทารกในครรภ์จะเสียชีวิตด้วย หากไม่เสียชีวิตทารกจะมีความเสียหายทางระบบประสาทอย่างถาวร(8)

            ในปัจจุบันมีความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคมากขึ้นเรื่อยๆ ความเชื่อเดิมที่คิดว่าเกิดจากส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำอุดกั้นเส้นเลือดปอดไม่สามารถอธิบายอาการและอาการแสดงอื่นๆที่เกิดขึ้นบ่อยในโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดได้เช่น อาการทางระบบประสาท และอาการเลือดออกผิดปกติ รวมถึงมีการตรวจพบส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำในผู้ป่วยที่ไม่ได้มีอาการน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ทำให้ในปีค.ศ.1950 มีแนวคิดว่ากลไกการเกิดโรคน่าจะมีความสัมพันธ์กับระบบการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแต่การศึกษาในสัตว์ทดลองเช่นการฉีดน้ำคร่ำปนขี้เทาของมนุษย์เข้าไปในเส้นเลือดของสุนัขและลิงไม่ทำให้เกิดอาการตอบสนองที่รุนแรง

ต่อมามีการทดสอบความเชื่อเรื่องการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันในมนุษย์ด้วยการตรวจเลือดหาสาร Tryptase (สารที่หลั่งจาก Mast cell พร้อมสาร histamine ซึ่งมีค่าครึ่งชีวิตนาน 2-3 ชั่วโมง) และการตรวจหาสาร histamine ในปัสสาวะรวมถึงการตรวจระดับสาร complement ในเลือด

ความคิดเบื้องต้นเกี่ยวกับการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันคิดว่า อาการแสดงของโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเป็นอาการแพ้แบบ Anaphylaxis แต่จากการศึกษาต่อมาพบข้อมูลขัดแย้งหลายอย่างเช่น โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดสามารถพบได้ตั้งแต่ครรภ์แรก (not involved IgE) ระดับ serum tryptase ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดไม่สูงเท่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการแพ้แบบ anaphylaxis จากเหตุผลดังกล่าวทำให้คิดว่าอาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน มีการปล่อยสารจาก mast cell ไม่ใช่สาเหตุหลักของโรคนี้ แต่เป็นกระบวนการที่เกิดตามมาจากกลไกหลักอย่างอื่น

เมื่อได้มีการตรวจระดับสาร Complement ในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดมีระดับต่ำกว่าหญิงตั้งครรภ์ทั่วไป จึงมีแนวคิดที่เชื่อว่ากลไกของโรคน่าจะเกิดจาก complement activation ซึ่งตอบสนองต่อน้ำคร่ำที่เข้าสู่กระแสเลือดในผู้ป่วยบางรายแล้วกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้อย่างรุนแรงตามมา (anaphylactoid reaction) ในปัจจุบันจึงมีแพทย์บางกลุ่มเรียกโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดว่าเป็น anaphylactoid syndrome of pregnancy แต่ยังมีข้อขัดแย้งเมื่อในกระบวนการคลอดปกติมีการลดลงของระดับ serum complement ด้วยซึ่งมีข้อมูลสนับสนุนจากหลักฐานที่เชื่อว่ากระบวนการคลอดเริ่มต้นด้วยมีการกระตุ้นผ่านกระบวนการของการอักเสบ

โดยสรุปอาการของโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเกิดจากการกระตุ้นอาการแพ้อย่างรุนแรงจากการกระตุ้นของ Fetal antigen แต่ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานที่สามารถพิสูจน์ได้ว่ากระตุ้นผ่านกลไกใด

                       

ระบาดวิทยา (Incidence)

            พบน้อยประมาณ 1/8000 ถึง 1/80,000 ของการคลอด (7, 11-13) มีความแตกต่างกันมากในการศึกษาของสถาบันต่างๆ อาจเนื่องด้วยในปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดยังไม่ชัดเจน

 

ปัจจัยเสี่ยง (Risk factor)

            มีหลายปัจจัยที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ประกอบด้วย การคลอดไวเกิน (Precipitated labour) อายุมารดา การทำสูติหัตถการ การผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง ภาวะรกเกาะต่ำ ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด การตั้งครรภ์มากกว่า 5 ครั้ง การฉีกขาดของปากมดลูก การชักนำการคลอดด้วยยา ภาวะชักจากครรภ์เป็นพิษ ทารกเกิดภาวะเครียดในครรภ์ (fetal distress) แม้จากการศึกษาวิจัยแบบย้อนหลังพบว่าปัจจัยเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (9, 11, 14) แต่จากความเข้าใจเกี่ยวกับกระบวนการเกิดโรคในปัจจุบันได้บ่งชี้ว่าปัจจัยที่ได้กล่าวมาข้างต้นอาจไม่ใช่สาเหตุของน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) โดยภาวะนี้ไม่สามารถคาดเดาได้และไม่สามารถป้องกันได้

โดยลักษณะเดียวที่พบได้ในผู้ป่วยทุกรายคือต้องมีการฉีกขาดของถุงน้ำคร่ำ แล้วน้ำคร่ำไหลเข้าไปในหลอดเลือดเล็กๆที่บริเวณปากมดลูกและส่วนล่างของมดลูกที่มีการฉีกขาด

 

พยาธิสรีรวิทยา (Pathophysiology)

            น้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดแม่ผ่านทาง เส้นเลือดดำที่ปากมดลูก บริเวณที่รกเกาะ หรือบริเวณที่มีการบาดเจ็บของมดลูก(15) และเมื่อน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดมารดาจะทำให้เกิด หัวใจทำงานผิดปกติ cardiogenic shock การหายใจล้มเหลว และการตอบสนองทางการอักเสบตามมา

            ภาวะหัวใจทำงานผิดปกติ

            ในสัตว์ทดลองพบว่าการอุดกั้นและการหดรัดตัวเส้นเลือดปอด ทำให้ความดันในปอดสูงขึ้น หัวใจทำงานล้มเหลว และความดันโลหิตต่ำลง(16-18) เมื่อเทียบกับในมนุษย์ได้ผลที่แตกต่าง(19, 20) โดยพบว่ามนุษย์มีสาเหตุเกิดจากหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานล้มเหลว มากกว่าความดันในปอดสูงขึ้น และหัวใจห้องล่างขวาทำงานล้มเหลว

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ทำให้หัวใจทำงานผิดปกติแบ่งเป็น 2 ช่วง คือเริ่มต้นความดันในปอดสูงเฉียบพลันทำให้หัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว(15-30นาที) ตามด้วยหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติตามมา โดยได้หลักฐานสนับสนุนจากการตรวจอัลตราซาวด์หัวใจ (2, 16, 20-22) สำหรับกลไกของหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานล้มเหลวในช่วงท้ายยังไม่สรุปเป็นที่แน่ชัด จากข้อมูลในสัตว์ทดลองอาจเกิดจากหัวใจห้องล่างซ้ายขาดออกซิเจน การปล่อยสารกระตุ้นการอักเสบของมารดา หรือน้ำคร่ำมีฤทธิ์กดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ

             

การหายใจล้มเหลว

            ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด เป็นการแสดงออกที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหายใจล้มเหลว โดยอาจมีการหายใจน้อยลงเกิดขึ้นร่วมด้วย เกี่ยวกับความไม่สมดุลระหว่างการแลกเปลี่ยนแก๊สที่ปอดเป็นสาเหตุหลักของการขาดออกซิเจนในเลือด ปัจจัยที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลประกอบด้วย ภาวะความดันในปอดสูงขึ้นในช่วงแรก และหัวใจทำงานผิดปกติทำให้เกิดน้ำท่วมปอดในเวลาต่อมา(2)

            ภาวะน้ำท่วมปอดที่ไม่ได้เกิดจากหัวใจทำงานล้มเหลวพบมากกว่า 70 %ของผู้ป่วยที่รอดชีวิตในชั่วโมงแรก (23) โดยทั่วไปพบว่ามีการปรับตัวของหัวใจด้านล่างซ้ายให้ทำงานดีขึ้น โดยภาวะน้ำท่วมปอดนี้ เกิดจากการทำลายเยื่อบุระหว่างเส้นเลือดและถุงลม ทำให้มีการรั่วของโปรตีนเข้าสู่ถุงลม ทำให้มีน้ำท่วมปอดตามมา หลักฐานยืนยันคือการตรวจพบส่วนประกอบของน้ำคร่ำในเสมหะและถุงลม

            ขณะที่น้ำท่วมปอดโดยหัวใจทำงานปกติที่พบในภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด เป็นผลลัพธ์จากการทำลายเยื่อบุระหว่างถุงลมกับหลอดเลือดทั่วๆ หากผู้ป่วยซึ่งรอดจากชั่วโมงแรกของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดมักฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว

            การตอบสนองทางการอักเสบ

            น้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ไม่น่าใช่สาเหตุของภาวะนี้เพียงอย่างเดียว เพราะมีช่องว่างของเวลาหลายชั่วโมง ระหว่างน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดแม่จนกระทั่งการเกิดอาการ ช่วงเวลาดังกล่าวอาจบ่งถึงการเกิดการตอบสนองทาง Immune หรือ การตอบสนองทางการอักเสบต่อน้ำคร่ำ ซึ่งมีหลักฐานสนับสนุนสมมุติฐานนี้ คือการลดลงของ complement และการเพิ่มขึ้นของสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบ (24-28) ตามสมมุติฐานนี้สารแปลกปลอมจากลูกเข้าสู่กระแสเลือดมารดาผ่านทางน้ำคร่ำ ความรุนแรงของอาการแสดงขึ้นกับระดับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือความสมดุลของสารกระตุ้นและยับยั้งการอักเสบในน้ำคร่ำ (29, 30)

 

 อาการและอาการแสดง (Clinical presentation)

            อาการของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) โดยส่วนใหญ่เกิดระหว่างการเจ็บครรภ์และการคลอด หรือหลังคลอดทันที(2) พบน้อยในช่วง 48 ชั่วโมงหลังผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง หลังแท้ง หลังเจาะน้ำคร่ำ หรือหลังมีการบาดเจ็บของมดลูก(12, 31-35) อาการส่วนใหญ่เป็นอย่างรวดเร็วและรุนแรง ประกอบด้วย ความดันโลหิตต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด ภาวะ DIC

            จากการสังเกตผู้ป่วย 272 คน ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปอดและหัวใจทำงานล้มเหลวอย่างฉับพลัน เช่น เหนื่อยและความดันต่ำ(13) อาจพบอาการอย่างอื่นร่วมด้วย เช่น สั่น คลื่นไส้อาเจียน กระวนกระวาย และชัก(12, 13) หากภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดไม่รุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการเพียงบางอย่างตามที่ได้กล่าวมาข้างต้นเท่านั้น โดยผู้ป่วยกลุ่มนี้การพยากรณ์โรคจะดีกว่า(16, 36, 37)

            ภาวะความดันโลหิตต่ำที่เกิดจากหัวใจทำงานผิดปกติมีอัตราการตายสูงประมาณ 85 % (13) นอกจากนี้ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติอาจทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลง (12)

            ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด พบบ่อยที่สุดจากระบบการหายใจล้มเหลว มักพบช่วงแรกของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ตรวจพบได้จากการดูระดับออกซิเจนปลายนิ้ว ส่วนการตรวจร่างกายอาจจะพบภาวะสับสน กระวนกระวาย เหนื่อย หัวใจเต้นเร็ว เขียว เลือดเป็นกรด ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งจะตายในชั่วโมงแรก อาจมีการเสียหายทางระบบประสาทอย่างรุนแรงและถาวร หากปล่อยให้ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดนานขึ้น(12)

            ภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ พบในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดประมาณ 80 % (1, 2, 12) อาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วใน 30 นาที หรือช้าออกไปใน 10 ชั่วโมงหลังเกิดอาการทางระบบหัวใจและปอด(2, 38-41) โดยมักพบเลือดออกมากจากบริเวณที่ทำหัตถการ ซึ่งอาจทำให้วินิจฉัยได้ล่าช้า เพราะต้องหาสาเหตุของเลือดออกอย่างอื่นก่อน(42)

  

การวินิจฉัยด้วยอาการแสดง (Clinical diagnosis)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) วินิจฉัยจากอาการแสดงโดยรวมมากกว่าอาการใดอาการหนึ่ง แพทย์ควรสงสัยภาวะนี้เมื่อเกิดความดันโลหิตต่ำ และ/หรือ ระบบการหายใจล้มเหลว ระหว่างเจ็บครรภ์คลอดหรือหลังคลอดทันที โดยต้องวินิจฉัยแยกภาวะอื่นออกไปก่อน

            ในราชวิทยาลัยสูตินรีแพทย์แห่งประเทศไทยปี 2553 กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยดังนี้คือ 1.มีความดันโลหิตต่ำอย่างเฉียบพลันหรือหัวใจหยุดเต้น 2.มีภาวะขาดออกซิเจนอย่างเฉียบพลันโดยผู้ป่วยจะมีอาการหอบ เขียว หยุดหายใจอย่างรวดเร็ว 3.มีภาวะ coagulopathy อย่างรุนแรง 4.เกิดอาการขณะเจ็บครรภ์คลอด ทำคลอด ขูดมดลูก หรือภายใน 30นาทีหลังคลอด 5.ไม่สามารถตรวจพบว่ามีโรคหรือภาวะอื่นที่ทำให้มีอาการเหล่านี้ได้

            ส่วนในประเทศสหราชอาณาจักรมีการนำเกณฑ์การวินิจฉัยของประเทศสหรัฐอเมริกามาปรับปรุง ล่าสุดปี 2010 ที่ไม่มีการระบุเวลาที่เกิดอาการ รวมถึงมีการใช้การตรวจทางห้องปฏิบัติการร่วมด้วย

 

การวินิจฉัยแยกโรค (Differential diagnosis)

            มีสาเหตุมากมายที่ทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด และเลือดออกมากในหญิงตั้งครรภ์หรือคลอด โดยแบ่งเป็นสาเหตุทางสูติกรรม ทางการดมยา และสาเหตุที่ไม่เกี่ยวกับสูติกรรม(2)

สาเหตุทางสูติกรรม ประกอบด้วย ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด มดลูกแตก มดลูกไม่แข็ง ชักจากครรภ์เป็นพิษ และหัวใจทำงานผิดปกติระหว่างการคลอด

           สาเหตุด้านการดมยา ประกอบด้วย การฉีดยาชาเข้าไขสันหลังสูงเกิน พิษจากยาชา

สาเหตุที่ไม่ใช่ทางสูติกรรม ประกอบด้วย การมีก้อนอุดกั้นปอด อากาศอุดกั้นปอด อาการแพ้อย่างรุนแรง ความดันตกจากการติดเชื้อ การสำลัก และหัวใจขาดเลือด

 

การวินิจฉัยด้วยผลตรวจทางห้องปฏิบัติการณ์ (Laboratory diagnosis)

            ส่วนประกอบของน้ำคร่ำเช่น เซลล์เยื่อบุผิว เซลล์รก ขน สามารถพบได้ในตัวอย่างเลือดที่นำมาจากเส้นเลือดส่วนปลายของปอด อย่างไรก็ตามการพบส่วนประกอบของน้ำคร่ำไม่ได้ใช้วินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด เพราะสามารถพบได้ในกระแสเลือดมารดาที่ไม่มีภาวะนี้(43) ส่วนการตรวจเลือดเพื่อหา serum tryptase, serum complement รวมถึงการตรวจปัสสาวะหา urine histamine ยังไม่มีความไวและความจำเพาะเพียงพอในการวินิจฉัยโรค

การใช้เทคโนโลยีการตรวจภูมิคุ้มกันทางเคมี โดยการตรวจเลือดหา Sialyl Tn antigen ซึ่งเป็น mucin type glycoprotein ที่มีแหล่งกำเนิดมากจากเซลล์ลำไส้และทางเดินหายใจ ที่พบได้ทั้งในน้ำคร่ำและขี้เทา โดยใช้หา antimucin antibody TKH-2 มีความไวสูงในการวินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (44, 45) อย่างไรก็ตามวิธีนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับและยังไม่แนะนำให้ใช้จริงในปัจจุบัน

 

  การดูแลรักษา (Management)

            ไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง เป้าหมายของการรักษาคือการแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำและขาดออกซิเจนในเลือด ลดภาวะขาดออกซิเจนทำให้มีการขนส่งออกซิเจนสู่ลูกในหญิงที่ยังไม่คลอด

            การประเมินช่วงแรกประกอบด้วย การดูความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดแม่ จำนวนครั้งและลักษณะการเต้นของหัวใจและการหายใจ ควรวัดความดันให้ถี่ยิ่งขึ้น ใกล้เคียงกับการวัดความดันตลอดเวลาและควรติดตามการเต้นของหัวใจลูกในครรภ์ตลอดเวลา การใส่สายทางเส้นเลือดหลังการประเมินในเบื้องต้นควรวางแผนการใส่สายทางเส้นเลือดแดงและดำเนื่องจากมีความสำคัญในการเริ่มต้นการรักษาซึ่งจะไม่ล่าช้าเกี่ยวกับการใส่สาย ส่วนการใส่สายในเส้นเลือดแดงเพื่อติดตามความดันโลหิตอย่างต่อเนื่องและตรวจวัดระดับแก๊สในเลือด สำหรับการใส่สายทางเส้นเลือดดำใช้ในการให้สารน้ำ การให้ยา การให้เลือด และการตรวจเลือดดำ นอกจากนี้สามารถใช้ติดตามสัญญาณชีพและความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือด การประเมินภาวะผู้ป่วยด้วยวิธีใส่สายเส้นเลือดแดงในปอดไม่ควรทำเป็นประจำ อาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางราย(19, 46, 47) เช่น ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตต่ำ ผู้ป่วยที่มีน้ำท่วมปอด ผู้ป่วยที่ไม่แน่ใจระดับสารน้ำในร่างกาย หากมีการตรวจติดตามภาวะผู้ป่วยด้วยวิธีดังกล่าว ควรให้สารน้ำเพื่อแก้ไขภาวะร่างกายขาดน้ำ ทำให้มีปริมาณเลือดสูบฉีดร่างกายที่เพียงพอ แต่ต้องไม่มากจนทำให้เกิดน้ำท่วมปอด

            ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ควรได้รับออกซิเจนเพื่อให้ออกซิเจนในเส้นเลือดแดงมากกว่า 65 มิลลิเมตรปรอท ซึ่งส่วนมากอาจต้องให้ออกซิเจนทางหน้ากากหรือใส่ท่อช่วยหายใจ การใส่ท่อช่วยหายใจเป็นทางเลือกเพิ่มเติมที่ช่วยแก้ไขภาวะนี้ ประกอบด้วย การให้ออกซิเจนที่เข้มข้นมากขึ้น การเพิ่ม PEEP การปรับสัดส่วนของการหายใจเข้าและการหายใจออก การช่วยหายใจโดยไม่ใส่ท่อช่วยหายใจควรหลีกเลี่ยงระหว่างตั้งครรภ์เพราะมีความเสี่ยงต่อการสำลัก

            ปัจจัยที่ทำให้ออกซิเจนไปยังลูกลดลง เช่น ภาวะซีด ภาวะหัวใจทำงานลดลง ควรถูกแก้ไขในผู้ป่วยทุกราย โดยการให้เลือดและการให้ยากระตุ้นหัวใจ ในหญิงที่คลอดแล้วปัจจัยเหล่านี้ควรถูกแก้ไขในกรณีตรวจพบอาการแสดงของเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกายน้อยลงทั้งที่ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ อาการแสดงของเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกายน้อยลง ประกอบด้วยอาการหนาว อาการซีดบริเวณแขนขา อาการอยู่ไม่นิ่ง ปัสสาวะออกน้อย และเลือดเป็นกรด

            การเพิ่มขึ้นเพื่อปรับตัวระหว่างความเข้มข้นของเลือดลูก และปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจแม่อาจไม่เพียงพอที่จะส่งออกซิเจนไปสู่ลูก เนื่องจากมารดามีออกซิเจนต่ำในเลือด ทำให้ทารกปรับตัวไม่ได้

            การช่วยพยุงระบบการทำงานของหัวใจ การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำ จะต้องประเมินภาวะน้ำในร่างกายทันทีหลังจากสงสัยภาวะน้ำคร่ำกั้นปอดในผู้ป่วยที่คิดว่ามีน้ำในร่างกายอย่างเพียงพอแล้ว การใช้ยากระตุ้นหัวใจนิยมเป็นอันดับแรก ในผู้ป่วยที่ไม่แน่ใจเกี่ยวกับปริมาณน้ำในร่างกายมีแนวทางการรักษา 2 วิธีคือ

            1. ให้ยากระตุ้นหัวใจเลยเป็นอันดับแรก เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เกิดภาวะนี้มักเกิดจากหัวใจทำงานผิดปกติมากกว่า โดยภาวะสารน้ำในร่างกายขาดมีน้อย

            2. เริ่มต้นด้วยการใส่สายในเส้นเลือดแดงปอด เพื่อประเมินระดับน้ำในร่างกายก่อนว่ามีสารน้ำเพียงพอหรือไม่แล้วค่อยให้ยากระตุ้นหัวใจเพื่อกระตุ้นความดันโลหิตให้เหมาะสมเมื่อสารน้ำเพียงพอแล้ว ส่วนผู้ป่วยจำนวนน้อยที่สงสัยภาวะขาดน้ำ ควรเริ่มต้นรักษาด้วยการให้สารน้ำเป็นหลัก

            ยากระตุ้นหัวใจจะใช้ norepinephrine และ dopamine เป็นยาตัวแรก ยาอื่นเช่น dobutamine อาจมีประโยชน์เพราะยาช่วยเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจและลดความต้านทานของทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตาม dobutamine ไม่ควรเริ่มใช้ก่อนเนื่องจากมีแนวโน้มที่จะทำให้ความดันโลหิตลดลง แต่ยังมีความกังวลว่ายากระตุ้นหัวใจอาจลดเลือดที่จะไปเลี้ยงทารกแต่มีเหตุผลคือ หากไม่รักษาภาวะความดันโลหิตต่ำ เลือดที่จะไปเลี้ยงทารกจะลดลง และทำให้เกิดผลข้างเคียงที่มากกว่าต่อทารกและเพิ่มโอกาสตายของมารดา

            สารน้ำควรให้อย่างระมัดระวังเพราะภาวะน้ำท่วมปอดพบบ่อยในโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด หากมีความจำเป็นควรให้สารน้ำปริมาณน้อยๆ และประเมินระดับสารน้ำในร่างกายของผู้ป่วยบ่อยๆ หากมีหลักฐานของน้ำท่วมปอดที่เกิดขึ้นใหม่ หรือแย่ลงควรหยุดให้สารน้ำและประเมินระดับสารน้ำในร่างกาย

            การให้เลือดอาจจำเป็นในผู้ป่วยบางราย เช่น มีภาวะแข็งตัวของเลือดผิดปกติหรือเสียเลือดมาก

 

 การคลอดทารก (Delivery of the fetus)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด พบระหว่างเจ็บครรภ์คลอด ระหว่างคลอด หรือหลังคลอด หากภาวะนี้เจอช่วงระหว่างคลอด ควรประเมินความจำเป็นของการคลอดทันทีการตัดสินใจแล้วแต่ผู้ป่วยแต่ละคน แต่ปัจจัยที่พิจารณาว่าการคลอดควรจะฉุกเฉิน ประกอบด้วย หัวใจทารกเต้นผิดปกติ มารดามีภาวะแย่ลงอย่างรวดเร็ว หรือเป็นทางเลือกให้คลอดทารกเพื่อความสะดวกในการช่วยเหลือมารดา พิจารณาช่วยคลอดทางช่องคลอด ในกรณีปากมดลูกเปิดหมดและหัวเด็กลงต่ำถึงระดับ +2 นอกจากนี้พิจารณาผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง

            พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรงต่อมารดาหรือมารดาเสียชีวิต เมื่อผ่าตัดคลอดทางหน้าท้องในกรณีมีภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ แพทย์บางคนแนะนำควรแก้ไขภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติก่อนเริ่มทำหัตถการ อย่างไรก็ตามไม่สามารถทำได้ตามที่ต้องการได้ เนื่องจากหากปล่อยให้ล่าช้าอาจทำให้เกิดเด็กเสียชีวิต มีเลือดออกมากขึ้น หรือภาวะเลือดไม่แข็งตัวแย่ลงไปอีก ถ้าหากการผ่าตัดคลอดอย่างฉุกเฉิน ควรเตรียมเลือด เกล็ดเลือด และส่วนประกอบในการแข็งตัวของเลือดให้พร้อมในห้องผ่าตัด และให้เมื่อมีหลักฐานว่าการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ เช่น เลือดออกตลอดบริเวณแผลผ่าตัด หรือบริเวณที่เป็นเข็มโดยไม่มีก้อนเลือด

 

พยากรณ์โรคและผลลัพธ์ (Prognosis and outcomes)

            อัตราการตายของมารดาจากภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ขึ้นอยู่กับแต่ละสถานที่ ตั้งแต่ 20-90% (1, 11, 12) และหากรอดชีวิตก็จะมีผลลัพธ์ที่แย่ คือ 85% มีการบาดเจ็บทางระบบประสาทอย่างรุนแรง ผลลัพธ์ของเด็กก็ไม่ดีเช่นเดียวกัน อัตราการตาย 20-60% และในเด็กที่รอดชีวิตมีระบบประสาทปกติ เพียง 50% (2, 7, 12)

  

เทคนิคการรักษาที่ทันสมัย (Novel intervention)

            มีการใช้วิธีรักษาใหม่ๆ ในผู้ป่วยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด คือ

1. การสูดดม Nitric Oxide และใช้เครื่องมือช่วยการทำงานของหัวใจด้านล่างขวา ในผู้ป่วยที่มีความดันปอดสูง และหัวใจด้านล่างขวาทำงานล้มเหลว (48, 49)

2. การใช้ Cardiopulmonary Bypass/ Intraaortic Balloon Pump Counter pulsation และ ECMO ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดออกซิเจนและหัวใจด้านล่างซ้ายทำงานล้มเหลว (22, 50)

3. การใช้สารประกอบ Factor VII7A ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือด (49)

 

สรุปและข้อแนะนำ (Summary and recommendations)

1. 1.โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเป็นภาวะที่อันตรายถึงชีวิต เกิดระหว่างตั้งครรภ์หรือหลังคลอดไม่นาน มีลักษณะเกิดขึ้นอย่างฉับพลันและรุนแรงของความดันต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด ระบบหายใจล้มเหลว และเลือดแข็งตัวผิดปกติ
2. 2.ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดพบน้อยแต่ไม่สามารถทำนายได้และไม่สามารถป้องกันได้
3. 3.ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดวินิจฉัยจากลักษณะที่ตรวจพบโดยรวมโดยแพทย์ควรสงสัยภาวะนี้ หากมีภาวะความดันต่ำหรือการหายใจผิดปกติเกิดขึ้นช่วงเจ็บครรภ์ คลอด หรือทันทีหลังคลอด โดยไม่พบสาเหตุอื่น
4. 4.ไม่มีการรักษาที่เฉพาะของภาวะนี้ เป้าหมายของการรักษา คือ การแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนและความดันต่ำเพื่อป้องกันภาวะขาดเลือดตามมาในมารดาและมีออกซิเจนเพียงพอสู่ลูกโดยอาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ยากระตุ้นหัวใจ สารน้ำ และเลือด
5. 5.ในภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด มีอัตราการตายของมารดาสูง แม้ว่ารอดชีวิตก็ยังมีการบาดเจ็บจากสมองขาดเลือด ส่วนผลลัพธ์ของทารกก็แย่เช่นเดียวกัน

 

 

แหล่งข้อมูล (Reference)

1.         Gilmore DA, Wakim J, Secrest J, Rawson R. Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data. AANA J.2003 Apr;71(2):120-6.

2.         Gist RS, Stafford IP, Leibowitz AB, Beilin Y. Amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 2009 May;108(5):1599-602.

3.         Meyer J. Embolia pulmonar amnio caseosa. Brasil Medico. 1926;2(301):301-3.

4.         Steiner PE LC. Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid as a cause of obstetric shock and unexpected deaths in obstetrics. Journal of the American Medical Association. 1986;117:2187.

5.         Liban E, Raz S. A clinicopathologic study of fourteen cases of amniotic fluid embolism. Am J Clin Pathol. 1969 Apr;51(4):477-86.

6.         Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol. 2010 Dec;116(6):1302-9.

7.         Tuffnell DJ. United kingdom amniotic fluid embolism register. BJOG. 2005 Dec;112(12):1625-9.

8.         Oi H, Naruse K, Noguchi T, Sado T, Kimura S, Kanayama N, et al. Fatal factors of clinical manifestations and laboratory testing in patients with amniotic fluid embolism. Gynecol Obstet Invest. 2010;70(2):138-44.

9.         Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, Spark P, Kurinczuk JJ. Incidence and risk factors for amniotic-fluid embolism. Obstet Gynecol. 2010 May;115(5):910-7.

10.       Roberts CL, Algert CS, Knight M, Morris JM. Amniotic fluid embolism in an Australian population-based cohort. BJOG. 2010 Jul 7.

11.       Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol. 2008 Jul;199(1):49 e1-8.

12.       Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, Dildy GA, Porter TF. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol. 1995 Apr;172(4 Pt 1):1158-67; discussion 67-9.

13.       Morgan M. Amniotic fluid embolism. Anaesthesia. 1979 Jan;34(1):20-32.

14.       Turner LA, Kramer MS, Liu S. Cause-specific mortality during and after pregnancy and the definition of maternal death. Chronic Dis Can. 2002;23(1):31-6.

15.       Courtney LD. Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol Surv. 1974 Mar;29(3):169-77.

16.       Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism: a review. Obstet Gynecol Surv. 1990 Jun;45(6):360-8.

17.       Attwood HD, Downing ES. Experimental Amniotic Fluid and Meconium Embolism. Surg Gynecol Obstet. 1965 Feb;120:255-62.

18.       Reis RL, Pierce WS, Behrendt DM. Hemodynamic effects of amniotic fluid embolism. Surg Gynecol Obstet. 1969 Jul;129(1):45-8.

19.       Clark SL, Cotton DB, Gonik B, Greenspoon J, Phelan JP. Central hemodynamic alterations in amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 1988 May;158(5):1124-6.

20.       Clark SL, Montz FJ, Phelan JP. Hemodynamic alterations associated with amniotic fluid embolism: a reappraisal. Am J Obstet Gynecol. 1985 Mar 1;151(5):617-21.

21.       Shechtman M, Ziser A, Markovits R, Rozenberg B. Amniotic fluid embolism: early findings of transesophageal echocardiography. Anesth Analg. 1999 Dec;89(6):1456-8.

22.       Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass. Obstet Gynecol. 2003 Sep;102(3):496-8.

23.       Price TM, Baker VV, Cefalo RC. Amniotic fluid embolism. Three case reports with a review of the literature. Obstet Gynecol Surv. 1985 Jul;40(7):462-75.

24.       Nishio H, Matsui K, Miyazaki T, Tamura A, Iwata M, Suzuki K. A fatal case of amniotic fluid embolism with elevation of serum mast cell tryptase. Forensic Sci Int. 2002 Mar 28;126(1):53-6.

25.       Farrar SC, Gherman RB. Serum tryptase analysis in a woman with amniotic fluid embolism. A case report. J Reprod Med. 2001 Oct;46(10):926-8.

26.       Benson MD, Kobayashi H, Silver RK, Oi H, Greenberger PA, Terao T. Immunologic studies in presumed amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):510-4.

27.       Fineschi V, Gambassi R, Gherardi M, Turillazzi E. The diagnosis of amniotic fluid embolism: an immunohistochemical study for the quantification of pulmonary mast cell tryptase. Int J Legal Med. 1998;111(5):238-43.

28.       Benson MD. A hypothesis regarding complement activation and amniotic fluid embolism. Med Hypotheses. 2007;68(5):1019-25.

29.       Azegami M, Mori N. Amniotic fluid embolism and leukotrienes. Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):1119-24.

30.       Benson MD. Nonfatal amniotic fluid embolism. Three possible cases and a new clinical definition. Arch Fam Med. 1993 Sep;2(9):989-94.

31.       Lawson HW, Atrash HK, Franks AL. Fatal pulmonary embolism during legal induced abortion in the United States from 1972 to 1985. Am J Obstet Gynecol. 1990 Apr;162(4):986-90.

32.       Hasaart TH, Essed GG. Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1983 Sep;16(1):25-30.

33.       Mainprize TC, Maltby JR. Amniotic fluid embolism: a report of four probable cases. Can Anaesth Soc J. 1986 May;33(3 Pt 1):382-7.

34.       Ellingsen CL, Eggebo TM, Lexow K. Amniotic fluid embolism after blunt abdominal trauma. Resuscitation. 2007 Oct;75(1):180-3.

35.       Rainio J, Penttila A. Amniotic fluid embolism as cause of death in a car accident–a case report. Forensic Sci Int. 2003 Nov 26;137(2-3):231-4.

36.       Masson RG, Ruggieri J, Siddiqui MM. Amniotic fluid embolism: definitive diagnosis in a survivor. Am Rev Respir Dis. 1979 Jul;120(1):187-92.

37.       Wasser WG, Tessler S, Kamath CP, Sackin AJ. Nonfatal amniotic fluid embolism: a case report of post-partum respiratory distress with histopathologic studies. Mt Sinai J Med. 1979 Jul-Aug;46(4):388-91.

38.       Peterson EP, Taylor HB. Amniotic fluid embolism. An analysis of 40 cases. Obstet Gynecol. 1970 May;35(5):787-93.

39.       Beller FK. Disseminated intravascular coagulation and consumption coagulopathy in obstetrics. Obstet Gynecol Annu. 1974;3(0):267-81.

40.       Bastien JL, Graves JR, Bailey S. Atypical presentation of amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 1998 Jul;87(1):124-6.

41.       Malhotra P, Agarwal R, Awasthi A, Das A, Behera D. Delayed presentation of amniotic fluid embolism: lessons from a case diagnosed at autopsy. Respirology. 2007 Jan;12(1):148-50.

42.       Davies S. Amniotic fluid embolism and isolated disseminated intravascular coagulation. Can J Anaesth. 1999 May;46(5 Pt 1):456-9.

43.       Lee W, Ginsburg KA, Cotton DB, Kaufman RH. Squamous and trophoblastic cells in the maternal pulmonary circulation identified by invasive hemodynamic monitoring during the peripartum period. Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):999-1001.

44.       Oi H, Kobayashi H, Hirashima Y, Yamazaki T, Kobayashi T, Terao T. Serological and immunohistochemical diagnosis of amniotic fluid embolism. Semin Thromb Hemost. 1998;24(5):479-84.

45.       Kobayashi H, Ooi H, Hayakawa H, Arai T, Matsuda Y, Gotoh K, et al. Histological diagnosis of amniotic fluid embolism by monoclonal antibody TKH-2 that recognizes NeuAc alpha 2-6GalNAc epitope. Hum Pathol. 1997 Apr;28(4):428-33.

46.       Clark SL. Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin. 1991 Oct;7(4):877-82.

47.       Vanmaele L, Noppen M, Vincken W, De Catte L, Huyghens L. Transient left heart failure in amniotic fluid embolism. Intensive Care Med. 1990;16(4):269-71.

48.       McDonnell NJ, Chan BO, Frengley RW. Rapid reversal of critical haemodynamic compromise with nitric oxide in a parturient with amniotic fluid embolism. Int J Obstet Anesth. 2007 Jul;16(3):269-73.

49.       Nagarsheth NP, Pinney S, Bassily-Marcus A, Anyanwu A, Friedman L, Beilin Y. Successful placement of a right ventricular assist device for treatment of a presumed amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 2008 Sep;107(3):962-4.

50.       Hsieh YY, Chang CC, Li PC, Tsai HD, Tsai CH. Successful application of extracorporeal membrane oxygenation and intra-aortic balloon counterpulsation as lifesaving therapy for a patient with amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 2000 Aug;183(2):496-7.