ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ (Pelvic inflammatory disease/ PID)

นพ.ระพีพัฒน์ เอื้อกิจรุ่งเรือง
อาจารย์ที่ปรึกษา ผศ.นพ.สิทธิชา สิริอารีย์

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ หมายถึง ภาวะที่มีการติดเชื้อในระบบสืบพันธุ์เพศหญิงส่วนบน อันได้แก่ มดลูก (endometritis) ท่อนำไข่ (salpingitis) รังไข่ (oophoritis) และเยื่อบุช่องท้องในอุ้งเชิงกราน (pelvic peritonitis)(1, 2)

อุบัติการณ์ของการเกิดโรค

ในประเทศไทยยังไม่มีรายงานถึงอุบัติการณ์ของโรคที่ชัดเจน แต่ในต่างประเทศได้มีการเก็บข้อมูลพบว่า ในสหรัฐอเมริกาพบผู้ป่วยที่เข้ารับการรักษาที่แผนกผู้ป่วยนอกด้วยภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบถึงปีละ 106,000 ราย และมีผู้ป่วยที่ต้องเข้ารักการรักษาในโรงพยาบาลถึงปีละ 60,000 ราย

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมักพบในหญิงวัยเจริญพันธุ์มากกว่า แต่พบน้อยในสตรีตั้งครรภ์ สตรีวัยก่อนมีระดู สตรีวัยหลังหมดระดู และสตรีที่ไม่เคยมีเพศสัมพันธ์

ค่าใช้จ่ายเฉลี่ยในการรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมีการศึกษาแล้วประมาณอยู่ที่ 2,000 US dollar ต่อคน และหากผู้ป่วยมีการพัฒนาของโรคกลายเป็นภาวะปวดในอุ้งเชิงกรานเรื้อรัง (chronic pelvic pain)จะมีค่าใช้จ่ายในการดูแลรักษาเพิ่มขึ้นถึง 6,000 US dollar ต่อคน

พยาธิกำเนิด (Pathogenesis)

การเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมักเกิดจากการติดเชื้อจากระบบสืบพันธุ์เพศหญิงส่วนล่างขึ้นสู่ส่วนบนเท่านั้น โดยปกติปากมดลูกจะมีหน้าที่ป้องกันไม่ให้เชื้อโรคเคลื่อนตัวสู่ระบบสืบพันธุ์เพศหญิงส่วนบน ทำให้ระบบสืบพันธุ์เพศหญิงส่วนบนเป็นบริเวณที่ปลอดเชื้อโรค แต่โรคติดต่อทางเพศสัมพันธุ์ หรือการทำหัตถการผ่านทางช่องคลอดและปากมดลูก จะทำให้เชื้อโรคสามารถเคลื่อนตัวสู่ระบบสืบพันธุ์เพศหญิงส่วนบน และก่อให้เกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบได้(1)

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบยังสามารถพบได้ในหญิงที่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรค แต่อุบัติการณ์ค่อนข้างน้อย โดยเชื้อประจำถิ่นในช่องคลอดก่อให้เกิดภาวะนี้ ได้แก่ Streptococci, Staphylococci, Enterobacteriaceae (เชื้อประจำถิ่นที่เป็นสาเหตุหลักคือ Klebsiella spp.,Escherichia coli.,Proteus spp.) ในปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจนว่า เพราะเหตุใดเชื้อประจำถิ่นในช่องคลอดจึงก่อโรคในเฉพาะหญิงบางรายเท่านั้น แต่จากการศึกษารายงานว่า ปัจจัยที่มีผลคือ ปัจจัยทางพันธุกรรม ปัจจัยจากระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่มีผลต่อมูกบริเวณปากช่องคลอด และปัจจัยในด้านจำนวนของเชื้อแบคทีเรียในช่องคลอด(3, 4)

เชื้อก่อโรค (Microbiology)

1. Neisseria gonorrheae คือเชื้อก่อโรคที่เป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ โดย 15 % ของหญิงที่ติดเชื้อ N.gonorrheae จะพัฒนากลายเป็นภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ(5) อาการแสดงของหญิงที่เกิดจากเชื้อนี้จะมีความรุนแรงกว่าการเกิดโรคจากเชื้อ Chlamydia(6) ดังนั้นผู้ป่วยมักมาเข้ารับการรักษาตั้งแต่เริ่มมีอาการทำให้มีการพัฒนาของโรคต่อไปกลายเป็นฝีที่ปีกมดลูกน้อยกว่า
2. Chlamydia trachomatis เป็นอีกเชื้อโรคหนึ่งที่เป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ นอกจากนั้นเชื้อนี้ยังเป็นเชื้อที่พบได้บ่อยที่สุดในโรคติดต่อทางเพศสัมพันธุ์(7) จากการศึกษาพบว่า 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมีการติดเชื้อ Chlamydia trachomatis ร่วมด้วย อาการแสดงของการติดเชื้อโรคนี้จะไม่รุนแรง บางรายอาจไม่แสดงอาการก่อนที่จะกลายเป็นภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบก็ได้(6)
3. Mycoplasma genitalium เป็นอีกเชื้อก่อโรคชนิดหนึ่งที่สามารถพบได้บ่อย โดยสามารถตรวจพบได้ประมาณ 10 % ของผู้ป่วยที่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ(8)

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ 35 % มักเกิดจากการติดเชื้อหลายชนิดร่วมกัน เชื้ออื่นๆที่สามารถพบได้ เช่น Atopobium, Sneathia, Leptotrichia, group A and B streptococci, E.coli, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Haemophilus spp, Bacteroides/Prevotella spp, Peptococcus และ Peptostreptococcus spp (9-12)

ปัจจัยเสี่ยง (Risk factor)

ปัจจัยด้านเพศสัมพันธ์ เป็นปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมากที่สุด

1. การมีคู่นอนหลายคน (Multiple sexual partner) จากการศึกษาพบว่าหญิงที่มีคู่นอนตั้งแต่ 4 คนขึ้นไปในช่วงเวลา 6 เดือนจะเพิ่มโอกาสต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมากกว่าคนทั่วไป 3.4 เท่า รวมถึงการมีเพศสัมพันธ์มากกว่า 6 ครั้งต่อสัปดาห์จะเพิ่มโอกาสต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมากกว่าคนทั่วไป 3.2 เท่า นอกจากนั้นยังมีงานวิจัยที่สนับสนุนว่าการมีคู่นอนหลายคนเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ (13, 14)
2. การที่คู่นอนมีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ (STI in partner) โดยเฉพาะการติดเชื้อ gonococcal หรือ chlamydial urethritis ในเพศชายที่ 1 ใน 3 อาจไม่แสดงอาการ ทำให้เกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในหญิงที่มีเพศสัมพันธ์ด้วยเพิ่มขึ้น(10)
3. อายุ (Age) จากการศึกษาพบว่าภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมักพบในหญิงอายุช่วง 15-25 ปี มากที่สุด(5) นอกจากนั้นการติดเชื้อซ้ำมักเกิดในหญิงที่เริ่มมีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบตั้งแต่อายุน้อย โดยหญิงที่เริ่มมีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบตั้งแต่อายุน้อยกว่า 15 ปี พบว่ามีโอกาสเกิดการติดเชื้อซ้ำถึง 54 % และหญิงที่เริ่มมีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในช่วงอายุ 15-19 ปี มีโอกาสติดเชื้อซ้ำ 30%(7)
4. ประวัติภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในอดีต (Previous PID) พบว่า 1 ใน 4 ของหญิงที่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบอาจมีภาวะการติดเชื้อซ้ำได้(15)
5. การใส่ห่วงคุมกำเนิด (Intrauterine device/ IUD) จากงานวิจัยพบว่าการใส่ห่วงคุมกำเนิดจะเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบเล็กน้อย โดยมักจะเกิดในช่วง 3 สัปดาห์แรก(16)หลังจากการทำหัตถการ หากเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบจากการใส่ห่วงคุมกำเนิด ควรรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ไม่จำเป็นต้องถอดห่วงคุมกำเนิด(17)
6. ปัจจัยอื่นๆ ที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลของเชื้อประจำถิ่นในช่องคลอด เช่นการติดเชื้อ bacterial vaginosis(18)

ปัจจัยป้องกัน (Protective factor)

การใช้เครื่องมือคุมกำเนิดด้วยถุงยางอนามัย (barrier method) สามารถป้องกันการติดเชื้อที่บริเวณปากมดลูกจากเชื้อ gonococcal และ chlamydial ได้ถึง 50 % หากสามารถใช้ได้อย่างถูกวิธี(19)

การใช้ยาคุมกำเนิดชนิดเม็ด (Oral contraceptive pills) ยังมีการศึกษาถึงผลต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ บางงานวิจัยพบว่าการใช้ยาเม็ดคุมกำเนิดจะเพิ่มการติดเชื้อ gonococcal และ chlamydial บริเวณปากมดลูก(20) แต่บางงานวิจัยพบว่ายาเม็ดคุมกำเนิดสามารถลดการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบได้ 50%(21)

ลักษณะทางคลินิก (Clinical features)(1)

อาการ (Symptoms)

1. ปวดท้องน้อย อาจเป็นได้ทั้ง 1 หรือ 2 ข้าง
2. ตกขาวลักษณะผิดปกติ หรือตกขาวลักษณะเหมือนหนอง (Purulent vaginal discharge)
3. เจ็บลึกๆขณะมีเพศสัมพันธ์ (deep dyspareunia)
4. เลือดออกผิดปกติทางช่องคลอด

อาการแสดง (Signs)

1. กดเจ็บบริเวณท้องน้อย (lower abdominal tenderness)
2. เจ็บบริเวณปีกมดลูกขณะที่ตรวจภายใน (Adnexal tenderness)
3. เจ็บเมื่อมีการโยกปากมดลูกขณะตรวจภายใน (Cervical motion tenderness)
4. ไข้ > 38.3 องศาเซลเซียส

การวินิจฉัยภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบจากอาการและอาการแสดง มีความไวและความจำเพาะที่ต่ำ (positive predictive value 65-90 %) จึงจำเป็นต้องอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพิ่มเติม(22)

การตรวจค้นเพิ่มเติมทางห้องปฏิบัติการ (Laboratory test)(1, 2, 22)

1. Cervical / vaginal swab for Nucleic acid amplification test (NAAT) เพื่อตรวจหาการติดเชื้อ Gonorrhea หรือ Chlamydia (การตรวจไม่พบเชื้อไม่ได้หมายความว่าไม่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ)
2. ESR, C-reactive protein, white cell count มีค่าสูงขึ้น แต่ความจำเพาะค่อนข้างต่ำ และในรายที่ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบไม่รุนแรงอาจพบค่าอยู่ในเกณฑ์ปกติได้
3. การย้อมเชื้อจาก vaginal/ cervical discharge หากตรวจไม่พบเชื้อจะมีความน่าเชื่อถือสูง (negative predictive value 95 %) แต่หากตรวจพบเชื้อจากการย้อมผู้ป่วยอาจไม่มีภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบก็ได้ (positive predictive value 17 %)
4. การตรวจด้วยเครื่องมือคลื่นความถี่สูง (Ultrasonography) ไม่สามารถวินิจฉัยโรคได้ แต่การตรวจด้วย doppler ultrasound อาจพบภาวะ increase blood flow ได้ แต่ต้องแยกกับภาวะอื่นด้วย
5. MRI หรือ CT scan ในอุ้งเชิงกราน เป็นเครื่องมือที่สามารถช่วยในการแยกโรคระหว่างภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบกับภาวะอื่นออกจากกันได้

เกณฑ์การวินิจฉัย

ต้องมีการตรวจร่างกายพบเกณฑ์การวินิจฉัยขั้นต่ำข้อใดข้อหนึ่ง หรืออาจมีทั้ง 3 ข้อก็ได้

1. Cervical motion tenderness
2. Uterine tenderness
3. Adnexal tenderness

นอกจากนั้นควรตรวจทางห้องปฏิบัติการณ์ เพื่อเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัย ตามเกณฑ์การวินิจฉัยเพิ่มเติม โดยหากมีข้อใดข้อหนึ่งจะช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้แม่นยำขึ้น

1.  ไข้ >38.3°C (oral temperature)
2. มูกที่ปากมดลูกมีลักษณะคล้ายหนอง
3. ตรวจพบจำนวนเม็ดเลือกขาวเพิ่มขึ้นจากสารคัดหลั่งในช่องคลอด
4. elevated erythrocyte sedimentation rate
5. elevated C-reactive protein
6. ตรวจพบการติดเชื้อ N. gonorrhoeae / C. trachomatis ที่บริเวณปากมดลูก

การตรวจอื่นที่สามารถวินิจฉัยภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบได้

1. การทำ endometrial sampling แล้วพบว่าผลทางพยาธิวิทยาเป็น endometritis
2. การตรวจด้วยเครื่องมือคลื่นความถี่สูง (Ultrasonography) จะสามารถวินิจฉัยภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบได้ หากโรคดำเนินไปจนเกิดเป็นก้อนฝีบริเวณรังไข่ (tubo-ovarian abscess) หรือมีท่อนำไข่บวมน้ำ (hydrosalpinx)
3. การผ่าตัดส่องกล้องเข้าไปทางหน้าท้อง (Laparoscopic examination) ตรวจพบ salpingitis หรือพบภาวะ Perihepatitis (Fitz-Hugh Curtis Syndrome) ซึ่งจะพบในรายที่การอักเสบลุกลามขึ้นไปในช่องท้องส่วนบน

การวินิจฉัยแยกโรค (Differential diagnosis)(2)

1. Ectopic pregnancy
2. Acute appendicitis
3. Endometriosis
4. Ovarian cyst with complication
5. Urinary tract infection
6. Irritable bowel syndrome
7. Functional pain (pain of unknown etiology)

การดูแลรักษา (Management)

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบเป็นการติดเชื้อชนิดหนึ่ง สามารถรักษาได้ด้วยยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน และสามารถรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้หากอาการอยู่ในระดับ mild หรือ moderate หากมีอาการดังต่อไปนี้ควรรักษาแบบผู้ป่วยใน(1)

1.  ไม่สามารถแยกโรคกับภาวะที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาโดยการผ่าตัดได้ (surgical condition)
2.  ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน
3.  อาการรุนแรง เช่น ไข้สูง คลื่นไส้อาเจียนมาก
4. โรคดำเนินต่อจนกลายเป็นฝีบริเวณปีกมดลูก
5. ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบระหว่างการตั้งครรภ์
6.  ไม่สามารถทนผลข้างเคียงจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานได้

เป้าหมายของการรักษา (Goals of treatment)(1)

1. เพื่อคงภาวะเจริญพันธ์ให้คงอยู่ (preserve fertility)

2. รักษาการติดเชื้อ (treat infection)

3. บรรเทาอาการของผู้ป่วย (alleviate symptom)

4. ป้องกันภาวะแทรกซ้อน (prevent further complications)

5. ป้องกันภาวะติดเชื้อกระจายไปสู่ตำแหน่งอื่น (prevent spread of infection)

การเลือกใช้ยาปฏิชีวนะ ควรเลือกใช้ยาที่ครอบคลุมเชื้อก่อโรคได้ โดยเฉพาะ Gonorrhea และ Chlamydial นอกจากนั้นยังควรให้ยาปฏิชีวนะที่ครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anaerobes และ bacterial vaginosis ด้วย

Parenteral regimens(1)

• Cefotetan 2 g IV every 12 hours + Doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours or
• Cefoxitin 2 g IV every 6 hours + Doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours or
• Clindamycin 900 mg IV every 8 hours + Gentamycin loading dose IV or IM 2 mg/kg, follow by a maintenance dose 1.5 mg/kg every 8 hours. Single daily dose 3-5 mg/kg can be substituted

การใช้ยาปฎิชีวนะ parenteral regimens ควรให้ยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำนานอย่างน้อย 24 – 48 ชั่วโมงจึงจะพิจารณาเปลี่ยนเป็นยาปฏิชีวนะชนิดรับประทาน

• หากเลือก parenteral regimens ที่ใช้ cefotetan / cefoxitin หากต้องการเปลี่ยนเป็นยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานควรเปลี่ยนเป็น doxycycline 100 mg twice daily ต่อจนครบ 14 วัน
• หากเลือก parenteral regimens ที่ใช้ clindamycin / gentamycin ควรเปลี่ยนเป็น clindamycin 450 mg orally four times daily หรือ doxycycline 100 mg twice daily จนครบ 14 วัน
• หากวินิจฉัยเป็นฝีบริเวณปีกมดลูก (tubo-ovarian abscess) ควรเปลี่ยนยาปฏิชีวนะชนิดรับประทานเป็น clindamycin 450 mg orally four times daily / metronidazole 500 mg twice daily ร่วมกับ doxycycline 100 mg twice daily จนครบ 14 วัน
• การใช้ยาปฏิชีวนะกลุ่ม 2nd และ 3rd generation cephalosporin เช่น ceftizoxime, cefotaxime, และ ceftriaxone พบว่าประสิทธิภาพในการครอบคลุมเชื้อกลุ่ม anaerobe ได้น้อยกว่า cefotetan หรือ cefoxitin

Alternative regimen(1)

• Ampicillin/Sulbactam 3 g IV every 6 hours + Doxycycline 100 mg orally or IV every 12 hours

เป็นสูตรยาที่สามารถใช้ได้เนื่องจากสามารถครอบคลุมเชื้อ gonococcal, chlamydia และ anaerobe สูตรยานี้สามารถใช้รักษาภาวะฝีบริเวณปีกมดลูก (tubo-ovarian abscess) ได้ด้วย

Intramuscular/Oral Treatment(1)

• Ceftriaxone 250 mg IM in a single dose + Doxycycline 100 mg orally twice a day for 14 days
  WITH* or WITHOUT Metronidazole 500 mg orally twice a day for 14 days or
• Cefoxitin 2 g IM in a single dose and Probenecid, 1 g orally administered concurrently in a single dose + Doxycycline 100 mg orally twice a day for 14 days
  WITH or WITHOUT Metronidazole 500 mg orally twice a day for 14 days or
• Other parenteral third-generation cephalosporin (e.g., ceftizoxime or cefotaxime) + Doxycycline 100 mg orally twice a day for 14 days

WITH* or WITHOUT Metronidazole 500 mg orally twice a day for 14 days

เป็นสูตรยาที่เหมาะกับผู้ป่วยภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบที่มีอาการไม่รุนแรง จากการศึกษาพบว่าการตอบสนองของผู้ป่วยที่ได้รับยาสูตรนี้ไม่แตกต่างจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทางหลอดเลือดดำ และหาก การรักษาด้วยยาสูตรนี้แล้วอาการของผู้ป่วยไม่ดีขึ้นภายใน 72 ชั่วโมง ควรประเมินอาการของผู้ป่วยใหม่อีกครั้งและควรเปลี่ยนสูตรยาเป็นยาปฏิชีวนะที่ให้ทางหลอดเลือดดำ

Alternative IM/Oral Regimens(1)

• Azithromycin 500 mg IV daily for 1-2 doses, followed by 250 mg orally daily for 12-14 days or in combination with metronidazole or
• Azithromycin 1 g orally once a week for 2 weeks + ceftriaxone 250 mg IM single dose (Metronidazole should be considered to provide anaerobic coverage)

เชื่อว่าการให้ยาในสูตรนี้ผลการรักษาไม่แตกต่างจากการให้ยาทางหลอดเลือดดำ(23)

ในรายที่มีประวัติแพ้ยากลุ่ม cephalosporin สามารถพิจารณาให้ยากกลุ่ม fluoroquinolones 14 วันแทนได้ ร่วมกับการให้ metronidazole 500 mg twice daily 14 วัน

• Levofloxacin 500 mg orally once daily or
• Ofloxacin 400 mg twice daily or
• Moxifloxacin 400 mg orally once daily

อย่างไรก็ตามก่อนทำการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ควรเพาะเชื้อจากสิ่งส่งตรวจบริเวณช่องคลอดและปากมดลูกก่อน หากผลเพาะเชื้อออกควรให้ยาปฏิชีวนะตามความไวต่อยาตามผลเพาะเชื้อนั้น และหากมีการติดเชื้อ quinolone-resistant N.gonorrhea หรือกลุ่มเชื้อดื้อยา ควรปรึกษาแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านการติดเชื้อ

การปฏิบัติตัวของผู้ป่วย(1)

• งดการมีเพศสัมพันธ์จนกว่าการรักษาจะเสร็จสิ้น
• ควรตรวจหาโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เพิ่มเติม เช่น HIV infection, GC และ chlamydia
• คู่นอนที่มีเพศสัมพันธ์กับผู้ป่วยภายใน 60 วันก่อนมีอาการ ควรได้รับการตรวจเพิ่มเติม และรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ที่สามารถคลุมเชื้อ N.gonorrhea และ C.trachomatis ได้ หากผู้ป่วยไม่มีเพศสัมพันธ์ในช่วง 60 วันก่อนมีอาการให้รักษาคู่นอนคนสุดท้ายที่เคยมีเพศสัมพันธ์ด้วย

การติดตามอาการ(1)

หญิงที่เข้ารับการรักษาควรได้รับการประเมินหลังการรักษาที่ 72 ชั่วโมง หากผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสูตรรับประทานหรือฉีดเข้ากล้ามอาการไม่ดีขึ้น ควรได้รับการประเมินอาการใหม่ และควรเปลี่ยนการรักษาเป็นการฉีดยาเข้าหลอดเลือดดำ นอกจากนั้นยังเป็นอีกหนึ่งข้อบ่งชี้ในการรับเข้ารักษาเป็นผู้ป่วยในโรงพยาบาล

ในรายที่ผลการเพาะเชื้อตรวจพบเชื้อ N.gonorrhea และ C.trachomatis ที่เป็นสาเหตุของภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบควรได้รับการตรวจเพาะเชื้อซ้ำหลังจากการรักษาครบ 3 เดือน โดยไม่คำนึงว่าคู่นอนจะได้รับการรักษาด้วยหรือไม่ และหากไม่สามารถตรวจทำได้ภายใน 3 เดือนหลังการรักษา ควรตรวจที่ 12 เดือนหลังการรักษา

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในผู้ป่วย HIV

อาการแสดงของภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในผู้ป่วย HIV จากการศึกษาพบว่าไม่แตกต่างจากผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติ(24) การรักษาสามารถใช้ยาในสูตร IM/Oral regimens ได้ไม่แตกต่างกับป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติ รวมถึงเชื้อก่อโรคในผู้ป่วย HIV ก็ไม่แตกต่างจากป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกติ แต่สามารถตรวจพบ M.huminis และ streptococcal ได้เพิ่มขึ้น

ภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบในผู้ป่วยที่ใส่ห่วงคุมกำเนิด

จากงานวิจัยพบว่าการใส่ห่วงคุมกำเนิดจะเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบเล็กน้อย โดยมักจะเกิดในช่วง 3 สัปดาห์แรกหลังจากการทำหัตถการ หากเกิดภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบจากการใส่ห่วงคุมกำเนิด ควรรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ไม่จำเป็นต้องถอดห่วงคุมกำเนิด เนื่องจากผลการรักษาไม่แตกต่างกัน(25) และควรประเมินอาการหลังจากการรักษาที่ 48-72 ชั่วโมง โดยที่การศึกษาทำในหญิงที่ใส่ห่วงอนามัยชนิดไม่มีฮอร์โมน แต่ข้อมูลในส่วนของห่วงคุมกำเนิดชนิดที่มีฮอร์โมนยังมีการศึกษาที่น้อยอยู่

ภาวะแทรกซ้อนในระยะยาว (long-term complication)

การเป็นซ้ำของภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบ (Recurrent PID)(26)

ในหญิงที่เคยมีประวัติการเป็นภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบมีโอกาสเป็นซ้ำได้มากขึ้น โดยเฉพาะหญิงวัยรุ่นจะมีโอกาสการกลับเป็นซ้ำมากกว่าผู้ใหญ่

ภาวะปวดท้องน้อยเรื้อรัง (Chronic pelvic pain)(26)

เป็นภาวะที่มีอาการปวดท้องน้อยโดยที่อาจสัมพันธ์หรือไม่สัมพันธ์กับประจำเดือนก็ได้ นานเป็นระยะเวลามากกว่า6 เดือน โดยจากการศึกษาพบว่า 1 ใน 3 ของหญิงที่เคยมีประวัติภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบจะกลายเป็นโรคนี้ โดยที่สาเหตุที่ทำให้เกิดอาการเชื่อว่าเกิดจากพังผืดในอุ้งเชิงกราน และกระบวนการอักเสบเรื้อรังจากการติดเชื้อร่วมด้วย

ภาวะมีบุตรยาก (infertility)(26)

เนื่องจากมีการอักเสบภายในอุ้งเชิงกรานจะทำให้เกิดความเสียหายต่อที่นำไข่ ทำให้เกิดพังผืดและทำให้ท่อนำไข่ตันในที่สุด โดยที่สาเหตุมักสัมพันธ์กับการติดเชื้อ C.trachomatis นอกจากนั้นยังสัมพันธ์กับการเข้ารับการรักษาที่ช้าเกินไป โดยข้อมูลพบว่าการรักษาหลังจากที่มีอาการแล้วช้ากว่า 3 วันขึ้นไปจะเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดภาวะมีบุตรยากเพิ่มขึ้น 3 เท่า

ท้องนอกมดลูก (Ectopic pregnancy)

การมีรอยแผลหรือพังผืดที่บริเวณท่อนำไข่เป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดการท้องนอกมดลูก

มะเร็งรังไข่ (Ovarian cancer)(27)

จากการศึกษาพบว่าหญิงที่มีประวัติภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบจะเพิ่มปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งรังไข่เพิ่มขึ้น 2 เท่ามากกว่าคนทั่วไป และความเสี่ยงจะเพิ่มขึ้นหากมีประวัติภาวะอุ้งเชิงกรานอักเสบหลายครั้ง ซึ่งยังไม่ทราบถึงกลไกของการเกิดมะเร็งรังไข่ แต่เชื่อว่าอาจเกิดจากผู้ป่วยจะมีภาวะไม่มีบุตรเนื่องจากมีบุตรยากทำให้ความเสี่ยงต่อมะเร็งรังไข่เพิ่มขึ้นนั่นเอง

เอกสารอ้างอิง

1. Thomas R. Frieden M, MPH. Pelvic inflammatory disease. center of disease control and prevention. 2015;64.
2. Jonathan Ross MC, Ceri Evans, Deirdre Lyons, Gillian Dean, Darren Cousins, PPI representative. 2018 United Kingdom National Guideline for the Management of Pelvic Inflammatory Disease. Public health regulation 1916 venereal disease act 1917. 2018.
3. Morre SA, Karimi O, Ouburg S. Chlamydia trachomatis: identification of susceptibility markers for ocular and sexually transmitted infection by immunogenetics. FEMS immunology and medical microbiology. 2009;55(2):140-53.
4. Ness RB, Kip KE, Hillier SL, Soper DE, Stamm CA, Sweet RL, et al. A cluster analysis of bacterial vaginosis-associated microflora and pelvic inflammatory disease. American journal of epidemiology. 2005;162(6):585-90.
5. Forslin L, Falk V, Danielsson D. Changes in the incidence of acute gonococcal and nongonococcal salpingitis. A five-year study from an urban area of central Sweden. The British journal of venereal diseases. 1978;54(4):247-50.
6. Reekie J, Donovan B, Guy R, Hocking JS, Kaldor JM, Mak DB, et al. Risk of Pelvic Inflammatory Disease in Relation to Chlamydia and Gonorrhea Testing, Repeat Testing, and Positivity: A Population-Based Cohort Study. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America. 2018;66(3):437-43.
7. Hillis SD, Nakashima A, Marchbanks PA, Addiss DG, Davis JP. Risk factors for recurrent Chlamydia trachomatis infections in women. American journal of obstetrics and gynecology. 1994;170(3):801-6.
8. Gaydos C, Maldeis NE, Hardick A, Hardick J, Quinn TC. Mycoplasma genitalium as a contributor to the multiple etiologies of cervicitis in women attending sexually transmitted disease clinics. Sex Transm Dis. 2009;36(10):598-606.
9. Hebb JK, Cohen CR, Astete SG, Bukusi EA, Totten PA. Detection of novel organisms associated with salpingitis, by use of 16S rDNA polymerase chain reaction. The Journal of infectious diseases. 2004;190(12):2109-20.
10. Eschenbach DA, Buchanan TM, Pollock HM, Forsyth PS, Alexander ER, Lin JS, et al. Polymicrobial etiology of acute pelvic inflammatory disease. The New England journal of medicine. 1975;293(4):166-71.
11. Thompson SE, 3rd, Hager WD, Wong KH, Lopez B, Ramsey C, Allen SD, et al. The microbiology and therapy of acute pelvic inflammatory disease in hospitalized patients. American journal of obstetrics and gynecology. 1980;136(2):179-86.
12. Chow AW, Malkasian KL, Marshall JR, Guze LB. The bacteriology of acute pelvic inflammatory disease. American journal of obstetrics and gynecology. 1975;122(7):876-9.
13. Flesh G, Weiner JM, Corlett RC, Jr., Boice C, Mishell DR, Jr., Wolf RM. The intrauterine contraceptive device and acute salpingitis: a multifactor analysis. American journal of obstetrics and gynecology. 1979;135(3):402-8.
14. Kreisel K, Torrone E, Bernstein K, Hong J, Gorwitz R. Prevalence of Pelvic Inflammatory Disease in Sexually Experienced Women of Reproductive Age – United States, 2013-2014. MMWR Morbidity and mortality weekly report. 2017;66(3):80-3.
15. Westrom L. Effect of acute pelvic inflammatory disease on fertility. American journal of obstetrics and gynecology. 1975;121(5):707-13.
16. Grimes DA. Intrauterine device and upper-genital-tract infection. Lancet (London, England). 2000;356(9234):1013-9.
17. Workowski KA, Bolan GA. Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2015. MMWR Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report Recommendations and reports. 2015;64(Rr-03):1-137.
18. Ness RB, Hillier SL, Kip KE, Soper DE, Stamm CA, McGregor JA, et al. Bacterial vaginosis and risk of pelvic inflammatory disease. Obstetrics and gynecology. 2004;104(4):761-9.
19. Ness RB, Randall H, Richter HE, Peipert JF, Montagno A, Soper DE, et al. Condom use and the risk of recurrent pelvic inflammatory disease, chronic pelvic pain, or infertility following an episode of pelvic inflammatory disease. American journal of public health. 2004;94(8):1327-9.
20. Louv WC, Austin H, Perlman J, Alexander WJ. Oral contraceptive use and the risk of chlamydial and gonococcal infections. American journal of obstetrics and gynecology. 1989;160(2):396-402.
21. Rubin GL, Ory HW, Layde PM. Oral contraceptives and pelvic inflammatory disease. American journal of obstetrics and gynecology. 1982;144(6):630-5.
22. Jonathan Ross SG, Marco Cusini and Jorgen Jensen. 2017 European guideline for the management of pelvic inflammatory disease. 2017.
23. Ness RB, Soper DE, Holley RL, Peipert J, Randall H, Sweet RL, et al. Effectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic inflammatory disease: results from the Pelvic Inflammatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. American journal of obstetrics and gynecology. 2002;186(5):929-37.
24. Venugopal S, Gopalan K, Devi A, Kavitha A. Epidemiology and clinico-investigative study of organisms causing vaginal discharge. Indian Journal of Sexually Transmitted Diseases and AIDS. 2017;38(1):69-75.
25. Tepper NK, Steenland MW, Gaffield ME, Marchbanks PA, Curtis KM. Retention of intrauterine devices in women who acquire pelvic inflammatory disease: a systematic review. Contraception. 2013;87(5):655-60.
26. Trent M, Haggerty CL, Jennings JM, Lee S, Bass DC, Ness R. Adverse adolescent reproductive health outcomes after pelvic inflammatory disease. Archives of pediatrics & adolescent medicine. 2011;165(1):49-54.
27. Lin HW, Tu YY, Lin SY, Su WJ, Lin WL, Lin WZ, et al. Risk of ovarian cancer in women with pelvic inflammatory disease: a population-based study. The Lancet Oncology. 2011;12(9):900-4.