พญ.จริยา วุฒิปรีดี
อาจารย์ที่ปรึกษา พญ.พันธุ์ชิตา พงศ์ศุภสมิทธิ์

บทนำ

ภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน (Overactive bladder, OAB) เป็นกลุ่มอาการผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่างที่พบได้บ่อยในสตรีและมีแนวโน้มเพิ่มขึ้นตามอายุ1, 2 โดยส่งผลกระทบสุขภาพทางกาย จิตใจ และสังคมโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อคุณภาพชีวิต ซึ่งอาจทำให้ผู้ป่วยสูญเสียความมั่นใจในตนเอง หลีกเลี่ยงการเข้าสังคม และเกิดความกังวลเรื้อรัง จนมีความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะซึมเศร้า3-7 นอกจากนี้ยังเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ เช่น การบาดเจ็บจากการหกล้มอันเนื่องมาจากการรีบเข้าห้องน้ำ หรืออาการผิดปกติของผิวหนังบริเวณอวัยวะเพศจากการระคายเคืองและความอับชื้นที่เกิดจากน้ำปัสสาวะ9

ภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน (overactive bladder: OAB)

เป็นภาวะที่มีอาการปวดปัสสาวะรีบเร่ง(urinary urgency) กล่าวคือมีอาการปวดปัสสาวะอย่างฉับพลันและรุนแรงจนไม่สามารถอดทนรอได้จำเป็นต้องเร่งรีบไปเข้าห้องน้ำทันที โดยมักพบร่วมกับอาการปัสสาวะบ่อยระหว่างวัน (urinary frequency) และการปัสสาวะกลางคืนที่เกิดขึ้นมากกว่าหรือเท่ากับ 1 ครั้งต่อคืน (nocturia) ส่งผลกระทบต่อคุณภาพการนอนหลับ ทั้งนี้อาจมีหรือไม่มีภาวะปัสสาวะเล็ดราดกลั้นไม่อยู่ (urgency urinary incontinence) ร่วมด้วยซึ่งหมายถึงการที่ปัสสาวะเล็ดราดโดยไม่ได้ตั้งใจขณะมีอาการปวดปัสสาวะรีบเร่งโดยไม่มีการติดเชื้อในระบบทางเดินปัสสาวะหรือพยาธิสภาพอื่น ๆ เป็นสาเหตุร่วม10

สรีรวิทยาของการกักเก็บปัสสาวะและการปัสสาวะ

ระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system) มีบทบาทสำคัญในฐานะศูนย์ควบคุมการปัสสาวะระดับสูง โดยศูนย์ดังกล่าวเรียกว่า cerebral micturition center (CMC) ซึ่งตั้งอยู่บริเวณ periaqueductal grey ในสมอง ศูนย์นี้ทำหน้าที่ประเมินสภาวะแวดล้อมในขณะนั้นเพื่อพิจารณาความเหมาะสมของการปัสสาวะ และตัดสินใจเริ่มต้นหรือเลื่อนการปัสสาวะออกไป จากนั้นส่งสัญญาณไปยัง pontine micturition center (PMC) ซึ่งอยู่ในสมองส่วนกลาง (midbrain) เพื่อประสานการทำงานของกล้ามเนื้อ detrusor ของกระเพาะปัสสาวะและกล้ามเนื้อหูรูดของท่อปัสสาวะ ผ่านระบบประสาทอัตโนมัติทั้งระบบประสาทซิมพาเทติก (sympathetic nervous systems) และระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (parasympathetic nervous systems)11

การปิดของท่อปัสสาวะในสภาวะปกติขึ้นอยู่กับสองปัจจัยหลัก ได้แก่

  1. ปัจจัยภายนอก (extrinsic factors) ท่อปัสสาวะถูกค้ำจุนโดยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันชั้น endopelvic fascia และผนังด้านหน้าของช่องคลอด ซึ่งช่วยเสริมความแข็งแรงและค้ำจุนให้ท่อปัสสาวะคงที่ โดยอาศัยการยึดด้านข้างกับโครงสร้าง arcus tendinous fascia pelvis (ATFP) และกล้ามเนื้อ levator ani โดยโครงสร้างเหล่านี้จะมีลักษณะคล้ายเปลญวน (hammock) คล้องรอบท่อปัสสาวะ และช่วยปิดท่อปัสสาวะเมื่อมีแรงดันจากด้านบนเพื่อป้องกันการรั่วไหลของน้ำปัสสาวะ12
  2. ปัจจัยภายใน (intrinsic factors) ปัจจัยภายในที่ช่วยในการปิดของท่อปัสสาวะประกอบด้วย
    • กล้ามเนื้อลาย (striated muscle) ของผนังท่อปัสสาวะ
    • หลอดเลือดในบริเวณ submucosal venous plexus
    • กล้ามเนื้อเรียบ (smooth muscle) ของผนังท่อปัสสาวะ
    • เยื่อบุผนังท่อปัสสาวะ (epithelial lining)
    • ความยืดหยุ่น (elasticity) และความตึงตัว (tone)ของท่อปัสสาวะ

ปัจจัยเหล่านี้ถูกควบคุมโดย α-adrenergic receptors ซึ่งทำหน้าที่ประสานงานผ่านระบบประสาทซิมพาเทติก (sympathetic nervous system) เพื่อรักษาการปิดของท่อปัสสาวะอย่างมีประสิทธิภาพ10

ระบบประสาทซิมพาเทติก (Sympathetic Nervous System)

มีจุดกำเนิดจากไขสันหลังส่วนทรวงอกและเอว (thoracolumbar spinal cord) ที่ระดับ T11-L2 โดยเส้นใยประสาทซิมพาเทติกเหล่านี้เดินทางผ่าน inferior mesenteric ganglia ภายใน inferior mesenteric plexus และเส้นประสาท hypogastric หรือผ่านทาง paravertebral chain เพื่อเข้าสู่เส้นประสาท pelvic ซึ่งไปยังฐานของกระเพาะปัสสาวะและท่อปัสสาวะ เมื่อมีการกระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติกสัญญาณประสาทจะถูกส่งผ่านทางเส้นประสาท hypogastric โดยมีการหลั่งสารสื่อประสาท norepinephrine ไปจับกับตัวรับ β-adrenergic receptors ที่อยู่บริเวณกระเพาะปัสสาวะส่งผลให้กล้ามเนื้อ detrusor เกิดการคลายตัว (relaxation) โดยในขณะเดียวกันสารสื่อประสาท norepinephrine จะไปจับกับตัวรับ α-adrenergic receptors ที่บริเวณกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะ (internal urethral sphincter) ส่งผลให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะส่งผลให้เกิดการกักเก็บปัสสาวะ8, 10 ดังแสดงในรูปที่1

ระบบประสาทพาราซิมพาเทติก (Parasympathetic Nervous System)

มีจุดกำเนิดจากไขสันหลังส่วนกระเบนเหน็บ (sacral spinal cord) ระดับ S2–S4 โดยเส้นใยประสาทพาราซิมพาเทติกเหล่านี้เดินทางผ่าน sacral roots และเส้นประสาท pelvic nerves ไปยังปมประสาทใน pelvic plexus และผนังกระเพาะปัสสาวะ โดยสัญญาณประสาทของระบบพาราซิมพาเทติกจะส่งผ่านทางเส้นประสาท pelvic ซึ่งเป็นเส้นประสาทนำคำสั่งออก (efferent nerve) โดยมีการหลั่งสารสื่อประสาท acetylcholine ไปจับกับตัวรับ muscarinic (M3) receptors ที่อยู่บริเวณผนังกระเพาะปัสสาวะ ส่งผลให้กล้ามเนื้อ detrusor เกิดการหดตัว ซึ่งเป็นกลไกสำคัญในการขับน้ำปัสสาวะออกจากกระเพาะปัสสาวะ8, 10ดังแสดงในรูปที่1

ระบบประสาทโซมาติก (Somatic Nervous System)

เป็นระบบประสาททำงานภายใต้อำนาจจิตใจ มีบทบาทสำคัญในการควบคุมกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะส่วนนอก (External Urethral Sphincter) มีจุดกำเนิดจากไขสันหลังกระเบนเหน็บระดับ S2–S4 โดยส่งผ่านสัญญาณประสาทผ่านทางเส้นประสาท pudendal เพื่อควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะภายนอก ซึ่งเมื่อถูกกระตุ้นผ่าน somatic pathway สัญญาณประสาทจะส่งผ่านทางเส้นประสาท pudendal และมีการหลั่งสารสื่อประสาท acetylcholine ออกมาและจับกับ nicotinic receptor ที่อยู่บริเวณกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะส่วนนอก ส่งผลให้กล้ามเนื้อเกิดการหดตัวเพื่อปิดท่อปัสสาวะ8, 10 ดังแสดงในรูปที่ 1

รูปที่ 1 ระบบประสาทที่ควบคุมการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง ที่มา: ดัดแปลงมาจาก Fowler CJ, Griffiths D, de Groat WC. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci. 2008;9(6):453-66.8
คำย่อ: Ach; Acetylcholine, NA; Noradenaline, M3; Muscarinic 3 receptor, B3; Beta 3 adrenergic receptor, α; alpha adrenergic receptors

การรับรู้ความรู้สึกของกระเพาะปัสสาวะ

เมื่อกระเพาะปัสสาวะขยายตัวจะมีการส่งสัญญาณประสาทรับความรู้สึกไปยังไขสันหลังผ่านทาง เส้นประสาท pelvic และ เส้นประสาท hypogastric ในขณะที่สัญญาณประสาทจากบริเวณคอของกระเพาะปัสสาวะ(bladder neck) และท่อปัสสาวะ (urethra) จะถูกส่งผ่านทางเส้นประสาท pudendal และ เส้นประสาท hypogastric ส่วนประกอบของเส้นประสาทรับความรู้สึก (afferent nerve) เหล่านี้ประกอบไปด้วยแกนแอกซอนแบบมีปลอกหุ้ม (myelinated; Aδ-fibres) และแบบไม่มีปลอกหุ้ม (unmyelinated; C-fibres) ตัวเซลล์ของเส้นใยประสาท Aδ และ C ตั้งอยู่ใน dorsal root ganglia ที่ระดับไขสันหลัง S2–S4 และ T11–L2 โดยปลายเส้นประสาทเหล่านี้จะมีการเชื่อมต่อกับ interneurons ซึ่งมีบทบาทใน spinal reflexes และ spinal-tract neurons ที่ส่งสัญญาณไปยังศูนย์ควบคุมที่ระดับสูงขึ้นในสมอง

  • เส้นประสาทชนิด Aδ-fibres: ทำหน้าที่ตอบสนองต่อการขยายตัว และการหดตัวของกระเพาะปัสสาวะ ทำให้เกิดการส่งสัญญาณช่วงกักเก็บปัสสาวะได้
  • เส้นประสาทชนิด C-fibres: ไม่ตอบสนองต่อการขยายตัวหรือหดตัวในช่วงการกักเก็บปัสสาวะในสภาวะปกติ แต่จะตอบสนองต่อสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตราย เช่น การระคายเคืองจากสารเคมี หรือความเย็น8

กลไกการกักเก็บปัสสาวะและการปัสสาวะ

ในช่วงการกักเก็บปัสสาวะจะถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติภายในไขสันหลังเป็นหลัก ในขณะที่ช่วงการขับถ่ายปัสสาวะจะถูกควบคุมและสั่งการจะระบบประสาทส่วนกลางจากสมอง ดังนี้

  1. ช่วงกักเก็บปัสสาวะ (Storage phase)

ในระหว่างการกักเก็บปัสสาวะ การขยายตัวของกระเพาะปัสสาวะจะทำให้เกิดการส่งสัญญาณประสาทขาเข้าผ่านเส้นประสาทรับความรู้สึกทำให้เกิด

  • การกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกทำให้มีการส่งสัญญาณผ่านเส้นประสาท hypogastric และเกิดการกระตุ้นตัวรับ α-adrenergic receptors บริเวณกระเพาะปัสสาวะส่วนฐานและท่อปัสสาวะทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะภายใน (internal urethral sphincter) และตัวรับ β-adrenergic receptors บริเวณกระเพาะปัสสาวะทำให้กล้ามเนื้อ detrusor เกิดการคลายตัวเพื่อกักเก็บปัสสาวะ
  • การยับยั้งการทำงานของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก โดยส่งสัญญาณประสาทมาตามเส้นประสาท pelvic ทำให้เกิดการยับยั้งตัวรับ muscarinic receptor ที่กล้ามเนื้อ detrusor ทำให้ไม่เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อในระหว่างการกักเก็บปัสสาวะ
  • การกระตุ้นการทำงานของระบบประสาทโซมาติกผ่านเส้นประสาท pudendal ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะภายนอก (external urethral sphincter)

โดยการตอบสนองเหล่านี้เกิดขึ้นผ่านทาง spinal reflex pathways และถูกเรียกว่า guarding reflexes ซึ่งทำหน้าที่ส่งเสริมการกลั้นปัสสาวะ (continence) นอกจากนี้ ยังมีสมมติฐานว่าบริเวณหนึ่งของสมองส่วนพอนส์ส่วนบน (rostral pons) ซึ่งเรียกว่า pontine storage center อาจมีบทบาทในการเพิ่มการทำงานของกล้ามเนื้อลายบริเวณหูรูดท่อปัสสาวะ (striated urethral sphincter) เพื่อช่วยเสริมการกักเก็บปัสสาวะ ดังเสดงในรูปที่2 8, 10

  1. ช่วงปัสสาวะ (Voiding phase)

เมื่อมีน้ำปัสสาวะมากขึ้นจนถึงระดับนึงจะมีการส่งสัญญาณจาก detrusor muscle ผ่านทาง เส้นประสาทรับความรู้สึก(afferent neuron) ซึ่งอยู่ภายในเส้นประสาท pelvic ไปที่ sacral spinal cord เกิดการกระตุ้น spinobulbospinal reflex pathways และส่งสัญญาณประสาทไปต่อโดยอาจผ่าน periaqueductal gray ก่อนไปถึง pontine micturition center และส่งสัญญาณลงมาทำให้เกิด

  • การกระตุ้นระบบประสาทพาราซิมพาเทติก โดยส่งผ่านลงมาทางเส้นประสาท hypogastric ทำให้เกิดการกระตุ้นตัวรับ muscarinic และเกิดการหดตัวเของกล้ามเนื้อ detrusor เพื่อบีบไล่น้ำปัสสาวะออกมา
  • การยับยั้งระบบประสาทซิมพาเทติก ที่ α-adrenergic receptors ทำให้เกิดการคลายตัวของกล้ามเนื้อหูดรูดท่อปัสสาวะภายใน (internal urethral sphincter) และที่ β-adrenergic receptors ทำให้กล้ามเนื้อ detrusor เกิดการหดตัว
  • การยับยั้งการทำงานของระบบประสาทโซมาติกซึ่งควบคุมภายใต้อำนาจจิตใจโดยส่งสัญญาณผ่านเส้นประสาท pudendal ทำให้เกิดการคลายของกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะภายนอก (external urethral sphincter) เมื่ออยู่ในสิ่งแวดล้อมที่พร้อมปัสสาวะ8, 10

ดังเสดงในรูปที่ 2

รูปที่2 กลไกการกักเก็บปัสสาวะ และการปัสสาวะ ที่มา: ดัดแปลงจาก Fowler CJ, Griffiths D, de Groat WC. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci. 2008;9(6):453-66.8
คำย่อ: PAG; pontine aqueductal gray

ทฤษฎีเกี่ยวกับสาเหตุของภาวะกระเพาะปัสสาวะไวเกิน

ภาวะกระเพาะปัสสาวะไวเกินเป็นความผิดปกติที่ซับซ้อนซึ่งยังไม่ทราบสาเหตุที่แน่ชัด อย่างไรก็ตามมีหลายทฤษฎีพยายามอธิบายถึงกลไกที่อาจนำไปสู่ภาวะดังกล่าวโดยแต่ละทฤษฎีมีรายละเอียดดังนี้

  1. ทฤษฎีทางกล้ามเนื้อ (myogenic theory)
    ทฤษฎีนี้อธิบายว่า ภาวะการหดรัดตัวที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อ detrusor ในกระเพาะปัสสาวะเป็นสาเหตุหลักของภาวะกระเพาะปัสสาวะไวเกิน โดยมีสมมติฐานว่าเมื่อเส้นประสาทที่มาเลี้ยงกล้ามเนื้อ detrusor ถูกทำลายหรือมีความผิดปกติ จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติการนำสัญญาณของกล้ามเนื้อ detrusor เอง ส่งผลให้กล้ามเนื้อเกิดการหดรัดตัวที่ผิดปกติและไวต่อสิ่งกระตุ้นมากขึ้น แม้ในสภาวะที่กระเพาะปัสสาวะยังไม่เต็ม13
  2. ทฤษฎีทางระบบประสาท (neurogenic theory)
     ทฤษฎีนี้กล่าวถึงความผิดปกติของระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ ซึ่งสามารถเกิดได้ทั้งในระบบประสาทส่วนกลาง (central nervous system) และระบบประสาทส่วนปลาย (peripheral nervous system) ตัวอย่างของภาวะที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎีนี้ ได้แก่ โรคหลอดเลือดสมอง (stroke), โรคพาร์กินสัน และ การบาดเจ็บไขสันหลัง (spinal cord injury) 14

    1. ระบบประสาทส่วนกลาง: ความเสียหายต่อบริเวณสมองส่วนที่ควบคุมการขับถ่าย เช่น pontine micturition center หรือ cerebral micturition center อาจทำให้การยับยั้งการหดรัดตัวของกล้ามเนื้อ detrusor ผิดปกติ ส่งผลให้เกิดการหดตัวโดยไม่สามารถควบคุมได้15
    2. ระบบประสาทส่วนปลาย: ความเสียหายต่อเส้นประสาทที่นำสัญญาณจากกระเพาะปัสสาวะ เช่น เส้นประสาท pelvic nerve หรือ hypogastric nerve ทำให้การรับรู้ความรู้สึกของการบรรจุปัสสาวะผิดปกติ หรือเกิดการส่งสัญญาณที่กระตุ้นกล้ามเนื้อ detrusor มากเกินไป15
  3. ปัจจัยจากเยื่อบุกระเพาะปัสสาวะ (urotheliogenic factor)

ทฤษฎีนี้เน้นถึงบทบาทของ เยื่อบุกระเพาะปัสสาวะ (urothelium) ซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวรับรู้ความดันและสิ่งกระตุ้นจากการบรรจุปัสสาวะ เมื่อชั้นเยื่อบุกระเพาะปัสสาวะเกิดความเสียหายหรือการบาดเจ็บ เช่น การติดเชื้อเรื้อรัง การอักเสบ หรือการระคายเคืองจากสารเคมีบางชนิด จะส่งผลให้มีการหลั่งสารสื่อประสาทหรือสารอักเสบเพิ่มขึ้น เช่น ATP หรือสาร prostaglandins ซึ่งทำให้กล้ามเนื้อ detrusor ไวต่อการกระตุ้นมากกว่าปกติ16

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกินอาศัยลักษณะอาการทางคลินิกเป็นหลัก โดยผู้ป่วยมักมีอาการปัสสาวะเร่งรีบ ปัสสาวะบ่อยในช่วงกลางวันและกลางคืน และอาจมีอาการปัสสาวะเล็ดกลั้นไม่อยู่ร่วมด้วยหรือไม่ก็ได้ การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้จากการซักประวัติและการตรวจร่างกายอย่างละเอียด

การซักประวัติ โดยการซักประวัติเพื่อการวินิจฉัยควรรวบรวมข้อมูลประเด็นสำคัญดังนี้17, 18

  • อาการผิดปกติในช่วงการกักเก็บปัสสาวะ เช่น ปัสสาวะเร่งรีบ ปัสสาวะบ่อยตอนกลางวันและกลางคืน กลั้นปัสสาวะไม่อยู่เมื่อมีปัสสาวะเร่งรีบ
  • ความรุนแรงของอาการ เช่น จำนวนผ้าอ้อมหรือแผ่นรองซับน้ำปัสสาวะที่ใช้ต่อวัน ความถี่ในการเปลี่ยนเสื้อผ้า
  • ระยะเวลาที่เริ่มมีอาการ
  • ปริมาณและชนิดของน้ำหรือเครื่องดื่มที่บริโภค เช่น กาแฟ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์
  • ผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต เช่น การดำเนินชีวิตประจำวันและการนอนหลับ
  • โรคประจำตัว เช่น โรคทางระบบประสาท ได้แก่ Parkinson’s disease, multiple sclerosis, stroke, spinal cord injury, myelodysplasia โรคหลอดเลือดในสมอง หรือโรคเบาหวาน
  • ประวัติการผ่าตัดในอุ้งเชิงกราน เช่น การผ่าตัดมดลูกหรือทางเดินปัสสาวะ
  • ประวัติทางสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา เช่น การตั้งครรภ์ การคลอดบุตร
  • ประวัติการใช้ยา เช่น ยากลุ่ม anticholinergics, ยาขับปัสสาวะ (diuretics), ยากลุ่ม alpha- และ beta-adrenergic agonist/antagonist, ยากลุ่ม calcium channel blockers, ยากลุ่ม antiparkinsonians, ยารักษาภาวะซึมเศร้า (antidepressants), ยากลุ่ม antipsychotics, ยากลุ่ม opiates และยากลุ่ม sedatives19

การตรวจร่างกาย

การตรวจร่างกายมีความสำคัญอย่างยิ่งในการประเมินภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกินโดยการตรวจควรครอบคลุมประเด็นสำคัญดังนี้

  1. การตรวจร่างกายทั่วไป
    • ประเมินสภาพทางจิตใจ (mental status) เพื่อคัดกรองภาวะทางระบบประสาทหรือจิตเวชที่อาจเกี่ยวข้อง
  2. การตรวจช่องท้อง
    • ประเมินการมีก้อนในอุ้งเชิงกรานที่อาจกดกระเพาะปัสสาวะ หรือการโป่งพองของกระเพาะปัสสาวะ(bladder fullness)
  3. การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด
    • ตรวจหาอาการของภาวะน้ำเกินหรือการบวมน้ำ ซึ่งอาจสัมพันธ์กับภาวะปัสสาวะบ่อยในช่วงกลางคืน
  4. การประเมินการเคลื่อนไหว
    • ตรวจสอบความสามารถในการเคลื่อนไหว ว่ามีข้อจำกัดหรืออุปสรรคในการเดินไปเข้าห้องน้ำหรือไม่
  5. การตรวจภายในอุ้งเชิงกราน
    • ตรวจภาวะอุ้งเชิงกรานหย่อน (pelvic organ prolapse)
    • ทดสอบ stress test เพื่อประเมินการปัสสาวะเล็ดขณะมีแรงดันในช่องท้อง
    • ประเมินความบกพร่องของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน
  6. การตรวจระบบประสาท
    • ประเมินความรู้สึกบริเวณฝีเย็บและอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก (perineal sensation) ด้วยวิธี pin prick และ light touch
    • ตรวจ bulbocavernosus reflex เพื่อประเมินการตอบสนองของระบบประสาทส่วนปลาย

การซักประวัติและตรวจร่างกายอย่างละเอียดในทุกมิติดังกล่าวช่วยให้แพทย์สามารถวินิจฉัยภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบได้อย่างถูกต้องและแยกโรคที่มีอาการคล้ายคลึงกันออกไปได้อย่างมีประสิทธิภาพ

การตรวจสืบค้นเพิ่มเติม

  1. การตรวจปัสสาวะและการเพาะเชื้อน้ำปัสสาวะ10
    • ใช้เพื่อตัดสาเหตุจากการติดเชื้อในทางเดินปัสสาวะ ซึ่งอาจแสดงอาการคล้ายคลึงกับภาวะ กระเพาะปัสสาวะบีบตัวไว
  2. การจดบันทึกการปัสสาวะ (voiding diary) 10, 20
    • โดยจดบันทึกข้อมูลดังต่อไปนี้
      • ปริมาณน้ำที่ดื่มและชนิดของเครื่องดื่ม
      • จำนวนครั้งของการปัสสาวะในแต่ละวัน
      • ปริมาณปัสสาวะในแต่ละครั้ง
      • อาการผิดปกติ เช่น อาการปวดปัสสาวะรีบเร่ง (urgency) หรือ ปัสสาวะเล็ดราด (incontinence)
    • บันทึกข้อมูลต่อเนื่องตลอด 24 ชั่วโมง เป็นระยะเวลาอย่างน้อย 3 วัน
    • เป็นเครื่องมือที่ช่วยประเมินความรุนแรงของอาการและใช้เปรียบเทียบอาการก่อนและหลังการรักษา
  3. การวัดปริมาณปัสสาวะที่เหลือค้างหลังปัสสาวะ (postvoid residual volume: PVR)10
    • ประเมินภายใน 30 นาทีหลังการปัสสาวะ
    • วิธีการตรวจ
      • การสวนปัสสาวะเพื่อวัดปริมาณโดยตรง
      • การใช้เครื่อง bladder scan หรือ transabdominal ultrasound วัดความกว้าง ความยาวและความลึกของกระเพาะปัสสาวะแล้วนำไปคำนวณด้วยสูตร: 0.7×กว้าง(เซนติเมตร)×ลึก(เซนติเมตร)×สูง(เซนติเมตร) ได้ผลออกมาเป็นหน่วยมิลลิลิตร ทั้งนี้ไม่มีตัวเลขที่แน่นอนสำหรับปริมาณน้ำปัสสาวะเหลือค้างที่ปกติ การศึกษาที่ทำการวัดทันทีหลังปัสสาวะโดยอัลตราซาวด์ทางช่องคลอดแนะนำให้ใช้จุดตัดที่ 30 มิลลิลิตร ส่วนการศึกษาที่วัด 10 นาทีหลังปัสสาวะโดยทำการสวนใช้จุดตัดที่ 50 มิลลิลิตร หรือ 100 มิลลิลิตร และหากเกิน 150 มิลลิลิตรจะถูกแปลผลว่ามีปริมาณมากผิดปกติ
  4. การตรวจปัสสาวะพลศาสตร์ (urodynamics study)21 ไม่จำเป็นต้องดำเนินการในผู้ป่วยทุกรายที่สงสัยภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน โดยอาจพิจารณาดำเนินการส่งตรวจในกรณีดังต่อไปนี้
    • ไม่สามารถวินิจฉัยชนิดของภาวะปัสสาวะเล็ด (incontinence) ได้อย่างชัดเจน
      เช่น กรณีที่อาการไม่สามารถจำแนกได้ระหว่างภาวะปัสสาวะเล็ดราดกลั้นไม่อยู่ (urgency urinary incontinence) และปัสสาวะเล็ดขณะออกแรง (stress urinary incontinence)
    • กรณีภาวะภาวะปัสสาวะเล็ดราดกลั้นไม่อยู่ที่ได้รับการรักษาด้วยยาในกลุ่ม anticholinergic แล้วอาการยังคงไม่ดีขึ้น
    • สงสัยภาวะปัสสาวะไม่ออกเรื้อรังร่วมกับภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่เมื่อกระเพาะปัสสาวะล้น (chronic retention with overflow incontinence)
    • มีภาวะทางระบบประสาท (neurogenic disorder) ร่วมด้วย เช่น โรคหลอดเลือดสมอง (stroke) โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (multiple sclerosis) หรือการบาดเจ็บไขสันหลัง (spinal cord injury)
    • มีประวัติการผ่าตัดรักษาภาวะปัสสาวะเล็ดขณะออกแรง และเกิดอาการซ้ำภายหลังการรักษา

การตรวจปัสสาวะพลศาสตร์ มีบทบาทสำคัญในการประเมินการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ กล้ามเนื้อหูรูด และระบบทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง โดยเฉพาะในกรณีที่มีความซับซ้อนหรือไม่สามารถวินิจฉัยได้แน่ชัด เพื่อช่วยในการวางแผนการรักษาที่เหมาะสมและมีประสิทธิภาพ

การรักษาภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน

1.การรักษาแบบประคับประคอง (conservative treatment)10, 22, 23

  • การปรับเปลี่ยนพฤติกรรมชีวิต (lifestyle modification)
    • งดการดื่มกาแฟและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ หยุดสูบบุหรี่
    • ออกกำลังกาย ลดน้ำหนักหากมีน้ำหนักเกินเกณฑ์มาตราฐาน
    • ควบคุมการดื่มน้ำให้อยู่ในปริมาณที่เหมาะสม 1.5-2 ลิตรต่อวัน โดยปรับตามขนาดร่างกาย ระดับกิจกรรม และสภาพภูมิอากาศ24
  • การบริหารกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน (pelvic floor muscle training; PFMT หรือ Kegel exercise)

โดยให้ผู้ป่วยฝึกขมิบกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานค้างไว้เป็นระยะเวลา 3 วินาที ปฏิบัติ 10-15 ครั้งต่อ 1ชุด และฝึกขมิบ 3 ชุดต่อวัน ทั้งนี้ไม่ควรฝึกขมิบช่วงเข้าห้องน้ำเนื่องจากอาจนำไปสู่ปัญหาการปัสสาวะ (voiding dysfunction) ได้ การฝึกออกกำลังกายอุ้งเชิงกรานอาจพิจารณาทำร่วมกับเครื่องมือช่วย biofeedback เพื่อให้ผู้ป่วยได้ทราบว่าตนเองขมิบได้ถูกวิธีหรือไม่ ทั้งนี้การบริหารกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานมีบทบาทสำคัญในการรักษาภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกินดังนี้

    • เสริมสร้างกล้ามเนื้อที่ช่วยควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ10
      PFMT ช่วยเสริมสร้างความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ levator ani ซึ่งรวมถึงกล้ามเนื้อ puborectalis กล้ามเนื้อ pubococcygeus และกล้ามเนื้อ iliococcygeus ซึ่งเป็นกล้ามเนื้อที่สำคัญในการพยุงอวัยวะในอุ้งเชิงกรานและควบคุมการกลั้นปัสสาวะ25
    • ช่วยเพิ่มความเข็งเรงและพยุงอวัยวะในอุ้งเชิงกรานในภาวะพัก การหดตัวของกล้ามเนื้อเหล่านี้ในภาวะพัก (sustained resting tone) มีบทบาทสำคัญในการพยุงอวัยวะในอุ้งเชิงกรานและเป็นปัจจัยสำคัญสำหรับการควบคุมการกลั้นปัสสาวะ25
    • ส่งเสริมการทำงานประสานกันระหว่างกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานกับกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะ โดยการหดตัวของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานสามารถลดแรงดันที่เกิดจากการบีบตัวของกล้ามเนื้อกระเพาะปัสสาวะเกินปกติ (detrusor overactivity) ได้โดยตรง26
  • การฝึกกระเพาะปัสสาวะ (bladder training) พิจารณาเป็นการรักษาเรก เป้าหมายเพื่อลดความถี่ในการปัสสาวะ และช่วยในการฝึกควบคุมการปัสสาวะให้อยู่ภายใต้อำนาจจิตใจ โดยผู้ป่วยจะถูกจำกัดไม่ให้ทานเครื่องดื่มในปริมาณที่มากเกินไป และใช้วิธีการจับเวลาก่อนไปเข้าห้องน้ำ เช่นให้การเข้าห้องน้ำแต่ละครั้งห่างกันอย่างน้อยทุก 2 ชั่วโมง โดยหากผู้ป่วยมีอาการปวดปัสสาวะขึ้นมาก่อนเวลา จะให้ผู้ป่วยพยายามกลั้นให้ได้ยาวที่สุดเพื่อให้ไปถึงเวลาที่ตั้งเป้าหมายไว้ และเมื่อเข้าห้องน้ำผู้ป่วยจะถูกแนะนำให้ใช้เทคนิค double void กล่าวคือจะให้ผู้ป่วยปัสสาวะตามปกติจนกระทั้งน้ำปัสสาวะหยุดไหล ผู้ป่วยจะต้องพยายามเบ่งซ้ำเป็นครั้งที่สองเพื่อขับปัสสาวะที่เหลือออกมา และหากประสบความสำเร็จก็จะค่อยๆเพิ่มเวลาเข้าไปอีก 15 นาทีในทุก ๆ สัปดาห์ โดยโปรแกรมนี้จะใช้เวลาฝึกอย่างน้อย 6 สัปดาห์ 10
  • การฝึกผ่อนคลายและยับยั้งอาการปวดปัสสาวะรีบเร่ง (relaxation and urgency suppression) ผู้ป่วยจะถูกฝึกให้หันเหความสนใจเมื่อมีอาการปวดปัสสาวะมาก โดยใช้เทคนิคหันเหความสนใจไปทำกิจกรรมอื่นไม่ว่าจะเป็นการหายใจลึก ๆ การร้องเพลงเบา ๆ หรือทำกิจกรรมอื่น ๆ ที่ผู้ป่วยจะมีสมาธิตั้งใจกับสิ่งนั้นร่วมกับให้ผู้ป่วยขมิบกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน และอยู่ในท่างอเข่าและข้อเท้าหรือนั่งบนเก้าอี้ 10
  • Percutaneous tibial nerve stimulation ได้รับการอนุมัติโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา สำหรับการรักษาภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไว โดยการฝังเข็ม electrode ลงไป 60 องศา บริเวณข้อเท้า เหนือต่อตาตุ่มด้านในและหลังต่อกระดูก tibia ตัวเข็มจะเชื่อมต่อกับเครื่องกระตุ้น โดยรักษาครั้งละ 30 นาที สัปดาห์ละครั้ง เป็นระยะเวลา 12 สัปดาห์22

2. การรักษาโดยการใช้ยา

  • ยากลุ่ม anticholinergic drug

ยากลุ่มนี้ออกฤทธิ์โดยการยับยั้งตัวรับ muscarinic receptors ซึ่งช่วยลดการหดตัวของกล้ามเนื้อ detrusor ในกระเพาะปัสสาวะ ส่งผลให้สามารถควบคุมและลดอาการของภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน ได้อย่างมีประสิทธิภาพ แต่ควรระมัดระวังในการใช้ในผู้ป่วยที่มีปัญหาด้านความจำ โรคหลงลืม โรคความจำเสื่อม หรือ Alzheimer’s disease เนื่องจากยากลุ่มนี้อาจส่งผลต่อระบบประสาทส่วนกลางและทำให้เกิดอาการหลงลืมได้ 22 โดยเฉพาะ oxybutynin ซึ่งมีความสามารถในการผ่าน blood-brain barrier (BBB) ได้ดี จึงมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดปัญหาด้านความจำ 27, 28เช่นเดียวกับยา tolterodine ที่แม้จะมีความสามารถในการผ่าน BBB น้อยกว่า oxybutynin แต่เนื่องจากลักษณะการออกฤทธิ์ที่ไม่จำเพาะเจาะจง ทำให้สามารถกระตุ้นตัวรับ muscarinic (M1) receptor ในสมองได้ ซึ่งส่งผลให้ยังคงมีความเสี่ยงต่อปัญหาด้านความจำเช่นกัน 27, 28สำหรับยา solifenacin ซึ่งมีความจำเพาะเจาะจงต่อ muscarinic (M3) receptor มากกว่า M1 receptor และผ่าน BBB ได้น้อยกว่า oxybutynin จึงอาจไม่ก่อให้เกิดปัญหาด้านความจำในผู้ป่วยที่ปกติ28 อย่างไรก็ตามการใช้ยานี้ในขนาดสูงหรือต่อเนื่องเป็นระยะเวลานานยังต้องระมัดระวังโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีปัญหาด้านความจำ โดยจากการศึกษาพบว่าความเสี่ยงต่อปัญหาด้านความจำจะเพิ่มขึ้นตามขนาดและระยะเวลาที่ใช้ยา (cumulative use)27

สำหรับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อปัญหาด้านความจำ ควรเลือกใช้ยาที่มีการแพร่กระจายเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางต่ำ เช่น trospium chloride หรือ darifenacin ซึ่งมีโอกาสเกิดผลข้างเคียงต่อระบบประสาทส่วนกลางต่ำกว่า ส่วน fesoterodine ซึ่งเป็นยาในกลุ่ม anticholinergic รุ่นใหม่ มีความสามารถในการผ่าน BBB น้อยกว่า tolterodine และมีแนวโน้มไม่ส่งผลกระทบต่อปัญหาด้านความจำ อย่างไรก็ตามข้อมูลผลกระทบในระยะยาวของยานี้ยังมีจำกัด ดังนั้น การใช้ยาในผู้ป่วยกลุ่มที่มีความเสี่ยงต่อปัญหาด้านความจำควรมีการติดตามอย่างใกล้ชิด27, 28

    • ผลข้างเคียง 22
      • อาการปากแห้ง คอแห้ง
      • เวียนศีรษะ ใจสั่น
      • ท้องผูก คลื่นไส้ อาเจียน
      • ปัสสาวะไม่ออก
    • ข้อห้ามใช้ ยากลุ่มนี้ไม่ควรใช้ในผู้ป่วยที่มีภาวะดังต่อไปนี้ 22
      • ภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดจังหวะที่ควบคุมไม่ได้ (uncontrolled tachyarrhythmias)
      • โรคกล้ามเนื้ออ่อนแรง (Myasthenia gravis)
      • โรคต้อหินชนิดปิดมุมเฉียบพลัน (acute angle-closure glaucoma)
      • ภาวะปัสสาวะไม่ออก (urinary retention)

ตารางที่ 1 แสดงตัวอย่างยากลุ่ม anticholinergic drug

ชื่อยาสามัญ/ชื่อการค้า ขนาดยา
Oxybutynin chloride/ Ditropan

Oxybutynin chloride extended release/ Ditropan XL

 2.5-5 มิลลิกรัม รับประทาน วันละ 3-4 ครั้ง

5, 10 หรือ 15 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
Tolterodine tartrate/ Destrol

Tolterodine tartrate long acting/ Destrol LA

 1-2 มิลลิกรัม รับประทาน วันละ 2 ครั้ง

4 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
Fesoterodine fumarate/ Toviaz 4 หรือ 8 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
Trospium chloride/ Sanctura

Trospium chloride extended release/ Santura XR

 20 มิลลิกรัม รับประทานวันละ 2 ครั้ง

60 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
Solifenacin succinate/ Vesicare 5-20 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
Derifenacin/ Enablex 7.5-15 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง
  • ยากลุ่ม beta-3 adrenergic agonist drug

ยา mirabegron 22 และ ยา vibegron 29เป็นยาเพียงสองตัวในกลุ่มนี้ที่ได้รับการอนุมัติจากองค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา ให้ใช้ในการรักษาภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกินโดยตัวยาจะออกฤทธิ์กระตุ้นส่งเสริมกับตัวรับ beta-3 receptor ที่อยู่บริเวณกล้ามเนื้อ detrusor ให้เกิดการคลายตัวผ่านระบบประสาทซิมพาเทติก 22

ขนาดยา

      • Mirabegron 25-50 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง 22, 29
      • Vibegron 75 มิลลิกรัม รับประทานวันละครั้ง 29

ผลข้างเคียง 22

      • ปวดศีรษะ แสบร้อนท้อง น้ำมูกไหล
      • ปัสสาวะไม่ออก (urinary retention)
      • ความดันโลหิตสูง (พบในกลุ่ม Mirabegron เป็นหลัก)

ข้อบ่งห้ามและข้อระวังในการใช้ 22

      • ภาวะความดันโลหิตสูงที่ควบคุมไม่ได้ ยาอาจทำให้ความดันโลหิตเพิ่มสูงขึ้น
      • การทำงานของไตและตับผิดปกติ เช่น ภาวะตับวาย ไตวาย
      • ภาวะปัสสาวะไม่ออก (urinary retention)

3. การรักษาโดยการทำหัตถการ

    1. การฉีด Botulinum

เป็นการฉีดสาร onabotulinumtoxin A ออกฤทธิ์ยับยั้งการปล่อยสารสื่อประสาท acetylcholine บริเวณ presynaptic ของระบบประสาทพาราซิมพาเทติก ทำให้กล้ามเนื้อ detrusor ลดการหดตัว โดยส่องกล้องเข้าไปในกระเพาะปัสสาวะแล้วทำการฉีดยาเข้ากล้ามเนื้อ detrusor จำนวน 20 จุด หลีกเลี่ยงบริเวณ trigone โดยตัวยาจะออกฤทธิ์อยู่ได้ประมาณ 6 เดือนถึง 2 ปี โดยร้อยละ 50 ของผู้ป่วยจำเป็นต้องได้รับการฉีดอีกครั้งที่ 1 ปี 10, 22, 30

    1. Sacral nerve root stimulation (neuromodulation)

ได้รับการอนุมัติโดยองค์การอาหารและยาสหรัฐอเมริกา สำหรับการรักษาภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาวิธีอื่น (refractory overactive bladder) โดยใช้กระแสไฟฟ้าขนาดเล็กกระตุ้นที่เส้นประสาทระดับกระเบนเหน็บ (sacral nerves) โดยเฉพาะที่รากเส้นประสาทระดับ S3 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการควบคุมการทำงานของกระเพาะปัสสาวะ ช่วยทำให้ลดการหดตัวของกล้ามเนื้อ detrusor ภายในกระเพาะปัสสาวะลง 10, 22

    1. Augmentation cystoplasty

เป็นการผ่าตัดขยายกระเพาะปัสสาวะที่มุ่งลดการบีบตัวและลดแรงดันภายในกระเพาะปัสสาวะ โดยถือเป็นทางเลือกสุดท้ายในกรณีที่ผู้ป่วยมีภาวะกระเพาะปัสสาวะบีบตัวไวเกิน หรือกล้ามเนื้อ detrusor หดตัวมากเกินเรื้อรัง ซึ่งส่งผลกระทบต่อคุณภาพชีวิตอย่างรุนแรงและไม่ตอบสนองต่อการรักษาแบบอื่น ๆ วิธีการผ่าตัดนี้มักใช้ส่วนของลำไส้ในการเพิ่มขนาดกระเพาะปัสสาวะ (augmentation cystoplasty) หรือในบางกรณีอาจใช้วิธีการสร้างทางระบายปัสสาวะใหม่ (urinary diversion) 22, 31

เอกสารอ้างอิง

  1. Offermans MP, Du Moulin MF, Hamers JP, Dassen T, Halfens RJ. Prevalence of urinary incontinence and associated risk factors in nursing home residents: a systematic review. Neurourol Urodyn. 2009;28(4):288-94.
  2. Rortveit G, Hannestad YS, Daltveit AK, Hunskaar S. Age- and type-dependent effects of parity on urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Obstet Gynecol. 2001;98(6):1004-10.
  3. Coyne KS, Sexton CC, Irwin DE, Kopp ZS, Kelleher CJ, Milsom I. The impact of overactive bladder, incontinence and other lower urinary tract symptoms on quality of life, work productivity, sexuality and emotional well-being in men and women: results from the EPIC study. BJU Int. 2008;101(11):1388-95.
  4. Ratner ES, Erekson EA, Minkin MJ, Foran-Tuller KA. Sexual satisfaction in the elderly female population: A special focus on women with gynecologic pathology. Maturitas. 2011;70(3):210-5.
  5. Yip SK, Cardozo L. Psychological morbidity and female urinary incontinence. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007;21(2):321-9.
  6. Coyne KS, Wein AJ, Tubaro A, Sexton CC, Thompson CL, Kopp ZS, et al. The burden of lower urinary tract symptoms: evaluating the effect of LUTS on health-related quality of life, anxiety and depression: EpiLUTS. BJU Int. 2009;103 Suppl 3:4-11.
  7. Barber MD, Visco AG, Wyman JF, Fantl JA, Bump RC. Sexual function in women with urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Obstetrics & Gynecology. 2002;99(2):281-9.
  8. Fowler CJ, Griffiths D, de Groat WC. The neural control of micturition. Nat Rev Neurosci. 2008;9(6):453-66.
  9. Brown JS, Vittinghoff E, Wyman JF, Stone KL, Nevitt MC, Ensrud KE, et al. Urinary incontinence: does it increase risk for falls and fractures? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. J Am Geriatr Soc. 2000;48(7):721-5.
  10. Minassian VA G. Berek & Novak’s Gynecology. Lower Urinart Tract. 16 ed. Philadelphia,USA: Lippincott Williams&Wilkins; 2020. p. 1658-741.
  11. Daneshgari F, Moore C. Advancing the understanding of pathophysiological rationale for the treatment of stress urinary incontinence in women: the ‘trampoline theory’. BJU Int. 2006;98 Suppl 1:8-14; discussion 5-6.
  12. DeLancey JO. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol. 1994;170(6):1713-20; discussion 20-3.
  13. Brading AF. A myogenic basis for the overactive bladder. Urology. 1997;50(6A Suppl):57-67; discussion 8-73.
  14. de Groat WC. A neurologic basis for the overactive bladder. Urology. 1997;50(6A Suppl):36-52; discussion 3-6.
  15. (Chair) BB. EAU Guidelines on Neuro-Urology. April 2024.
  16. Meng E, Lin W-Y, Lee W-C, Chuang Y-C. Pathophysiology of Overactive Bladder. LUTS: Lower Urinary Tract Symptoms. 2012;4(s1):48-55.
  17. Holroyd-Leduc JM, Tannenbaum C, Thorpe KE, Straus SE. What type of urinary incontinence does this woman have? Jama. 2008;299(12):1446-56.
  18. Lightner DJ, Gomelsky A, Souter L, Vasavada SP. Diagnosis and Treatment of Overactive Bladder (Non-Neurogenic) in Adults: AUA/SUFU Guideline Amendment 2019. J Urol. 2019;202(3):558-63.
  19. Bissada NK, Finkbeiner AE. Urologic manifestations of drug therapy. Urol Clin North Am. 1988;15(4):725-36.
  20. Dmochowski RR, Sanders SW, Appell RA, Nitti VW, Davila GW. Bladder-health diaries: an assessment of 3-day vs 7-day entries. BJU Int. 2005;96(7):1049-54.
  21. Kobashi KC, Albo ME, Dmochowski RR, Ginsberg DA, Goldman HB, Gomelsky A, et al. Surgical Treatment of Female Stress Urinary Incontinence: AUA/SUFU Guideline. J Urol. 2017;198(4):875-83.
  22. (Chair) CKH. EAU Guidelines on Management of Non-Neurogenic Female Lower Urinary Tract Symptoms
  23. . March2023.
  24.  Anne P. Cameron MDEC, MD; Elodi J. Dielubanza, MD. The AUA/SUFU Guideline on the Diagnosis and Treatment of Idiopathic Overactive Bladder (2024). April 2024.
  25. Wyman JF, Burgio KL, Newman DK. Practical aspects of lifestyle modifications and behavioural interventions in the treatment of overactive bladder and urgency urinary incontinence. Int J Clin Pract. 2009;63(8):1177-91.
  26. Cho ST, Kim KH. Pelvic floor muscle exercise and training for coping with urinary incontinence. J Exerc Rehabil. 2021;17(6):379-87.
  27. Lúcio A, Lourenço CB, Damasceno BP, de Moraes Lopes MHB, Dʼancona CAL. The Effect of Pelvic Floor Muscle Contraction on Detrusor Overactivity Pressure in Neurogenic and Nonneurogenic Women During Urodynamic Study: A Cross-Sectional Study. Am J Phys Med Rehabil. 2019;98(4):275-9.
  28. Iyen B, Coupland C, Bell BG, Ashcroft DM, Orrell MW, Bishara D, et al. Risk of dementia associated with anticholinergic drugs for overactive bladder in adults aged ≥55 years: nested case-control study. BMJ Med. 2024;3(1):e000799.
  29. Welk B, McClure JA. The Impact of Anticholinergic Use for Overactive Bladder on Cognitive Changes in Adults with Normal Cognition, Mild Cognitive Impairment, or Dementia. Eur Urol Open Sci. 2022;46:22-9. Administration USFaD. Gemtesa (vibegron) FDA Approved Label: Center for Drug Evaluation and Research, FDA; 2020 [December 18,2024]. Available from: https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2020/213006s000lbl.pdf.
  30. Sahai A, Khan MS, Dasgupta P. Efficacy of botulinum toxin-A for treating idiopathic detrusor overactivity: results from a single center, randomized, double-blind, placebo controlled trial. J Urol. 2007;177(6):2231-6.
  31. Cody JD, Nabi G, Dublin N, McClinton S, Neal DE, Pickard R, et al. Urinary diversion and bladder reconstruction/replacement using intestinal segments for intractable incontinence or following cystectomy. Cochrane Database Syst Rev. 2012;2012(2):Cd003306.

 

Views: 21,810