Fig01

Common vulvar lesions

Common vulvar lesions

พญ.รัศมิ์รวี จันทรศิริ
รศ.พญ.จารุวรรณ แซ่เต็ง


 

Anatomy of vulva (1,2,3)

อวัยวะเพศภายนอกของสตรี ซึ่งประกอบด้วย mons pubis, labia majora, labia minora, hymen, clitoris, vestibule, urethra, Skene’s gland, Bartholin’s gland และ vestibular bulbs

Fig01

เส้นประสาทที่มาเลี้ยงบริเวณอวัยวะเพศภายนอก ได้แก่ ilioinguinal n., genitofemoral n., femoral cutaneous n., peritoneal n. (แขนงของ pudendal n.)

Fig02

ในส่วนของ blood supply นั้น หลักๆจะมาจาก internal pudendal a. นอกจากนี้ยังมี external pudendal a. ซึ่งเป็นสาขาของ femoral a.อีกด้วย หลังจากนั้นเลือดจะไหลเวียนกลับโดยผ่าน internal และexternal pudendal v.

Terminology of vulvar lesions (4)

สามารถบรรยายลักษณะของรอยโรคหลักได้ ดังนี้

  • – Lesion morphology

 

Morphology

Definition

Macule

Small (<1 cm) area of color change; no elevation and nonpalpable

Patch

Large (>1 cm) area of color change; no elevation and nonpalpable

Papule

Small (<1 cm) palpable lesion.

Nodule

Large (>1 cm) palpable lesion; usually dome shaped; margins may be distinct (sharp) or slope shouldered.

Plaque

Large (>1 cm) flat-topped and palpable lesion.

Vesicle

Small (<1 cm) fluid-filled blister; clear fluid.

Bulla

Large (>1 cm) fluid-filled blister; clear fluid.

Pustule

Small or large pus-filled blister; white or yellow fluid.

Cyst

Small or large nodule with epithelial-lined central cavity containing solid, semisolid, or fluid-filled material.

Erosion

Shallow defect limited to epidermis; the base of the defect may be red or covered by yellow crust. Erosions heal without scarring.

Ulcer

Deep defect into or through the dermis; the base may be red or covered by yellow, blue, or black crust. Ulcers heal with scarring.

Fissure

Thin (<2 mm wide), linear erosion into or through the epidermis.

Scale

Grey or silver keratin proteins on the tissue surface that become white when moist; usually feels rough on palpation.

Crust

Yellow, granular material overlying erosions; develops due to solidification of plasma proteins when the water component of plasma evaporates; crusts overlying ulcers may be blue or black due to heme pigment.

Excoriation

Linear or angular erosions due to scratching.

Lichenification

Red or skin-colored plaques with exaggerated skin markings due to chronic rubbing; excoriations are usually also present. The surface may be white when moist.

Eczema

Erythematous, poorly marginated patches and plaques that demonstrate lichenification and/or evidence of epithelial disruption such as erosions or crust.

– Size and shape

– Edge: clearly demarcated, poorly defined

– Number, location, distribution of multiple lesions (เช่น scattered, grouped, linear etc.)

– Color

– Consistency (hard, soft, firm, fluctuation)

– feel (tenderness)

– Presence of secondary changes (excoriation, lichenification, edema, scale, crust, fissure, erosion, hypo-/hyperpigmentation, atrophy, scar)

– Acute inflammation (edema, pain,erythema)

 

Common benign vulvar lesions

Atopic dermatitis/ eczema (5,6)

เป็นผื่นแพ้ของผิวหนัง เกิดจากการสัมผัสโดยตรงกับสิ่งที่ทำให้เกิดการระคายเคือง หรือ สารก่อภูมิแพ้

  • Irritant contact dermatitis จะพบในกลุ่มเด็ก หรือผู้สูงอายุ ซึ่งเกิดจากการทำงานของ skin barrier บริเวณปากช่องคลอดไม่ดี จึงทำให้เกิดการระคายเคืองได้จาก direct nonimmunologic cytotoxic effect เวลาสัมผัสกับสิ่งที่ทำให้เกิดการระคายเคือง เช่น ปัสสาวะ สบู่ น้ำหอม ผงซักผ้า สารหล่อลื่น สำหรับกรณีที่มีอาการแพ้เฉียบพลัน หลังจากสัมผัสจะเกิดจาก type I immediate hypersensitivity สารก่อภูมิแพ้ในกลุ่มนี้ ได้แก่ น้ำอสุจิ และยางที่ใช้ทำถุงยางอนามัย นอกจากนี้ยังสามารถเกิดอาการจาก type IV delayed hypersensitivity ที่พบได้จาก ใยผ้าจากเสื้อผ้าที่สวมใส่ ผ้าอนามัย หรือ สารเคมีต่างๆ

อาการแสดง (Clinical presentation) (5,6)

ผู้ป่วยมักจะมาด้วยอาการคันบริเวณปากช่องคลอดหลังจากสัมผัสกับสิ่งที่ทำให้เกิดการระคายเคือง ร่วมกับตรวจร่างกายพบผื่นแดงบริเวณปากช่องคลอด อาการมักจะหายไปหลังได้รับการรักษา แต่หากไม่หลีกเลี่ยงสารก่อภูมิแพ้ ผู้ป่วยจะมีอาการคันเรื้อรัง จะทำให้เกิดการเกาจนกลายเป็น chronic contact dermatitis และมีผิวหนังที่หนาขึ้นได้ (lichenificaiton)

Fig03

ภาพ Vulva atopic dermatitis ในผู้ป่วยที่เคยมีประวัติเป็น atopic dermatitis (6)

Fig04

ภาพ Irritant contact dermatitis ในผู้ป่วย urinary inconstinence(6)

การวินิจฉัยโรค (Diagnosis) (5,6)

การวินิจฉัยอาศัยการซักประวัติ และการตรวจร่างกายเป็นหลัก ไม่มีความจำเป็นต้องตัดชิ้นเนื้อเพื่อส่งตรวจทางพยาธิวิทยา การซักประวัติเน้น การซักประวัติเกี่ยวกับการสัมผัสสารที่ก่อให้การระคายเคือง หรือการแพ้

Management (5,6)

หลักการที่สำคัญของการรักษาคือ หาสิ่งที่ทำให้เกิดอาการแพ้ และหลีกเลี่ยงไม่ไปสัมผัสอีก แนะนำให้ใส่เสื้อผ้าหลวม โปร่งสบาย ไม่คับจนเกินไป และงดเพศสัมพันธ์เพื่อลดการเสียดสีของผิวหนังบริเวณดังกล่าว

 Acute contact dermatitis

  • Burrow solution
  • Potassium permanganate
  • Emolient
  • Steroid
  • Antihistamine drug

 Chronic contact dermatitis

  • Medium strength steroid: 0.1% betamethasone ทา 2-3ครั้ง/วัน นานประมาณ 2 สัปดาห์
  • Low strength steroid: 0.1% triamcinolone

Lichen simplex chronicus(5)

เป็น Chronic endogenous eczema ผู้ป่วยมักมาด้วยอาการคันเรื้อรังบริเวณปากช่องคลอด คันตลอดเวลา บ่อยครั้งมักจะมีอาการคันเวลากลางคืน ผู้ป่วยมักจะมีประวัติเป็นผื่นภูมิแพ้ผิวหนัง (atopic dermatitis) ร่วมด้วย

ลักษณะรอยโรคเหมือน atopic dermatitis แต่มี plaque ที่มีสีแดงเข้มอมน้ำตาล แต่หลังจากที่รอยโรคสัมผัสกับความชื้น จากสารคัดหลั่ง ทั้งเหงื่อ ปัสสาวะ และจากช่องคลอด รอยโรคอาจเปลี่ยนไปเป็นสีขาวได้ ส่วนกรณีที่มีการเกามานานสักระยะหนึ่ง ผิวหนังจะหนาตัวขึ้นชัดเจน (lichenification)

Fig05

ภาพ lichen simplex chronicus แสดงผิวหนังที่หนาตัวขึ้น (lichenification) Image Courtesy of Dr.Andrew Goldstein

Management (5)

แนะนำให้หยุดการเกา เนื่องจากการเกายิ่งทำให้เกิดการระคายเคืองเรื้อรัง และทำให้เกิดการคันกลับมาอีก นอกจากนี้พยายามสิ่งกระตุ้น หรือสิ่งที่ทำให้เกิดอาการระคายเคือง สำหรับยาทาเฉพาะที่นั้น อาจจะพิจารณาให้เป็น medium strength steroid เช่น 0.1% betamethasone โดยให้ทาบริเวณรอยโรคประมาณ 2-3 ครั้งต่อวัน เป็นเวลา 10-14 วัน จนกว่าอาการคันจะบรรเทาไป หากอาการไม่ดีขึ้น ให้พิจารณาให้เป็น superpotent steroid

Vulvar Lichen planus (7-12)

มีลักษณะคือ มี erosion, papular หรือ hypertrophic lesion บริเวณปากช่องคลอด ซึ่งอาจจะรวมถึงบริเวณช่องคลอดด้วยหรือไม่ก็ได้

อุบัติการณ์ (Epidemiology) (7-9)

พบได้ประมาณร้อยละ 0.5-2 ในประชากรทั่วไป มักพบในหญิงอายุ 50-60 ปี (7-9) แต่อย่างไรก็ตามยังสามารถพบได้ในช่วงอายุที่น้อยกว่า และมากกว่าช่วงอายุดังกล่าว

สาเหตุ (Etiology)

ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่าเกิดจากการที่เซลล์เม็ดเลือดขาว ชนิด T-cell ต่อต้านกับ basal keratinocytes และมักจะสัมพันธ์กับโรคทางภูมิคุ้มกัน (autoimmune disease)

อาการแสดง (Clinical presentation)

มักจะมาด้วยอาการ ดังต่อไปนี้

  • vulvar pain
  • burning
  • pruritus
  • soreness
  • dyspareunia
  • irritating vaginal discharge

โดยอาการเหล่านี้อาจจะเป็นอยู่ตลอด(constant) หรือเป็นๆหายๆ(intermittent) ก็ได้

นอกจากนี้ ยังสามารถพบได้ ร่วมกับ cutaneous lichen planus, oral lichen planus หรือ lichen planopilaris (frontal fibrosing alopecia)

Lichen planus แบ่งออกเป็น 4 กลุ่มตาม clinical varirant ดังนี้

1. Erosive lichen planus

เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุด มักพบในลักษณะของการหลุดลอกของเยื่อบุผิว desquamative, erosive, chronic dermatitis โดยรอยโรคมักจะมีขอบเขตชัดเจน (well demacated), glazed, brightly erythematous patches or erosions with white striae, whited border along margin (Wickham striae)

ตำแหน่งของรอยโรค มักพบบริเวณ labia minora, vestibule อาจมี vaginal involvement ได้บ่อย แต่จะไม่ค่อยพบบริเวณ labia majora และ anus

Lichen planus ชนิดนี้สามารถกลับมาเป็นซ้ำได้ รอยโรคหายช้า จึงอาจทำให้เกิดแผลเป็นได้ กล่าวคือ ทำให้ลักษณะทางกายวิภาคบิดเบือนไป รวมถึงทำให้ช่องคลอดตีบแคบ (severe vaginal stenosis) และท่อปัสสาวะอุดกั้น (urethral obstruction)

Fig06

ภาพแสดง Vulvar lichen planus demonstrating loss of architecture, muddy white macules,
and formation of vulvar synechiae causing superior and inferior restriction of the introitus; reference: www.visualdx.com

– Vaginal involvement (12)

Lichen planus สามารถพบ vaginal involvement ร่วมได้ มากถึงร้อยละ 70(12) โดยเยื่อบุผนังช่องคลอดในผู้ป่วยที่เป็น lichen planus จะมีความเปราะบางมา จึงทำให้เลือดออกง่ายหลังการตรวจภายใน หรือหลังมีเพศสัมพันธ์ บางรายอาจพบเป็นการอักเสบรุนแรงได้

สำหรับในรายที่รุนแรงมากๆอาจทำให้เกิดผังผืดในช่องคลอดจนทำให้เกิดการตีบแคบของช่องคลอดตามมา

– Vaginal-gingival syndrome (VVG)

คือ lichen planus ที่สัมพันธ์กับเยื่อบุผิวหนังบริเวณ vulva, vestibule, vagina, mouth ถึงแม้ว่า lichen planus จะสามารถพบได้ในตำแหน่งสำคัญดังกล่าวไปข้างต้น รอยโรคในแต่ละตำแหน่งไม่จำเป็นต้องเกิดขึ้นพร้อมกัน นอกจากนี้ยังอาจจะพบได้ที่บริเวณอื่นๆ ได้แก่ ผิวหนัง, เยื่อบุหลอดอาหาร, เยื่อบุกล่องเสียง, เยื่อบุตา และท่อปัสสาวะ แต่จะพบได้ไม่บ่อยนัก

รอยโรคมักจะพบได้บ่อยที่เยื่อบุช่องปากบริเวณกระพุ้งแก้ม ลิ้น และเพดานปาก ลักษณะเป็น erosion, white plaque, whitish and ice like reticular pattern

เนื่องจาก VVG มักจะไม่ค่อยตอบสนองต่อการรักษา จึงทำให้เกิด long term morbidity ที่สำคัญได้แก่ การเกิดพังผืด แผลเป็น และการตีบแคบของเนื้อเยื่อ (scarring and stricture formation)

Fig07

Oral lichen planus “Wickham striae”

Fig08

Desquamative gingivitis in oral lichen planus reference: www.visualdx.com

Violaceous, polygonal papules are present on the ventral wrists

2. Papulosquamous lichen planus (classic lichen planus)

รอยโรคจะมีลักษณะเป็น small, intensely pruritic papules โดยหลังจากที่รอยโรคเหล่านี้หายไป มักจะเกิด postinflammatory hyperpigmentation ตามมาได้

Violaceous, polygonal papules are present on the ventral wrists.

3. Hypertrophic lichen planus

เป็นชนิดของ lichen planus ที่พบได้น้อยมาก ลักษณะที่สำคัญคือ มีผิวหนังที่หนา นูน และหยาบมากขึ้น บริเวณ perineum และperianal เนื่องจากลักษณะของรอยโรคดังกล่าว คล้ายคลึงกับ vulvar intraepithelial neoplasia (VIN) , invasive squamous cell carcinoma รวมถึง hypertrophic vulvar lesions อื่นๆ จึงยากที่จะวินิจฉัยจากลักษณะของรอยโรคเพียงอย่างเดียว อาจจะต้องทำการส่งชิ้นเนื้อเพื่อตรวจเพิ่มเติ่ม เพื่อช่วยในการวินิจฉัย

Fig10

ภาพแสดง hypertrophic lichen planus reference: Ridley CM, Neill SM (Eds),
The Vulva, 2nd ed, Blackwell Science, Oxford 1999. Copyright © 1999 Blackwell Science. http://www.blackwell-science.com.

4. Lichen planopilaris

รอยโรคมักจะมีลักษณะเป็น perifollicular erythema, hyperkeratosis รวมถึง scarring alopecia โดยมากพบที่บริเวณหนังศีรษะ แต่อย่างไรก็ตามเคยมีรายงานที่พบรอยโรคลักษณะดังกล่าว บริเวณ labia majora และ mons pubis ได้เช่นกัน

Fig11

Active classic lichen planopilaris.

การวินิจฉัยโรค (Diagnosis)

ลักษณะทางคลินิก

 Erosive lichen planus

  • Erythematous erosion with a glazed appearance
  • Wickham striae (white striae within involved areas or a serpentine white border)

 Papulosquamous lichen planus

  • Pruritic violaceous papules
  • Postinflammation hyperpigmentation

Diagnostic criteria (International electronic Delphi consensus exercise) (13)

(สามารถช่วยในการวินิจฉัยผู้ป่วยประมาณร้อยละ 75 ที่เป็น lichen planus ได้ โดยจะต้องมีลักษณะดังต่อไปนี้ อย่างน้อย 3หรือ4 ข้อ ขึ้นไป)

  • Presence of well-demarcated erosions or glazed erythema at the vaginal introitus
  • Presence of a hyperkeratotic white border to erythematous areas or erosions ± Wickham striae in surrounding skin
  • Symptoms of pain or burning
  • Scarring or loss of normal architecture
  • Presence of vaginal inflammation
  • Involvement of other mucosal sites
  • Presence of a well-defined inflammatory band in the superficial connective tissue that involves the dermoepidermal junction
  • Presence of an inflammatory band that consists predominantly of lymphocytes
  • Signs of basal cell layer degeneration (eg, Civatte bodies, abnormal keratinocytes, or basal apoptosis)

Biopsy

แนะนำให้ทำใน vulvar lichen planus โดยเฉพาะ erosion, hypertrophic form แต่อย่างไรก็ตาม หากลักษณะของรอยโรคเป็น papulosquamous lichen planus ชัดเจน กล่าวคือ small,violaceous, pruritic papules อาจจะไม่มีความจำเป็นต้องทำการส่งชิ้นเนื้อไปตรวจทางพยาธิวิทยา

Classic histologic features (14) ประกอบด้วย

  • Irregular acanthosis of the epidermis (in sites of keratinized skin)
  • Vacuolar change of the epidermal basal cell layer
  • A band–like dermal infiltrate of lymphocytes in the upper dermis
  • Apoptotic keratinocytes scattered within the epidermis

อย่างไรก็ตามลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาข้างต้น อาจจะพบได้เพียงร้อยละ 70-80(14) ของผู้ป่วยเท่านั้น

Management (15)

1st line therapy

  • Superpotent topical corticosteroid ointment เช่น clobetasol propionate 0.05% ointment or halobetasol propionate 0.05% ointment
    ประเมินซ้ำที่ระยะเวลา 2 เดือน ว่าอาการดีขึ้นหรือไม่ หากไม่ พิจารณาเปลี่ยนเป็น systemic glucocorticoid แต่หากกรณีที่ใช้ topical steroid แล้วอาการของโรคดีขึ้น พิจารณาให้ maintainace therapy ต่อ เนื่องจากโรคอาจจะกลับมาเป็นซ้ำได้ง่ายหลังจากที่หยุดให้การรักษาไป
  • Maintainance therapy คือการรักษาโดยใช้ potency ของsteroid ให้น้อยที่สุด dose ต่ำสุด ปริมาณน้อยที่สุดเพื่อคงประสิทธิภาพการรักษาโรคไว้ให้ได้ และลดผลข้างเคียงให้เกิดขึ้นน้อยที่สุด

2nd line therapy

  • Topical tacrolimus (topical calcineurin inhibitor) จัดเป็น immunosuppressive drug โดยมากนิยมใช้ 0.03- 0.1% ointment วันเว้นวัน หรือบ่อยได้มากที่สุดถึง 2 ครั้งต่อวัน เนื่องจากการใช้ tacrolimus ทำให้เกิด burning sensation ได้มาก จึงแนะนำให้แช่น้ำทุกวันร่วมด้วยในช่วงสัปดาห์แรก หรือทา petrolatum / topical steroid ointment ก่อนที่จะทา tacrolimus ในช่วง 1-2 สัปดาห์แรก

Severe erosive lichen planus

  • Oral prednisolone 40-60 มิลลิกรัมต่อวัน เป็นระยะเวลา 4-6 สัปดาห์
  • Intramuscular triamcinolone มิลลิกรัมต่อกิโลกรัม เพียงครั้งเดียว หรือให้ทุก1 เดือน
  • Intravaginal corticosteroids
  • Prednisolone foam 20 มิลลิกรัม ก่อนนอน เป็นเวลา 6 สัปดาห์
  • 10% hydrocortisone acetate 125 มิลลิกรัม ก่อนนอน เป็นเวลา 6 สัปดาห์
  • Hydrocortisone suppositories 50-100 มิลลิกรัมก่อนนอน เป็นเวลา 14 วัน

Lichen sclerosus (5,16,17,18)

อุบัติการณ์ (Epidemiology)(16)

สามารถพบได้ในทุกช่วงอายุ แต่มักจะมีสองช่วงอายุที่พบได้บ่อย ได้แก่ pre pubertal girls และ perimenopausal/ postmenopausal woman สามารถพบได้ 1 ใน 30 ของผู้หญิงวัยกลางคน แต่ยังไม่ทราบอุบัติการณ์ที่แน่ชัดในเด็ก

สาเหตุ (Etiology)

สาเหตุการเกิดโรคยังไม่ทราบชัดเจน แต่เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่างๆ ดังนี้ genetic factors, local vulvar factors, immunologic abnormality และ low estrogenic states เป็นต้น

อาการแสดง (Clinical presentation)

  • Vulvar pruritus เป็นอาการแสดงที่สำคัญ และพบได้บ่อย
  • Anal discomfort เนื่องจาก vulvar lichen sclerosis มักเกิดบริเวณ perianal skin ได้ ดังนั้นจึงทำให้เกิดอาการคันบริเวณรอบๆรูทวาร ท้องผูก ปวดเวลาแบ่งถ่าย เกิด anal fissure และมี rectal bleeding ตามมาได้
  • Dyspareunia มักพบในกลุ่ม perimenopausal หรือpostmenopausal woman นอกจากนี้กระบวนการอักเสบของโรค อาจจะทำให้เกิด introital stenosis, fissures หรือ fused labial tissue ตามมาได้
  • Dysuria อาการปวดเวลาปัสสาวะ มักมีได้ ในรายที่มีการ fusion of the labia minora over the urethra

Classic vulvar lichen sclerosus

ลักษณะของรอยโรคมักจะมีสีขาว atrophic papules มักจะเกิดที่บริเวณ labia minora, labia majora บางรายอาจจะลุกลามไปถึง perianal area ทำให้มีลักษณะเป็น “Keyhole fashion”

การเกาเพื่อบรรเทาอาการคันบริเวณอวัยวะเพศนั้น อาจจะทำให้เกิดการหลุดลอกของชั้นผิวหนัง (excoriations) จนทำให้เกิดชั้นผิวหนังที่หนาขึ้นตามมา (lichenification) รวมถึงอาจจะทำให้เกิดการบวมของบริเวณ labia minora และ prepuce ได้

ถ้าโรคเป็นมากขึ้น จะทำให้ vulva architecture เปลี่ยนแปลงไป โดยทำให้เกิดการเชื่อมกันของ labia majora และ labia minora clitoris จะถูกหุ้มด้วยlabia ที่เชื่อมติดกัน การหดตัวของบริเวณ introitus และperineum ทำให้เกิดอาการเจ็บเวลามีเพศสัมพันธ์ได้

Fig12

Vulvar lichen sclerosus

Fig13

Severely itchy lichen sclerosus in a figure-of-eight pattern around vulva and perianal area with loss of clitoris and labia minora.

Fig14

Perianal lichen sclerosus : Keyhole fashion

Fig15

The distinction between labia majora and labia minora is lost and the clitoris becomes buried under the fused prepuce

ภาพอ้างอิงจาก from Ridley CM, Neill SM (Eds), The Vulva, 2nd ed, Blackwell Science, Oxford 1999. Copyright © 1999 Blackwell Science. และ F William Danby, MD, FRCPC, FAAD, and Lynne J Margesson, MD.

การวินิจฉัยโรค (Diagnosis)(17,18)

การวินิจฉัย นั้นสามารถทำได้โดยการดูลักษณะทางคลินิก แต่อย่างไรก็ตาม Gold standard ของการวินิจฉัย คือ ส่งชิ้นเนื้อเพื่อดูทางจุลชีววิทยา (histologic confirmation)

อ้างอิงจาก Evidence based guideline ของ European Academy of dermatology and venereology กล่าวว่า ไม่จำเป็นต้องทำการ biopsy ทุกรายเพื่อยืนยันการวินิจฉัย แต่อย่างไรก็ตาม การทำ biopsy ยังคงมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยในรายที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา หรือกรณีที่สงสัยmalignancy

แต่ในแนวทางการปฏิบัติในปัจจุบัน นิยมทำการ biopsy ในรายที่เป็น adult onset lichen sclerosus ตั้งแต่ครั้งแรกที่เริ่มวินิจฉัย เนื่องจากหากได้รับการรักษาด้วย topical steroid อาจจะทำให้หลักฐานทางจุลชีววิทยาขาดหายไป แต่สำหรับในเด็กนั้น จะทำการ biopsy ต่อเมื่อ มีลักษณะอาการผิดปกติหรือ เป็นโรคที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยยา

ผู้ป่วยที่เป็น Lichen sclerosus มีความเสี่ยงที่รอยโรคจะพัฒนาไปเป็น squamous cell cancer of vulva แต่อย่างไรก็ตาม โอกาสดังกล่าวนั้น มีน้อยกว่าร้อยละ 5

Management (17,18,19)

แนะนำให้ทำการรักษาผู้ป่วย lichen sclerosus ทุกราย แม้ในรายที่ไม่มีอาการ เพื่อป้องกันการดำเนินโรคที่อาจแย่ลงได้ในอนาคต โดยจุดประสงค์ของการรักษาคือ เพื่อรักษาอาการจากโรค ไม่ว่าจะเป็นอาการคัน หรือเจ็บ และรักษารอยโรค ได้แก่ hyperkeratosis, fissuring, ecchymoses

1st line therapy

1. Superpotent corticosteroid

  • Clobetasol propionate 0.05% ointment
  • Halobetasol proprionate 0.05% ointment
  • ใช้ทาทุกวัน วันละ 1 ครั้งก่อนนอนในช่วง 4 สัปดาห์แรก หลังจากนั้น ค่อยๆลดความถี่เป็นวันเว้นวัน และ 2ครั้งต่อสัปดาห์ ตามลำดับ
  • ระยะเวลา ประมาณ 6-12 สัปดาห์ หลังจากนั้นให้ค่อยๆลดระยะความถี่ลง (tapering)

2. Intralesional corticosteroids

  • เหมาะสำหรับในรายที่มี thickened hypertrophic plaques ที่ไม่ค่อยตอบสนองต่อ topical steroid

2nd line therapy

  • Topical calcineurin inhibitors (Tacrolimus) 2 ครั้งต่อวัน เป็นเวลาประมาณ 3 เดือน โดยแนะนำให้นัดติดตามอาการอย่างน้อย 1 ครั้งต่อปี

 


 

Vulvar intraepithelial disease

Vulva Intraepithelial Neoplasia (VIN) (2,20)

คือ premalignant conditions of vulva

อุบัติการณ์ (Epidemiology)(21)

พบใน premenopausal มากกว่า post-menopausal woman อายุเฉลี่ยประมาณ 46 ปี

โดย risk factors ที่สำคัญสำหรับ vulva HSIL ได้แก่

  • Human papilloma virus (HPV) จากการศึกษาอ้างว่า ร้อยละ 90 ของ VIN นั้นสัมพันธ์กับการติดเชื้อ HPV โดย low grade SIL มักจะสัมพันธ์กับ low risk HPV subtypes (6 และ 11) และ HSIL มักจะสัมพันธ์กับ high risk type (16,18 และ 31)
  • Cigarette smoking เชื่อว่าการสูบบุหรี่นั้น สัมพันธ์กับการพัฒนาไปเป็น vulvar SIL แต่ยังไม่ทราบกลไกที่ชัดเจน
  • Immunodeficiency vulvar SILs มักจะพบในผู้ป่วยติดเชื้อ HIVs มากกว่าประชากรทั่วไป

สำหรับผู้ป่วย VIN กลุ่ม premenopausal woman มักจะเป็น HPV-associated vulvar HSIL แต่สำหรับกลุ่ม postmenopausal woman นั้นมักจะเป็น non-HPV associated vulvar SIL มากกว่า

คำจำกัดความ (Terminology) (20)

อ้างอิงจาก 2015 Terminology for vulva SILs

  • Low-grade squamous intraepithelial lesion (LSIL) of vulva (vulva LSIL, flat condyloma or human papillomavirus [HPV] effect); previously called “VIN1”
  • High-grade squamous intraepithelial lesion (HSIL) of the vulva (vulva HSIL, VIN usual type [uVIN]); previously called “VIN2, VIN3”
  • Differentiated VIN (dVIN) มักไม่สัมพันธ์กับ HPV แต่มักจะสัมพันธ์กับ vulva dermatoses โดยเฉพาะ lichen sclerosus

ในอดีต VIN เคยถูกแบ่งออกเป็น 3 ระดับ(2) ตาม cellular maturity, nuclear abnormalities, maturation disturbance และ mitotic activity ดังนี้

 Grade 1 (mild)

  • Immature cells
  • Cellular disorganization
  • Mitotic activity

 Grade 2 (moderate)

  • Intermediate between VIN1 and VIN3

 Grade 3 (severe or CIS)

  • Immature cells with scantly cytoplasm and severe chromatinic alterations occupy most of the epithelium.
  • Dyskeratotic cells and mitotic figures occur in superficial layer.
  • ** Neoplastic precursor and can be unifocal or multifocal.

โดยมาก multifocal VIN 3 มักจะมาด้วย small hyperpigmented lesions on labia majora

สำหรับ cytopathic changes of HPV infection(2) ประกอบด้วย perinuclear halo with displacement of nuclei by the intracytoplasmic viral protein, thickened cell borders, binucleation and multinucleation มักจะพบใน superficial layer ของ VIN1, VIN2 อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ไม่ได้บ่งบอกถึงการเปลี่ยนแปลงเป็น neoplasia แต่เป็นเพียงสิ่งที่บอกถึง viral exposure เท่านั้น โดยผู้ป่วยที่วินิจฉัย VIN นั้นสัมพันธ์กับ HPV-16 มากถึงร้อยละ 80

Fig16

Histopathologic pictures (20)

กลไกการเกิด (Pathogenesis)

เนื่องจาก anogenital epithelium นั้นถูกพัฒนามาจาก embryonic cloaca ที่ประกอบไปด้วย cervix, vagina, vulva, anus และ 3 cm ของ rectal mucosa เหนือต่อ dentate line ดังนั้นเนื้อเยื่อเหล่านี้จึงเปราะบางต่อปัจจัยภายนอกชนิดเดียวกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง HPV

SILs ในบริเวณเหล่านี้ จะสามารถเกิดได้ 2 แบบ ได้แก่ multifocal (multiple foci of disease within the same organ) และ multicentric (foci of disease involving more than one organ)

สำหรับกลไกการเกิดของ differentiated VIN (dVIN) ยังไม่ทราบแน่ชัด แต่มักจะเป็น unifocal และ unicentric มักจะสัมพันธ์กับ lichen sclerosus ไม่สัมพันธ์กับ HPV infection

อาการแสดง (Clinical presentation)

มักจะไม่มีอาการ (asymptpmatic) หรือ มีอาการดังต่อไปนี้

  • Vulvar pruritus: เป็นอาการที่พบได้บ่อยที่สุด อาการอื่นๆที่พบได้เช่นกัน ได้แก่ vulvar pain, burning, dysuria
  • Vulvar lesion: มักจะเป็น multifocal และมักจะบริเวณ nonhairy part of vulva ลักษณะรอยโรคไม่ได้มี pathognomonic sign ชัดเจน แต่มักจะยกนูน สีขาว หรือสีอื่นๆ ได้แก่ แดง, ชมพู, เทา หรือน้ำตาล
  • Persistent abnormal cervical pathology with no abnormality identified on cervical biopsy

การวินิจฉัยโรค (Diagnosis)(20)

สามารถวินิจฉัยได้จากลักษณะของ histopathology ดังนี้

LSIL of vulva

  • Cytologic atypia is most often represented by koilocytosis or basal cell hyperplasia and increased mitotic activity, with squamous maturation occurring in the upper two-third of the epithelium.

HSIL of vulva

  • Loss of maturation includes the middle (formerly VIN2) and upper third to full thickness (formerly VIN3) of the squamous epithelium.
  • Cytologic changes may be significant with bizarre mitotic figures and significant pleomorphism.
  • Stromal invasion is not present.

dVIN

  • Differentiated VIN lesions affect the parabasal layer and exhibit keratin formation. The epithelium is generally thickened and parakeratotic with elongated and anastomosing rete ridges.
  • The abnormal cells have prominent eosinophilic cytoplasm and are confined to the parabasal and basal portion of the rete pegs with little or no atypia above.

Adapted from: Bornstein J, Bogliatto F, Haefner HK, et al. The 2015 International Society for the Study of Vulvovaginal Disease (ISSVD) Terminology of Vulvar Squamous Intraepithelial Lesions. J Low Genit Tract Dis 2016; 20:11.

Management (2,22)

 Vulvar LSILs

  • ไม่ถือว่าเป็น precancerous lesion แต่มักจะสัมพันธ์กับ HPV lesion
  • เทียบเท่ากับ condyloma acuminata
  • รักษาเหมือนกันกับ genital warts

 Vulvar HSILs

  • Wide excision
  • Alternative treatment:
    • simple excision
    • laser ablation
    • superficial or skinning vulvectomy with or without skin grafting;

จุดประสงค์ของการผ่าตัดคือ ป้องกันไม่ให้เกิดการพัฒนาเปลี่ยนแปลงไปเป็น vulvar squamous carcinomaกำจัดรอยโรคออกไปให้มากที่สุด ในขณะที่ต้องรักษา normal vulvar anatomy ให้ได้มากที่สุดเช่นกัน

Fig17

Paget disease (2,5)

Extramammary Paget disease

เป็น intraepithelial adenocarcinoma ที่พบได้น้อยกว่าร้อยละ 1 ในมะเร็งปากช่องคลอด ผู้ป่วยส่วนมากจะอยู่ในช่วงอายุ 60-70 ปี

อาการนำที่สำคัญสำหรับ paget disease มากถึงร้อยละ 70 จะมาด้วยอาการคันบริเวณปากช่องคลอด ลักษณะของรอยโรคจะคล้ายกับที่บริเวณเต้านม เป็นลักษณะของ eczematoid appearance กล่าวคือ มีขอบเขตชัดเจน ขอบยกนูน มักจะมีจุดสีขาวขนาดแตกต่างกันบนพื้นสีแดง

มักพบได้ตั้งแต่บริเวณ vulva, mons, perineum/ perianal area และ inner thigh สามารถพบ underlying invasive adenocarcinoma ร่วมด้วยได้มากถึงร้อยละ 25 นอกจากนี้ในผู้ป่วย paget disease อาจจะพบมะเร็งอื่นร่วมด้วย อีกประมาณ ร้อยละ20-30 ได้แก่ มะเร็งเต้านม, มะเร็งลำไส้ตรง, มะเร็งกระเพาะปัสสาวะและท่อปัสสาวะ, มะเร็งปากมดลูกและ มะเร็งรังไข่

ดังนั้นควรทำการสืบค้นเพิ่มเติมเพื่อหาความผิดปกติของอวัยวะดังกล่าว ด้วยการทำเอกซเรย์คอมพิวเตอร์บริเวณช่องท้อง และอุ้งเชิงกราน การตรวจคัดกรองมะเร็งปากมดลูก และเอกซเรย์เต้านม รวมถึงการตรวจ cystoscopy และ colonoscopy กรณีที่โรคลุกลามเข้าไปบริเวณท่อปัสสาวะ หรือทวารหนัก

Fig18

Extramammary Paget’s disease Reference:

www.wikipedia.com

Fig19

Perianal Paget’s disease Reference:

www.researchgate.net

Fig20

ลักษณะของ histopathology of Paget’s disease Reference: www.wikipedia.com

Behcet’s disease (23,24)

เป็นโรคที่มีการอักเสบเรื้อรังของอวัยวะหลายระบบ ที่ยังไม่ทราบสาเหตุแน่ชัด แต่เชื่อว่าเกิดจากการอักเสบของหลอดเลือด(vasculitis) โดยสามารถกระทบหลอดเลือดทั้งขนาดเล็ก กลาง และใหญ่ มักพบได้บ่อยบริเวณแถบเอเชียตะวันออก ถึงแถบเมดิเตอร์เรเนียน พบได้มากที่สุดที่ประเทศตุรกี มากถึง 80 ถึง 370 รายต่อประชากร 100,000 ราย

อาการแสดงที่สำคัญมักจะเป็น recurrent painful mucocutaneous ulcers เช่น oral ulcerations, urogenital lesions, cutaneous lesions นอกจากนี้ยังมีผลกระทบต่อหลายระบบ ไม่ว่าจะเป็น ocular disease, neurologic disease, vascular disease, pulmonary disease, arthritis, renal disease, cardiac disease และ GI involvement

สำหรับ urogenital lesions เป็นรอยโรคที่ค่อนข้างเฉพาะกับ Behcet’s disease พบได้มากกว่าหรือเท่ากับร้อยละ 75 ในผู้ป่วย Behcet’s disease ทั้งหมด ลักษณะรอยโรคที่พบ จะมีลักษณะคล้าย oral aphthae และเป็น painful lesion โดยรอยโรคมักจะพบที่บริเวณ scrotum ในเพศชาย และบริเวณ vulva ในเพศหญิง

Fig21

Reference: Lynne J Margesson, MD.

Fig22

Reference: www.visualdx.com

เอกสารอ้างอิง

  1. ธีระ ทองสง.นรีเวชวิทยาฉบับสอบบอร์ด .พิมพ์ครั้งที่ 4. เชียงใหม่: ภาควิชาสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา คณะแพทยศาสตร์ มหาวิทยาลัยเชียงใหม่; 2559.
  2. S.Berek J. Berek & Novak’s Gynecology 16 ed: Wolters Kluwer 2020.
  3. Association TNV. Vulvar Anatomy: The National Vulvodynia Association; 2020 [Available from: https://www.nva.org/what-is-vulvodynia/vulvar-anatomy/.]
  4. Lynette J Margesson MD. Vulvar lesions: Differential diagnosis based on morphology.Post TW,ed.UpToDate.Waltham,MA: UpTpDate Inc. http://www.uptodate.com (Accessed on October 10, 2020.)
  5. manopunya M. vulvar and vaginal lesions. Faculty of medicine, Chiang Mai university 2020.
  6. Pichardo-Geisinger R. Atopic and Contact Dermatitis of the Vulva. Obstet Gynecol Clin North Am. 2017;44(3):371-8.
  7. Ball SB, Wojnarowska F. Vulvar dermatoses: lichen sclerosus, lichen planus, and vulval dermatitis/lichen simplex chronicus. Semin Cutan Med Surg. 1998 Sep;17(3):182-8. doi: 10.1016/s1085-5629(98)80012-6.
  8. Kennedy CM, Galask RP. Erosive vulvar lichen planus: retrospective review of characteristics and outcomes in 113 patients seen in a vulvar specialty clinic. J Reprod Med. 2007 Jan;52(1):43-7.
  9. Cooper SM, Wojnarowska F. Influence of treatment of erosive lichen planus of the vulva on its prognosis. Arch Dermatol. 2006 Mar;142(3):289-94.
  10. Cooper SM, Haefner HK, Abrahams-Gessel S, Margesson LJ. Vulvovaginal lichen planus treatment: a survey of current practices. Arch Dermatol. 2008 Nov;144(11):1520-1.
  11. Simpson RC, Thomas KS, Leighton P, Murphy R. Diagnostic criteria for erosive lichen planus affecting the vulva: an international electronic-Delphi consensus exercise. Br J Dermatol. 2013;169(2):337-43.
  12. Zendell K, Edwards L. Lichen sclerosus with vaginal involvement: report of 2 cases and review of the literature. JAMA Dermatol. 2013 Oct;149(10):1199-202.
  13. Simpson RC, Thomas KS, Leighton P, Murphy R. Diagnostic criteria for erosive lichen planus affecting the vulva: an international electronic-Delphi consensus exercise. Br J Dermatol. 2013 Aug;169(2):337-43.
  14. Belfiore P, Di Fede O, Cabibi D, Campisi G, Amarù GS, De Cantis S, Maresi E. Prevalence of vulval lichen planus in a cohort of women with oral lichen planus: an interdisciplinary study. Br J Dermatol. 2006 Nov;155(5):994-8.
  15. Bradford J, Fischer G. Management of vulvovaginal lichen planus: a new approach. J Low Genit Tract Dis. 2013 Jan;17(1):28-32.
  16. Bleeker MC, Visser PJ, Overbeek LI, van Beurden M, Berkhof J. Lichen Sclerosus: Incidence and Risk of Vulvar Squamous Cell Carcinoma. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2016 Aug;25(8):1224-30.
  17. Pérez-López FR, Ceausu I, Depypere H, Erel CT, Lambrinoudaki I, Rees M, et al. EMAS clinical guide: Vulvar lichen sclerosus in peri and postmenopausal women. Maturitas. 2013;74(3):279-82.
  18. Funaro D. Lichen sclerosus: a review and practical approach. Dermatol Ther. 2004;17(1):28-37. doi: 10.1111/j.1396-0296.2004.04004.x. PMID: 14756888.
  19. Kirtschig G, Becker K, Günthert A, Jasaitiene D, Cooper S, Chi CC, Kreuter A, Rall KK, Aberer W, Riechardt S, Casabona F, Powell J, Brackenbury F, Erdmann R, Lazzeri M, Barbagli G, Wojnarowska F. Evidence-based (S3) Guideline on (anogenital) Lichen sclerosus. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2015 Oct;29(10):e1-43.
  20. Bornstein J, Bogliatto F, Haefner HK, Stockdale CK, Preti M, Bohl TG, Reutter J; ISSVD Terminology Committee. The 2015 International Society for the Study of Vulvovaginal Disease (ISSVD) Terminology of Vulvar Squamous Intraepithelial Lesions. J Low Genit Tract Dis. 2016 Jan;20(1):11-4.
  21. van de Nieuwenhof HP, van der Avoort IA, de Hullu JA. Review of squamous premalignant vulvar lesions. Crit Rev Oncol Hematol. 2008 Nov;68(2):131-56.
  22. Committee on Gynecologic Practice of American College Obstetricians and Gynecologists. ACOG Committee Opinion No. 509: Management of vulvar intraepithelial neoplasia. Obstet Gynecol. 2011 Nov;118(5):1192-4.
  23. Yazici H, Fresko I, Yurdakul S. Behçet’s syndrome: disease manifestations, management, and advances in treatment. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Mar;3(3):148-55.
  24. Criteria for diagnosis of Behçet’s disease. International Study Group for Behçet’s Disease. Lancet. 1990 May 5;335(8697):1078-80.

 

Read More
Fig1

น้ำคร่ำ (Amniotic fluid)

น้ำคร่ำ (Amniotic fluid)

พญ.รัศมิ์รวี จันทรศิริ
รศ.พญ.เกษมศรี ศรีสุพรรณดิฐ


 

หน้าที่ของน้ำคร่ำ(1,2)

  • สำคัญต่อการเจริญเติบโตของปอดทารก
  • การกลืนน้ำคร่ำของทารก ส่งเสริมการเจริญของระบบทางเดินอาหาร
  • ทำให้ทารกมีพื้นที่ในการเคลื่อนไหว ส่งเสริมการเจริญเติบโตของระบบกล้ามเนื้อและเส้นประสาท
  • ป้องกันการกดทับของสายสะดือจากตัวทารก
  • ป้องกันการกระทบกระเทือนที่อาจจะเป็นอันตรายต่อทารกในครรภ์
  • มีคุณสมบัติเป็น bacteriostatic

ปริมาณของน้ำคร่ำ(1)

 

น้ำคร่ำจะมีปริมาณเพิ่มขึ้นตามอายุครรภ์ โดยจะมีปริมาณน้ำคร่ำประมาณ 30 มิลลิลิตร ที่อายุครรภ์ประมาณ 10 สัปดาห์ จากนั้นเพิ่มขึ้นเป็น 200 มิลลิลิตรที่อายุครรภ์ 16 สัปดาห์ และเพิ่มได้ถึง 800 มิลลิลิตรในช่วงกลางไตรมาสที่สาม โดยน้ำคร่ำมีน้ำเป็นองค์ประกอบหลักถึงร้อยละ 98

กระบวนการสร้างน้ำคร่ำ (Physiology) (1,2)

น้ำคร่ำสร้างมาจากองค์ประกอบหลักๆ ดังนี้

1. Extracellular fluid

  • Transmembranous flow: ผ่านเยื่อหุ้ม amnion (across the amnion)
  • Intramembranous flow: ผ่านเส้นเลือดของทารกบนรก (across the fetal vessels on placental surface)
  • Transcutaneous flow: ผ่านผิวหนังของทารก (across fetal skin) โดยน้ำจะสามารถผ่านผิวหนังของทารกได้จนถึงการเกิด keratinization ในอายุครรภ์ประมาณ 22-25 สัปดาห์

2. Fetal Urine

  • ไตของทารกเริ่มสร้างปัสสาวะได้ในตั้งแต่อายุครรภ์ 8-11 สัปดาห์
  • จนกระทั่งในช่วงไตรมาสที่สอง ไตทารกจะสร้างปัสสาวะเป็นองค์ประกอบหลักของน้ำคร่ำ
  • ดังนั้น หากไตทารกมีความผิดปกติ (lethal renal abnormalities) ทารกจะไม่ได้มีภาวะน้ำคร่ำน้อยผิดปกติ (severe oligohydramnios) จนกระทั่งอายุครรภ์ประมาณ 18 สัปดาห์

กลไกการควบคุมปริมาณของน้ำคร่ำ ในช่วง advanced gestational age (1,2)

ประกอบด้วย 4 กลไกหลักๆ ดังนี้

 Fetal urination

  • เป็นกลไกที่สำคัญในการสร้างน้ำคร่ำ ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์
  • สร้างปริมาณน้ำคร่ำได้ถึง 1000 มิลลิลิตรต่อวัน

 Intramembranous fluid transfer

  • ความเข้มข้นของน้ำคร่ำ นั้นใกล้เคียงกับปัสสาวะของทารก โดยเจือจางกว่า(hypotonic) พลาสมาของมารดา และทารก กล่าวคือ ความเข้มข้นของพลาสมาของทั้งมารดาและ ทารกในครรภ์ (osmolarity) มีค่าประมาณ 280 mOsm/mL ในขณะที่ ความเข้มข้นของน้ำคร่ำอยู่ที่ประมาณ 260 mOsm/mL
  • ดังนั้น จึงเกิดการแพร่ของน้ำจากบริเวณที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า ไปยังบริเวณที่มีความเข้มข้นสูงกว่า กล่าวคือ น้ำในน้ำคร่ำจะถูกดูดซึมเข้าไปในเส้นเลือดของทารก
  • ปริมาณที่ถูกดูดซึมต่อวัน ประมาณ 200 มิลลิลิตร

 Fetal lung fluid secretion

  • สารน้ำที่ถูกสร้างจากปอดทารก ประมาณ 350 มิลลิลิตรต่อวัน

 Fetal swallowing

  • การกลืนของทารก ถือเป็นกลไกที่สำคัญในการดูดซึมน้ำคร่ำ
  • ปริมาณการกลืนน้ำคร่ำ ประมาณ 500-1000 มิลลิลิตร ต่อวัน

 

Pathway

Effect on volume

Approximate Daily volume (mL)

Fetal urination

Production (+)

1000

Fetal swallowing

Resorption (-)

750

Fetal lung fluid secretion

Production (+)

350

Intramembranous flow across fetal vessels on the placental surface

Resorption (-)

400

Transmembranous flow across amniotic membrane

Resorption (-)

Minimal

Table 1 แสดงกลไกการควบคุมปริมาณน้ำคร่ำ Reference: Cunningham FG. Williams Obstetrics In: F.Gary Cunningham KJL, editor. Williams Obstetrics Amniotic fluid 25 ed: McGraw-Hill education; 2018. p. 225-33.

การวัดปริมาณน้ำคร่ำ(1,2)

 วัดแอ่งที่ลึกที่สุดของน้ำคร่ำ: Single Deepest Pocket (SDP) / Deepest vertical pocket (DVP)

  • วาง ultrasound transducer ในแนวตั้งฉากกับพื้น และขนานกับแกนยาวของหญิงตั้งครรภ์
  • หาแอ่งน้ำที่มีขนาดใหญ่ที่สุด ที่ไม่มีสายสะดือ หรือตัวทารก ให้วัดในแนวดิ่ง
  • ค่าปกติอยู่ระหว่าง 2-8 เซนติเมตร
  • หากมีค่าน้อยกว่า 2 เซนติเมตร ถือว่า มีภาวะน้ำคร่ำน้อย (oligohydramnios) แต่หากมีค่ามากกว่า 8 เซนติเมตร ให้ถือว่ามีภาวะครรภ์แฝดน้ำ (polyhydramnios)

Fig1

ภาพที่ 1 แสดงการวัดแอ่งที่ลึกที่สุดของน้ำคร่ำ Deepest vertical pocket (DVP)

 ดัชนีปริมาณน้ำคร่ำ: Amniotic fluid index (AFI)

  • วาง ultrasound transducer ในแนวตั้งฉากกับพื้น และขนานกับแกนยาวของหญิงตั้งครรภ์
  • ค่าผลรวมของค่าได้ที่ได้จากการวัดแอ่งน้ำคร่ำที่ลึกที่สุดจากการแบ่งหน้าท้องมารดาออกเป็น 4 ส่วนเท่ากัน โดยอาศัยแนวสะดือและ linea nigra
  • ค่าปกติอยู่ระหว่าง 5-25 เซนติเมตร
  • หากมีค่าน้อยกว่า 5 เซนติเมตร ถือว่ามีภาวะน้ำคร่ำน้อย(oligohydramnios)

แต่หากมีค่ามากกว่า 25 เซนติเมตร ให้ถือว่ามีภาวะครรภ์แฝดน้ำ (polyhydramnios)

Fig2

ภาพที่ 2 แสดงการวัด Amniotic fluid index (AFI)

ภาวะครรภ์แฝดน้ำ (Polyhydramnios) (1,3)

คือ ภาวะที่มีปริมาณน้ำคร่ำเพิ่มขึ้นผิดปกติ

อุบัติการณ์ (Incidence)(1)

พบได้ประมาณร้อยละ 1-2(1) ในการตั้งครรภ์เดี่ยว แต่ส่วนมากมักจะพบในการตั้งครรภ์แฝด(multifetal gestations) มากกว่า

แบ่งออกเป็น 3 ระดับ ดังนี้(1,3)

1. Mild: *พบได้บ่อยที่สุด พบได้มากถึง 2 ใน 3 ของสตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะ polyhydramnios

2. Moderate: พบได้ประมาณร้อยละ 20

3. Severe: พบได้ประมาณร้อยละ 15

AFI (เซนติเมตร) DVP (เซนติเมตร)

Mild 25-29.9 8-9.9

Moderate 30-34.9 10-11.9

Severe 35 ขึ้นไป 12 ขึ้นไป

 

 

AFI (เซนติเมตร)

DVP (เซนติเมตร)

Mild

25-29.9

8-9.9

Moderate

30-34.9

10-11.9

Severe

35 ขึ้นไป

12 ขึ้นไป

 

Table 2 แสดงระดับความรุนแรงของภาวะ polyhydramnios Reference: Cunningham FG. Williams Obstetrics In: F.Gary Cunningham KJL, editor. Williams Obstetrics Amniotic fluid 25 ed: McGraw-Hill education; 2018. p. 225-33.

Fig3

Table 3 แสดงระดับความรุนแรง, อุบัติการณ์และ ความเสี่ยงที่จะพบความผิดปกติของทารกในสตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะ polyhydramnios ดัดแปลงจาก Society for Maternal-Fetal Medicine . Electronic address pso, Dashe JS, Pressman EK, Hibbard JU. SMFM Consult Series #46: Evaluation and management of polyhydramnios. Am J Obstet Gynecol. 2018;219(4):B2-B8.

สาเหตุ (Etiology) (1,3,4)

1. ความผิดปกติของทารกในครรภ์(Fetal anomalies/Congenital anomalies):ร้อยละ 15 (1)

สาเหตุส่วนใหญ่ทำให้เกิดความผิดปกติของการกลืนในทารก ตั้งแต่ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่ควบคุมการกลืน ลงมาถึงการอุดกลั้นของระบบทางเดินอาหาร ดังแสดงในตาราง

 

Mechanism

Anomaly examples

impaired swallowing (CNS)

         anencephaly

         hydranencephaly

         holoprosencephaly

impaired swallowing (Craniofacial)

         cleft lip/ cleft palate

         micrognathia

tracheal compression or obstruction

         neck venolymphatic abnormality

         congenital high airway obstruction sequence (CHAOS)

thoracic etiology (mediastinal shift)

         diaphragmatic hernia

         cystic adenomatoid malformation

         pulmonary sequestration

high output cardiac state

         Ebstein anomaly

         tetralogy of fallot with absent pulmonary valve

         thyrotoxicosis

functional cardiac etiology

         cardiomyopathy

         myocarditis

cardiac arrhythmia

         tachyarrhythmia

         bradyarrhythmia

GI obstruction

         esophageal atresia

         duodenal atresia

renal – urinary

         ureteropelvic junction obstruction

         bartter syndrome

neurological or muscular etiology

         arthrogryposis, akinesia sequence

         myotonic dystrophy

neoplastic etiology

         sacrococcygeal teratoma

         mesoblastic nephroma

         placental chorangiocarcinoma

 

Table 4 ตารางแสดงสาเหตุความผิดปกติแต่แรกเกิด ที่ทำให้เกิดภาวะ polyhydramnios Reference: Cunningham FG. Williams Obstetrics In: F.Gary Cunningham KJL, editor. Williams Obstetrics Amniotic fluid 25 ed: McGraw-Hill education; 2018. p. 225-33.

โดยความรุนแรงของภาวะครรภ์แฝดน้ำ จะสัมพันธ์กับโอกาสเกิดความผิดปกติของทารกในครรภ์ ซึ่งอุบัติการณ์การเกิดความผิดปกติของทารกในครรภ์เมื่อมารดามีภาวะครรภ์แฝดน้ำ ระดับความรุนแรงจากน้อยไปมาก เท่ากับร้อยละ 8,12 และมากกว่าร้อยละ 30 ตามลำดับ(1)

ถึงแม้ว่าการทำอัลตราซาวด์จะไม่พบความผิดปกติของทารกในครรภ์ แต่โอกาสที่ทารกจะคลอดออกมามีความผิดปกตินั้นเกิดขึ้นได้ โดยโอกาสที่จะพบความผิดปกติแรกคลอดในมารดาที่มีภาวะครรภ์แฝดน้ำในระดับ mild to moderate ประมาณร้อยละ 1-2 (1) แต่สำหรับระดับ severe นั้น โอกาสที่จะพบความผิดปกติเพิ่มขึ้นไปสูงถึงร้อยละ 10 (1)

2. เบาหวานขณะตั้งครรภ์ (Gestational diabetes mellitus): ร้อยละ15-20(1)

หญิงตั้งครรภ์ที่มีภาวะเบาหวานจะมีความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในน้ำคร่ำสูงกว่าหญิงตั้งครรภ์โดยทั่วไป ซึ่งเชื่อว่าปริมาณน้ำคร่ำนั้นแปรผันตรงกับความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในน้ำคร่ำ โดยภาวะที่มีน้ำตาลในเลือดสูงของมารดา ส่งผลให้ทารกในครรภ์มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเช่นเดียวกัน ส่งผลให้ทารกปัสสาวะออกมามาก จนทำให้ปริมาณน้ำคร่ำเพิ่มขึ้นตามไปด้วย

3. การติดเชื้อขณะตั้งครรภ์ (Infection)

ภาวะที่มีการติดเชื้อจาก Cytomegalovirus, Toxoplasmosis, Syphilis และ Parvovirus นั้นสามารถทำให้เกิดภาวะครรภ์แฝดน้ำได้

4. ครรภ์แฝด (Multifetal gestation)

ภาวะแทรกซ้อนจากครรภ์แฝด โดยเฉพาะ Twin Twin transfusion syndrome (TTTS) ที่มักจะพบใน monochorionic twin โดยภาวะ polyhydramnios และ oligohydramnios นั้นถือเป็นส่วนหนึ่งของข้อวินิจฉัย TTTS

5. ไม่ทราบสาเหตุที่ชัดเจน (Idiopathic cause) เป็นกลุ่มที่พบได้มากที่สุดถึงร้อยละ 70(1)

ภาวะแทรกซ้อนต่อการตั้งครรภ์ (1,3,4)

  • การคลอดก่อนกำหนด (preterm labor)
  • ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด
  • สายสะดือย้อย (prolapsed cord)
  • รกลอกตัวก่อนกำหนด (abruptio placentae)
  • ส่วนนำของทารกที่ผิดปกติ เช่น ท่าก้น หรือท่าขวาง

แนวทางการดูแลรักษา

ระยะก่อนคลอด (Antepartum management) (3,4)

 การตรวจสุขภาพทารกในครรภ์

(สำหรับ idiopathic polyhydramnios)

หากอ้างอิงจาก SMFM ปี 2018(3) พบว่ากลุ่ม mild polyhydramnios ไม่ได้มีข้อบ่งชี้ในการตรวจสุขภาพทารกในครรภ์ เนื่องจากยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับประโยชน์ของการตรวจสุขภาพทารกในสตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะ polyhydramnios นอกจากนี้ ยังไม่มีการศึกษาใดที่บ่งบอกว่าการตรวจสุขภาพทารกนั้นสามารถลดอัตราการตายปริกำเนิด (perinatal mortality) ได้

แต่อย่างไรก็ตาม มีการศึกษา The risk of fetal death in nonanomalous pregnancies affected by polyhydramnios ปี 2015(5) พบว่า สตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะ polyhydramnios นั้นมีโอกาสที่ทารกจะเสียชีวิตในครรภ์ (intrauterine fetal demise; IUFD) สูงกว่าสตรีตั้งครรภ์ปกติอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าทารกในครรภ์จะไม่มีความผิดปกติใด ๆ โดยมีความเสี่ยงเพิ่มสูงขึ้นถึง 7 เท่า และ 11 เท่า ที่อายุครรภ์ 37 และ 40 สัปดาห์ตามลำดับ จึงแนะนำให้ทำการตรวจสุขภาพทารกในครรภ์ขึ้น(4) ดังนี้

  • ในกลุ่ม mild to moderate polyhydramnios แนะนำให้ตรวจสุขภาพทารกในครรภ์โดยการทำ non-stress test (NST) หรือ biophysical profile (BPP) ทุก 2 สัปดาห์ จนถึงอายุครรภ์ 37 สัปดาห์ หลังจากนั้นติดตามทุก 1 สัปดาห์ จนกระทั่งคลอด
  • ในกลุ่ม severe polyhydramnios แนะนำให้ตรวจสุขภาพทารกในครรภ์ โดยการทำ biophysical profile (BPP) รวมถึง non-stress test (NST) ทุก 1 สัปดาห์ตั้งแต่เริ่มทำการวินิจฉัย

 การให้ยา Indomethacin (4)

ยาทำให้ทารกในครรภ์มีการหลั่ง arginine vasopressin เพิ่มมากขึ้น เป็นผลให้ไตลดการขับปัสสาวะลง และเลือดไหลเวียนไปยังไตลดลง ทำให้สร้างปัสสาวะลดลง จึงเชื่อว่าสามารถลดปริมาณน้ำคร่ำได้

แม้ว่า SMFM (3)ไม่ได้แนะนำให้ใช้ indomethacin เพื่อลดปริมาณน้ำคร่ำ แต่อย่างไรก็ตามในหญิงตั้งครรภ์ที่มีอายุครรภ์น้อยกว่า 32 สัปดาห์ที่มีภาวะ polyhydramnios ร่วมกับมีการเจ็บครรภ์คลอดก่อนกำหนด สามารถให้ Indomethacin ในระยะสั้น (short course indomethacin: 48 ชั่วโมง) เพื่อช่วยลดการหดตัวของมดลูก รวมถึงเชื่อว่า สามารถลดปริมาณน้ำคร่ำลงได้

ปริมาณยาที่ใช้ (dosing): 25 mg orally 4 times daily

ผลข้างเคียง:

    • ต่อมารดา: คลื่นไส้ อาเจียน กระเพาะอาหารอักเสบ
    • ต่อทารก: การตีบของเส้นเลือด ductus arteriosus ของทารกในครรภ์ โดยมักจะเกิดในกรณีที่ให้ยา Indomethacin ในหญิงตั้งครรภ์ที่อายุครรภ์มากกว่า 32 สัปดาห์เป็นเวลานานกว่า 72 ชั่วโมง ผลกระทบต่อทารกอื่นที่พบได้ เช่น neonatal necrotizing enterocolitis (NEC) และ intraventricular hemorrhage
 Amnioreduction (decompression amniocentesis) (4)

ข้อบ่งชี้

  • กลุ่ม severe polyhydramnios ที่มี severe maternal discomfort และ/ หรือ dyspnea

วิธีการทำ

  • ใช้เข็ม spinal needle เบอร์ 18 ทำภายใต้คลื่นเสียงความถี่สูง (under ultrasound guided)
  • ค่อยๆเจาะระบายเอาน้ำคร่ำออกช้าๆ ในอัตรา 500 มิลลิลิตรต่อชั่วโมง หรือไม่เกิน 1000 มิลลิลิตรใน 20 นาที ไม่ควรเอาออกเกิน 5 ลิตรต่อครั้ง

ภาวะแทรกซ้อนของการทำ amnioreduction(4)

  • การคลอดก่อนกำหนด (preterm labor)
  • สายสะดือย้อย (prolapsed cord)
  • ถุงน้ำคร่ำแตก (ruptured of membrane)
  • รกลอกตัวก่อนกำหนด (abruptio placentae)
  • บาดเจ็บต่อสายสะดือ รก หรือตัวทารกในครรภ์ (injury)
  • การติดเชื้อ (infection)

ภาวะน้ำคร่ำน้อย (Oligohydramnios) (1,6)

คือภาวะตั้งครรภ์ที่มีน้ำคร่ำน้อยกว่าปกติ สามารถพบได้ประมาณร้อยละ 1-2(1) ของหญิงตั้งครรภ์ โดยหากไม่มีน้ำคร่ำเหลืออยู่เลย อาจใช้คำว่า “anhydramnios”

การวินิจฉัย(1,6)

สามารถวินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำน้อย เมื่อค่าดัชนีปริมาณน้ำ หรือ AFI มีค่าน้อยกว่า 5 เซนติเมตร หรือ ค่าแอ่งน้ำคร่ำที่ลึกที่สุด น้อยกว่า 2 เซนติเมตร

สาเหตุ (Etiology) (1,6)

1. Early onset Oligohydramnios

การที่น้ำคร่ำลดลงอย่างผิดปกติในช่วงต้นของไตรมาสที่สอง (early second trimester) อาจแสดงถึงภาวะที่ทารกในครรภ์มีความผิดปกติในการปัสสาวะ หรือภาวะที่รกมีความผิดปกติจากการที่เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอ พยากรณ์ของภาวะน้ำคร่ำน้อยตั้งแต่ช่วงนี้นั้นไม่ค่อยดีนัก เนื่องจากเมื่อน้ำคร่ำน้อย ทำให้ทรวงอกและปอดของทารกไม่สามารถขยายได้ จึงทำให้หยุดการเจริญเติบโตของปอด ส่งผลให้เกิด ภาวะ pulmonary hypoplasia ตามมาในที่สุด แต่อย่างไรก็ตามควรจะตรวจสอบสาเหตุอื่นๆที่สามารถเกิดขึ้นได้ เช่น ถุงน้ำคร่ำแตกก่อนกำหนด (ruptured membrane)

2. Oligohydramnios after midpregnancy

การที่น้ำคร่ำลดลงอย่างผิดปกติในช่วงปลายไตรมาสที่สอง (late second trimester)หรือช่วงไตรมาสที่สาม (third trimester) มักจะสัมพันธ์กับ Fetal growth restriction, ความผิดปกติของรก (placental abnormality) หรือภาวะแทรกซ้อนในมารดา เช่น โรคครรภ์เป็นพิษ (preeclampsia) หรือ โรคความผิดปกติของหลอดเลือด (vascular disease) โดยภาวะดังกล่าวส่งผลให้เกิดการขาดเลือดของรก และมดลูก จนเป็นเหตุให้ยับยั้งการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ รวมถึงลดการสร้างปัสสาวะของทารกในครรภ์

นอกจากนี้ ภาวะน้ำคร่ำน้อย ยังพบในสตรีตั้งครรภ์ที่อายุครรภ์มากกว่า 42 สัปดาห์ (post term pregnancy) โดยมีการศึกษา Amniotic fluid volume in normal singleton pregnancies(7) ในปี 1997 กล่าวว่า เมื่ออายุครรภ์มากกว่า 40 สัปดาห์ น้ำคร่ำจะลดลงร้อยละ 8 ต่อสัปดาห์

3. Congenital anomalies

ไตทารกจะสร้างปัสสาวะ ที่เป็นส่วนประกอบหลักในน้ำคร่ำตั้งแต่อายุครรภ์ 18 สัปดาห์ ดังนั้น ความผิดปกติของไตทารกบางอย่าง สามารถส่งผลต่อการสร้างปัสสาวะ จนเป็นเหตุให้น้ำคร่ำลดลงได้

ได้แก่ bilateral renal agenesis, bilateral multicystic dysplastic kidney, unilateral renal agenesis with contralateral multicystic dysplastic kidney และ infantile form of autosomal recessive polycystic kidney disease

สาเหตุจากการอุดกั้นทางเดินปัสสาวะในทารก (bladder outlet obstruction) ได้แก่ posterior urethral valves, urethral atresia or stenosis, megacystis microcolon intestinal hypoperistalsis syndrome

สาเหตุจากความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์ในทารก ได้แก่ persistent cloaca, sirenomelia

4. Medications

กลุ่มยาที่อาจส่งผลถึงปริมาณน้ำคร่ำที่สำคัญ ได้แก่

  • Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors /Angiotensin receptor blocker (ARB)
    หากได้รับยากลุ่มนี้ในช่วงไตรมาสที่สองหรือสาม มักจะทำให้ทารกในครรภ์มีความดันโลหิตลดลง (fetal hypotension), เลือดที่ไหลเวียนไปเลี้ยงไตทารกลดลง (renal hypoperfusion), ไตทารกขาดเลือด (renal ischemia) และทำให้เกิดภาวะไตวายในที่สุด (anuric renal failure)
  • Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
    ยากลุ่มนี้ส่งผลให้เกิดการตีบตันของเส้นเลือด ductus arteriosus รวมถึงส่งผลให้ทารกสร้างปัสสาวะได้ลดลง อาจจะทำให้เกิดไตวายได้

ภาวะแทรกซ้อน (Complication)(1,6)

o Pulmonary hypoplasia

มักเกิดในกรณีที่ปริมาณน้ำคร่ำลดลงผิดปกติก่อนช่วงอายุครรภ์ 20-22 สัปดาห์

แนวทางการรักษา (Treatment)(6,8,9,10,11)

 Maternal hydration (6,9)

การที่ให้สตรีตั้งครรภ์ดื่มน้ำ วันละ 1-2 ลิตร สามารถเพิ่มปริมาณน้ำคร่ำได้ โดยการทำให้ความเข้มข้นของพลาสมาของมารดาลดลง จึงเกิดการแพร่ของน้ำจากมารดาสู่ทารก

อ้างอิงจากการศึกษา An Update on Maternal Hydration Strategies for Amniotic Fluid Improvement in Isolated Oligohydramnios and Normohydramnios: Evidence from a Systematic Review of Literature and Meta-Analysis ปี 2015(9)พบว่า การให้สารน้ำ hypotonic solution ทางหลอดเลือดดำปริมาณ 2 ลิตรเป็นเวลา 1 วัน ร่วมกับการให้สตรีตั้งครรภ์ดื่มน้ำปริมาณ ประมาณ 2 ลิตรต่อวัน เป็นเวลาอย่างน้อย 14 วัน เป็นวิธีที่สามารถเพิ่มปริมาณน้ำคร่ำได้ดีที่สุด ในกรณีภาวะน้ำคร่ำน้อยที่ไม่มีสาเหตุชัดเจน

 Amnioinfusion

กรณีที่มีภาวะน้ำเดินก่อนกำหนด (Prelabor rupture of membranes; PPROM)

สำหรับ second trimester PPROM (10)

การศึกษาเรื่อง Amnioinfusion compared with no intervention in women with second-trimester rupture of membranes ปี 2019(10) ศึกษาในสตรีตั้งครรภ์อายุครรภ์ระหว่าง 16-24 สัปดาห์ที่มีภาวะน้ำเดินก่อนกำหนด จำนวน 56 คน สุ่มแบ่งออกเป็น 2 กลุ่ม คือกลุ่มที่พิจารณาเติมน้ำคร่ำ (transabdominal infusion) และกลุ่มควบคุม สรุปผลการศึกษาปรากฏว่า อัตราตายปริกำเนิด (perinatal mortality) ไม่มีความแตกต่างกันในทั้งสองกลุ่ม

สำหรับ third trimester PPROM(11)

มีการศึกษา systematic review ปี 2014 (11) เรื่อง Amnioinfusion for third trimester preterm premature rupture of membranes ได้รวบรวมข้อมูลจากการศึกษา 4 การศึกษา สตรีตั้งครรภ์จำนวนทั้งสิ้น 241 ราย พบว่า transcervical infusion สามารถเพิ่ม pH ในเส้นเลือดแดงสายสะดือของทารกแรกเกิด รวมถึงสามารถลด persistent variable decelerations ในระยะคลอดได้อย่างมีนัยสำคัญ นอกจากนี้ในกลุ่มของ transabdominal infusion สามารถลดอัตราตายของทารกแรกเกิด (neonatal death), การติดเชื้อในทารกแรกเกิด (neonatal sepsis), ภาวะปอดทารกไม่เจริญ (pulmonary hypoplasia) และการติดเชื้อของมารดาหลังคลอด (puerperal sepsis) ได้อย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับสตรีตั้งครรภ์กลุ่มควบคุมที่ไม่ได้ทำ amnioinfusion

แม้จะมีการศึกษามากมายสำหรับ amnioinfusion แต่อย่างไรก็ตาม ยังไม่ได้มีข้อบ่งชี้ชัดเจนในเรื่องของการทำ amnioinfusion ในสตรีตั้งครรภ์ที่มีภาวะน้ำเดินก่อนกำหนด (PPROM)

วิธีการทำ (Procedures) (8)

สามารถทำได้สองวิธีหลักๆ คือ ผ่านทางปากมดลูก (transcervical approach) และผ่านทางหน้าท้อง (transabdominal approach)

1. transcervical approach ในกรณีที่ถุงน้ำคร่ำแตกแล้ว

  • สอดสาย intrauterine pressure catheter(IUPC) เข้าไปในโพรงมดลูก สามารถใช้ feeding tube ของเด็กแทนได้ ในกรณีที่ไม่สามารถหา IUPC แต่จะไม่สามารถติดตามแรงดันในโพรงมดลูกได้
  • เติมสารน้ำปราศจากเชื้อ เข้าไปในโพรงมดลูก ดังนี้
    • fluid bolus then continuous infusion (bolus 250-600 ml ใน 30-60 นาทีจากนั้น continuous infusion 200 ml/hr)
    • serial boluses (200-1000 ml ให้ทุกๆ 20 นาทีถึง 4 ชั่วโมง)
    • constant infusion (15 – 2250 ml/hr)

2. transabdominal approach

  • วิธีการทำลักษณะเช่นเดียวกับการทำ amniocentesis คือใช้เข็ม spinal needle เบอร์ 20-22 ทำภายใต้คลื่นเสียงความถี่สูง (under ultrasound guided)
  • เติมสารน้ำปราศจากเชื้อ เข้าไปในโพรงมดลูก ดังนี้
    • fluid bolus then continuous infusion (bolus 250-600 ml ใน 30-60 นาทีจากนั้น continuous infusion 200 ml/hr)
    • serial boluses (200-1000 ml ให้ทุกๆ 20 นาทีถึง 4 ชั่วโมง)
    • constant infusion (15 – 2250 ml/hr)

ระหว่างการทำหัตถการ ต้องเฝ้าติดตามอัตราการเต้นของหัวใจทารก, การหดแข็งตัวของมดลูก(uterine resting tone), สังเกตสารคัดหลั่งจากช่องคลอด ไม่ว่าจะเป็นเลือด หรือสีน้ำคร่ำผิดปกติ และสังเกตการหายใจของมารดา (maternal respiratory status)

ภาวะแทรกซ้อน (Complications) (6,8)

  • uterine hypertonus
  • abnormal fetal heart rate tracing
  • chorioamnionitis
  • cord prolapses
  • uterine rupture
  • maternal cardiac or respiratory compromise
  • placental abruption
  • maternal death

สรุป

  • น้ำคร่ำมีความสำคัญต่อการพัฒนา เจริญเติบโตของปอดทารก
  • ปริมาณของน้ำคร่ำจะเพิ่มขึ้นตามอายุครรภ์ โดยมีองค์ประกอบหลักเป็นน้ำถึงร้อยละ 98
  • น้ำคร่ำสร้างมาจากองค์ประกอบหลัก ได้แก่ extracellular fluid (transmembranous flow, intramembranous flow, transcutaneous flow) และ fetal urine
  • ไตทารกเริ่มสร้างปัสสาวะได้ ตั้งแต่อายุครรภ์ 8-11 สัปดาห์ โดยช่วงไตรมาสที่สอง ไตทารกจะสร้างปัสสาวะขึ้นมาเป็นองค์ประกอบหลักของน้ำคร่ำ ดังนั้นหากไตทารกมีความผิดปกติ จึงทำให้ทารกมีภาวะน้ำคร่ำน้อยลงชัดเจนในหลังช่วงอายุครรภ์ 18 สัปดาห์
  • กลไกในการควบคุมปริมาณน้ำคร่ำ
    • fetal urination*: สร้างน้ำคร่ำ 1000 มิลลิลิตรต่อวัน
    • fetal lung fluid secretion: สร้าง 350 มิลลิลิตรต่อวัน
    • fetal swallowing*: กลืน 500-1000 มิลลิลิตรต่อวัน
    • intramembranous fluid transfer: ดูดซึม 200 มิลลิลิตรต่อวัน
  • Polyhydramnios คือ DVP ≥ 8 cm, AFI ≥ 25 cm แบ่งความรุนแรงออกเป็น 3 ระดับ ได้แก่ mild, moderate, severe โดยสาเหตุที่สำคัญได้แก่ fetal anomalies (15%), Gestational diabetes mellitus (15-20%), infection และ idiopathic (70%)
  • ภาวะแทรกซ้อนของ polyhydramnios ได้แก่ การคลอดก่อนกำหนด (preterm labor), สายสะดือย้อย (prolapsed cord), ถุงน้ำคร่ำแตก (ruptured of membrane), รกลอกตัวก่อนกำหนด (abruptio placentae)
  • Oligohydramnios คือ DVP ≤ 2 cm, AFI ≤ 5 cm ภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือ pulmonary hypoplasia

เอกสารอ้างอิง

  1. Cunningham FG. Williams Obstetrics In: F.Gary Cunningham KJL, editor. Williams Obstetrics Amniotic fluid 25 ed: McGraw-Hill education; 2018. p. 225-33.
  2. Michael G Ross MD. Physiology of amniotic fluid volume regulation.Post TW, ed. UpToDate.Waltham,MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on September 12, 2020.)
  3. Society for Maternal-Fetal Medicine . Electronic address pso, Dashe JS, Pressman EK, Hibbard JU. SMFM Consult Series #46: Evaluation and management of polyhydramnios. Am J Obstet Gynecol. 2018;219(4):B2-B8.
  4. Ron Beloosesky MD. Polyhydramnios: Etiology, diagnosis, and management. Post TW, ed. UpToDate.Waltham,MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on September 12, 2020.)
  5. Pilliod RA, Page JM, Burwick RM, Kaimal AJ, Cheng YW, Caughey AB. The risk of fetal death in nonanomalous pregnancies affected by polyhydramnios. Am J Obstet Gynecol. 2015;213(3):410 e1-6.
  6. Ron Beloosesky MD.Oligohydramnios: Etiology, diagnosis, and management. Post TW, ed. UpToDate.Waltham,MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on September 12, 2020.)
  7. Sandlin AT, Ounpraseuth ST, Spencer HJ, Sick CL, Lang PM, Magann EF. Amniotic fluid volume in normal singleton pregnancies: modeling with quantile regression. Arch Gynecol Obstet. 2014;289(5):967-72.
  8. Ilona T Goldfarb MD. Amnioinfusion. Post TW, ed. UpToDate.Waltham,MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on September 12, 2020.)
  9. Gizzo S, Noventa M, Vitagliano A, Dall’Asta A, D’Antona D, Aldrich CJ, et al. An Update on Maternal Hydration Strategies for Amniotic Fluid Improvement in Isolated Oligohydramnios and Normohydramnios: Evidence from a Systematic Review of Literature and Meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(12):e0144334.
  10. Thomas McElrath MD. Prelabor rupture of membranes before and at the limit of viability. Post TW, ed. UpToDate.Waltham,MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on September 12, 2020.)
  11. Hofmeyr GJ, Eke AC, Lawrie TA. Amnioinfusion for third trimester preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database Syst Rev. 2014(3):CD000942.
Read More