An Approach to Clinical Diagnosis & Management : Common Vulvar Dermatoses
แนวทางในการวินิจฉัยและการรักษารอยโรคบริเวณปากช่องคลอดที่พบบ่อย

พญ.ศศิวิมล ศรีสุโข
อาจารย์ที่ปรึกษา อ.สิทธิชา สิทธิอารีย์

---

KEY POINTS

• รอยโรคบริเวณปากช่องคลอด (vulvar dermatoses) หมายถึง กลุ่มรอยโรคบริเวณปากช่องคลอดที่ไม่ใช่มะเร็งและการติดเชื้อ รอยโรคบริเวณปากช่องคลอดเป็นอีกปัญหาหนึ่งที่พบบ่อยในเวชปฏิบัติทั่วไปและเป็นปัญหาที่ไม่ซับซ้อน บางครั้งมักถูกละเลยในการรักษาเพราะส่วนหนึ่งคนไข้มักอายที่จะมาพบแพทย์ ทำให้กว่าที่คนไข้จะมาพบแพทย์ ลักษณะรอยโรคมีการเปลี่ยนแปลงจากรอยโรคเริ่มแรกและมักทำให้แพทย์วินิจฉัยได้ไม่ถูกต้อง
• การซักประวัติอย่างละเอียดและตรวจร่างกายอย่างครบถ้วนสามารถช่วยวินิจฉัยแยกโรคได้ แต่อย่างไรก็ตาม การตัดชิ้นเนื้อเพื่อส่งตรวจทางพยาธิวิทยายังคงจำเป็นสำหรับการยืนยันการวินิจฉัยแยกโรคในบางราย

NORMAL VULVA ANATOMY

http://media-3.web.britannica.com/eb-media/41/125341-004-5F0A1686.jpg

 

Anatomic Variants

ลักษณะทางกายวิภาคของปากช่องคลอดที่แตกต่างไปจากปกติ เช่น ภาวะแคมสองข้างไม่เท่ากัน( labial asymmetry) (Fig. 16-1).และอีกภาวะหนึ่งที่พบบ่อยคือ vestibular papillae [1] (Fig. 16-2) ภาวะนี้พบได้ถึงร้อยละ 44 ของหญิงวัยก่อนหมดประจำเดือน และ ร้อยละ 8 ของหญิงวัยหมดประจำเดือน ลักษณะคล้ายตุ่มเล็กสีเนื้อหรือสีชมพูขนาดเท่าๆกันบริเวณ vestibule ไม่มีอาการ มักจะวินิจฉัยผิดเป็น condylomata accuminata (HPV–related) ซึ่ง vestibular papillaeนั้นมักจะมีขนาดของตุ่มเท่ากันและสม่ำเสมอกว่า

นอกจากนั้น ปากช่องคลอดยังเปลี่ยนแปลงไปตามอายุด้วย หญิงวัยหมดประจำเดือน แคมนอก (labia minora) จะฝ่อเล็กลง ผิวหนังที่ปากช่องคลอดยังแตกต่างจากผิวหนังบริเวณอื่นๆอีกด้วยเนื่องจากต้องสัมผัสกับความชุ่มชื่นและแรงกดตามตำแหน่งทางกายวิภาค ดังนั้นการแยกระหว่างการเปลี่ยนแปลงที่ปกติและผิดปกติบางครั้งค่อนข้างยาก

 

Asymmetry of the labia minora is a common normal vulvar variant.

 Vulvar papillae may be found on the labia minora. The symmetric distribution and frondlike individual projections help distinguish them from HPV lesions.

Vulvar melanosis. This benign change is more commonly seen on the labia minora of postmenopausal women.

แนวทางในการวินิจฉัยรอยโรคบริเวณปากช่องคลอด[2-8]

HISTORY TAKING

การซักประวัติ อาจใช้แนวทางดังต่อไปนี้ คือ

1. อาการนำ (chief complaint) และประวัติการเจ็บป่วยปัจจุบัน (present illness) ควรเน้นเรื่อง รอยโรคเริ่มต้น ลักษณะการกระจายและการเปลี่ยนแปลงของรอยโรค ปัจจัยที่ทำให้รอยโรคดีขึ้นและแย่ลง การรักษาก่อนหน้านี้ นอกจากนั้นควรสอบถามถึงความกังวลของผู้ป่วยเกี่ยวกับรอยโรคด้วย
2. ประวัติทางนรีเวชและโรติดต่อทางเพศสัมพันธ์
3. ประวัติการเจ็บป่วยในอดีต ซักถามเกี่ยวกับโรคประจำตัว การเจ็บป่วยร้ายแรงต่าง ๆ การเคยนอนในโรงพยาบาล การผ่าตัด ประวัติการแพ้ยา และการใช้ยาประจำทั้งในอดีตและปัจจุบัน รวมถึงผลิตภัณฑ์ที่ใช้ทำความสะอาดต่าง เช่น สบู่ น้ำยาส่วนล้างช่องคลอด เป็นต้น

PHYSICAL EXAMINATION

การตรวจร่างกายของผู้ป่วย ควรตรวจทั่วไปทุกระบบอย่างเช่นเดียวกับผู้ป่วยทางนรีเวชทั่วไป แต่ต้องเน้นที่การตรวจและบรรยายลักษณะรอยโรคที่ผิวหนังเป็นพิเศษ [6, 9] ในรายที่แพทย์ผู้ตรวจเป็นชายต้องมีผู้ช่วยเป็นสตรีอยู่ร่วมด้วยทุกครั้ง

INVETIGATIONS

โดยปกติหลังจากที่ซักประวัติและตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างละเอียดแล้ว มักให้การวินิจฉัยส่วนมากได้ แต่มีบางโรคที่จำเป็นต้องมีการตรวจพิเศษหรือตรวจทางห้องปฎิบัติเพื่อช่วยในการวินิจฉัย การบอกระยะโรค ความรุนแรง หรือพยากรณ์โรค การตรวจทางห้องปฎิบัติในรอยโรคผิวหนังที่พบบ่อยเช่น

1. การตรวจในกรณีสงสัยการติดเชื้อต่าง เช่น

• KOH preparation ในกรณีสงสัยการติดเชื้อรา โดยการหยด KOH 10-40% ลงบน specimen ทิ้งไว้สักครู่ก่อนนำไปตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์
• Gram stain เพื่อตรวจดูเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งรวมถึง AFB stain
• Tzanck smear คือ การตรวจดูเซลล์ที่มีอยู่ในโรคตุ่มน้ำใสที่ผิวหนัง เช่น herpes, viral infection เป็นต้น โดยการขูดเนื้อเยื่อรากฐานของตุ่มน้ำพองนี้แล้วไปย้อม Wright’s stain เพื่อดูเซลล์ภายใน
• การเพาะเชื้อ เพื่อหาเชื้อแบคทีเรีย เชื้อรา ซึ่งเป็นสาเหตุของโรค
• การตรวจดูหิด เหา โลน โดยการขูดผิวหนัง จาก burrow หรือ จากเส้นขน

2. Histologic examination คือการตัดชิ้นเนื้อจากผื่นผิวหนังมาตรวจดูการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเพื่อช่วยในการวินิจฉัย โดยเลือกตัดชิ้นเนื้อจาก primary lesion ที่เกิดขึ้นมาใหม่ๆ และถ้าเป็นตุ่มน้ำใสควรตัดส่วนที่ไม่เป็นตุ่มน้ำติดไปด้วย การผ่าตัดอาจใช้ใบมีดผ่าตัดหรือใช้ punch biopsy โดยต้องตัดชิ้นเนื้อให้มีความลึกพอ โดยรวมถึงชั้นไขมันใต้ผิวหนังด้วย โดยพยายามให้รอยผ่าตัดอยู่ตาม Langer’s line เพื่อให้แผลที่หายแล้วมีความสวยงามไม่น่าเกลียด แล้วแช่ชิ้นเนื้อในฟอร์มาลิน 40% เพื่อส่งตรวจต่อไป

รอยโรคบริเวณปากช่องคลอดที่พบบ่อย

1. Skin conditions
2. Pigmented lesions
3. Tumors and cysts
4. Ulcers
5. Nonneoplastic epithelial disorder

1. skin conditions

เนื้อเยื่อที่ปกคลุมส่วนใหญ่ของอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก คือ ผิวหนัง ดังนั้น โรคที่เกี่ยวกับผิวหนังต่างๆ สามารถพบได้ที่บริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกได้เช่นกัน ตัวอย่างโรคที่พบบ่อย เช่น

Eczema /Dermatitis[10]

อาจเกิดจากสาเหตุภายนอกร่างกาย เช่น การสัมผัสกับสารที่ระคายเคืองหรือสารที่ร่างกายมีภูมิแพ้หรือภายในร่างกาย เช่น ภูมิแพ้ หรือเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในระบบภายในร่างกาย[11] ลักษณะผื่น(Fig. 16-4) จะเป็น erythema, edema, vesicle, papule, serum ozzing, scale ไม่จำเป็นต้องมีอาการแสดงครบ ขึ้นอยู่กับระยะและความรุนแรงของโรคที่เป็น อาการคันมักเป็นอาการนำสำคัญ เป็นๆหายๆ และอาจลุกลามไปได้เรื่อยๆ เมื่อหายดีผิวจะเป็นปกติ ไม่มีรอยแผลเป็นหรือรอยด่างดำ

Dermatitis. Erythema and pruritus are common manifestations of dermatitis.

การรักษา ขึ้นอยู่กับระยะ โดยให้ยาคอร์ติโคสตีรอยด์ ทาเฉพาะที่ ถ้าเป็นบริเวณกว้างและผื่นไม่หนามาก ให้ใช้สตีรอยด์ชนิด low potency หากผื่นหนามาก ใช้สตีรอยด์ชนิด moderate or high potency ถ้ามีอาการแสดงของการอักเสบติดเชื้อ ให้รับประทานยาปฎิชีวนะนาน 7-10 วัน ถ้ามีอากรคันมาก ให้ antihistamines เช่น chlorpheniramine melanate(4 mg), hydroxyzine HCL (10 mg), cyproheptadine HCI(4 mg)

หลักการใช้ยาทาคอร์ติโคสตีรอยด์ ชนิด low potency กรณีที่ใช้ คือ ในระยะไม่รุนแรง ผื่นอยู่บริเวณผิวอ่อน บริเวณที่เป็นกินไม่เกิน 1 ใน 3 ข้อดี คือ ผลข้างเคียงน้อย ผื่นหายได้นานกว่าใช้ชนิด high potency และมีราคาถูกกว่า ข้อเสียคือ ผื่นหายช้า และใช้ไม่ได้ผลในผื่นหนา สำหรับชนิด high potency เหมาะสำหรับผื่นหนา และบริเวณไม่กว้างมาก การใช้ยาชนิดนี้เป็นระยะเวลานานทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางผิวหนังได้มาก และมีการดูดซึมเข้าสู่ร่างกายทำให้เป็นอันตรายต่อระบบภายในได้ ดังนั้นหากผื่นราบลงแล้วควรเปลี่ยนเป็น low potency ข้อดี คือ ผื่นหายเร็ว และได้ผลดีในผื่นหนา ข้อเสียคือ เกิดการดื้อยาได้ง่าย เมื่อหยุดผื่นกลับเป็นซ้ำเร็ว เกิดภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ atrophy, hypopigment, striae , telangiectasia, hirsutism

Topical corticosteroid potency rankings.

กรณี สงสัยcontact dermatitis [12]ควรแนะนำ ให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงสารก่อระคายเคืองและสารก่อภูมิแพ้ รวมถึงผลิตภัณฑ์ทำความสะอาดผิวและบำรุงผิวด้วย

Infection

Tinea cruis เกิดจาการติดเชื้อราในกลุ่ม dermatophyte มักเกิดในบริเวณที่มีความอับชื้น ผู้ป่วยมักมีอาการคัน ส่วนใหญ่ ขอบเขตโรคมองเห็นชัด(Fig. 16-6) ตรงขอบอาจยกนูนสูงจากผิวหนังเล็กน้อยมีขุยชัดเจน ส่วนใหญ่ตรงกลางของรอยโรค ดูค่อนข้างปกติ (central clearing) การตรวจด้วย KOH พบ ลักษณะ septate hyphae การรักษาถ้าพยาธิสภาพไม่มาก ควรรักษาด้วยยาทาclotrimazole cream apply lesion bid*2 weeks ถ้าเป็นมาก ควรให้ยากิน griseofulvin 500mg/day*2 wks และควรตรวจ KOHซ้ำเพื่อให้แน่ใจว่าหายขาด

Vulvar candidiasis. Erythematous patches on the vulva and intertriginous areas may be surrounded by satellite papular lesions.

Condyloma acuminate เกิดจากการติดเชื้อ human papilloma virus (HPV) การติดเชื้อHPV สามรถทำให้เกิดรอยโรคได้หลายแบบ(Fig. 16-7) คือ acuminate wart(condyloma acuminate), flat wart(con dyloma planum), bowenoid papulosis, buschke-lowenstein tumor การรักษา

i. ทายา podophylline 25% บริเวณที่เป็นหูด ควรล้างออกหลังทายา 4-6 ชั่วโมง ทาซ้ำสัปดาห์ละ 1-2 ครั้ง จนกว่าจะหาย ถ้าเกิน1-2 เดือน ยังไม่หาย ควรเปลี่ยนวิธีการรักษา

ii. Imiquimod 5% ทาหูดก่อนนอน ทิ้งไว้ 6-10 ชั่วโมงแล้วล้างออก ทาวันเว้นวัน นาน 16 สัปดาห์

2 วิธีแรก ห้ามใช้ในกรณี หญิงมีครรภ์ หูดบริเวณปากมดลูกหรือภายในช่องคลอด

iii. Trichloracetic acid ใช้กัดหูด ถ้าเกิน 1-2 ครั้งยังไม่หาย ควรเปลี่ยนวิธีการรักษา

iv. Surgery เช่น cryotherapy, electric cautery

Human papillomavirus. Condylomata accuminata can be single or confluent verrucoid

Psoriasis

เป็นโรคผิวหนังเรื้อรังที่พบได้บ่อยชนิดหนึ่ง จัดอยู่ในกลุ่ม papulosqumauous eruption มีลักษณะเป็นตุ่มหรือปื้นแดงที่มีขุยหรือเกล็ดขาวติดอยู่(Fig. 16-8) รอยโรคมักเกิดกับผิวหนังบริเวณที่ถูกเสียดสีบ่อยๆ ขณะนี้โรคpsoriasis ยังไม่ทราบสาเหตุและไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ ประมาณร้อยละ5 อาจมีการอักเสบของข้อร่วมด้วย หากไม่แน่ใจแนะนำให้ตัดชิ้นเนื้อไปตตวจทางพยาธิวิทยา การรักษาเบื้องต้น อาจพิจารณาใช้ยาคอร์ติโคสตีรอยด์ ทาเฉพาะที่

Vulvar psoriasis. Psoriasis on the vulva has a bright red appearance. Due to the moist environment of the vulva, it lacks the silvery scale that is typical of psoriasis on other skin surfaces.

Vulvodynia[5]

หมายถึงภาวะที่มีอาการปวด หรือรู้สึกไม่สบาย แสบร้อน ระคายเคืองบริเวณแคมใหญ่โดยที่ไม่มีการติดเชื้อของผิวหนัง ช่องคลอดหรือแคมใหญ่หรือช่องคลอด อาการที่พบมากที่สุดคืออาการแสบร้อน รองลงมาคืออาการปวด อาจแบ่งชนิดของ Vulvodynia เป็น

• Dysesthetic Vulvodynia หมายถึงอาการปวดทั่วๆทั้งอวัยวะเพศ อาจจะปวดบางบริเวณและเคลื่อนย้าย เช่นปวดบริเวณแคมใหญ่ แคมเล็ก ช่องคลอด คลิตอริส อาการปวดอาจจะปวดตลอด หรือปวดเป็นระยะ บางคนอาการปวดเมื่อมีการกระตุ้นเช่นการขี่จักรยานหรือการร่วมเพศ แต่บางคนก็เกิดอาการปวดโดยที่ไม่ได้ทำอะไร
• Vulvar Vestibulitis Syndrome ปวดบริเวณ vestibular gland จะมีอาการปวดแสบปวดร้อนเวลามีการสัมผัส เช่น การมีเพศสัมพันธ์ การใส่ผ้าอนามัย การขี่จักรยาน

ในขณะนี้ยังไม่มีใครทราบถึงสาเหตุที่แท้จริง แต่สันนิษฐานว่าน่าจะเกิดจากการได้รับอันตรายหรือมีการระคายเคืองต่อเส้นประสาทหรือพันธุกรรมหรือมีการหดเกร็งของกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานส่วนการวินิจฉัยโรคนั้นจะอาศัยประวัติอาการเจ็บบริเวณอวัยวะเพศ อาการที่ทำให้ปวดเพิ่มขึ้น การตรวจร่างกายมักจะไม่พบความผิดปกติ อาจจะมีอาการกดเจ็บบางบริเวณ (Fig. 16-9-16-11)

สำหรับการรักษาไม่มีการรักษาที่เฉพาะโรคแต่อาจจะทำได้โดยให้ยาบรรเทาอาการ[13]

Generalized vulvodynia and pudendal neuralgia present with a wide distribution of vulvar pain

Classification of vulvodynia.

Evaluation of chronic vulvar pain and burning.

2. Pigmented lesions[14, 15]

Seborrheic keratosis[16, 17]

Seborrheic keratosis (กระเนื้อ) ส่วนมากเริ่มพบในวัยกลางคน และค่อยๆเพิ่มจำนวนและขนาดขึ้นช้าๆตามอายุ มักมีประวัติคนในครอบครัวเป็นด้วย โดยมีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ autosomal dominant โดยเฉพาะผู้ที่มีเชื้อสายจีนมักจะพบรอยโรคได้มาก รอยโรคลักษณะเป็น hyperpigmented papule (Fig. 16-12) ค่อยๆขยายขนาดขึ้นช้าๆ เป็นตุ่มแบนขนาดใหญ่ขึ้น(flat-topped papule or patch) ขอบชัด เรียบหรือขุรขระ และไม่มีinduration การรักษา ใช้วิธีจี้ด้วยไฟฟ้า ไนโตรเจนเหลว แสงเลเซอร์ ขูดออก แต่ถ้าผู้ป่วยไม่กังวลใจก็ไม่จำเป็นต้องรักษา เนื่องจากรอยโรคเหล่านี้จะไม่เปลี่ยนแปลงไปเป็นมะเร็ง และรอยโรคเกิดขึ้นใหม่ตามอายุ

Seborrheic keratosis. These hyperpigmented lesions vary in size and may be single or multiple. The oily, “stuck on” appearance helps distinguish this lesion from other dermatoses.

Lichen simplex chronicus

เป็นeczema ชนิดเรื้อรังที่พบได้บ่อย สาเหตุของโรคเกิดจากการเกาหรือถูผิวหนังอย่างต่อเนื่องเรื้อรังจนเกิด itch-scratch cycle ขึ้นตรงบริเวณนั้น ผื่นจะมีลักษณะเป็นปื้นสีเนื้อที่มี lichenification ขอบเขตค่อนข้างชัด  การรักษาเน้นการอธิบายให้ผู้ป่วยเข้าใจโรค และพิจารณาใช้ยาคอร์ติโคสตีรอยด์ ทาเฉพาะที่และยาบรรเทาอาการคัน

Lichen simplex chronicus. Patients with this chronic condition may have hyperpigmented, lichenified skin.

3. Tumors and cysts

Bartholin’s duct cysts and abscess

เกิดจากการอุดตันของท่อของต่อมBartholin ทำให้เกิดการสะสมของสิ่งคัดหลั่งจากต่อม Bartholin ทำให้เกิดการขยายเป็นถุงน้ำ ส่วนใหญ่จะมีขนาดระหว่าง 1-3 ซม. และเป็นข้างเดียว ก้อนที่เกิดขึ้นจะอยู่บริเวณ 5 หรือ 7 นาฬิกาของvulvar  อาจไม่มีอาการ หรือมีความรู้สึกลำบากเวลาเดิน ร่วมเพศ เล่นกีฬา ถ้ามีการติดเชื้อร่วมด้วย ผู้ป่วยจะมีอาการปวดมาก บริเวณที่เป็นจะบวม แดง และกดเจ็บมาก การรักษา Bartholin’s duct cyst ที่มีอาการ ทำโดยการผ่าตัดเปิดถุงน้ำออกที่เรียกว่า marsupialization กรณีที่เป็น abscess อาจทำได้เพียง I&D (incision and drainage) ร่วมกับการให้ยา antibiotics และ sitz bath การทำ I&D อาจกลับเป็นซ้ำได้ ควรพิจารณาทำ marsupialization[18, 19]

Bartholin’s duct cyst and abscess .

Skene’s gland cysts

เกิดจากการอุดตันของท่อของต่อมskene โดยปกติ Skene’s ducts เป็นท่อเปิดอยู่ 2 ข้างของท่อปัสสาวะ ถ้าอักเสบจะเห็นเป็นจุดแดงชัด ถ้าไม่อักเสบจะมองไม่เห็น การรักษาเช่นเดียวกับBartholin’s duct cyst

Skene’s gland cyst.

4. Common genital ulcers

แผล (ulcer ) คือส่วนของผิวหนังที่มีจากการหลุดลอกของชั้นหนังกำพร้าและบางส่วนของหนังแท้จากสาเหตุต่างๆในที่นี้จะเน้น แผลที่อวัยวะเพศ ที่เกิดจากโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ อาการอื่นที่อาจพบร่วมเช่น การมีตกขาว (leukorrhea) มีปัสสาวะแสบขัด (dysuria) หรือมีต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบโต (inguinal lymphaaenopathy)

ลักษณะทางคลินิก

การทราบระยะฟักตัวของโรคที่เป็นสาเหตุของแผลที่อวัยวะเพศ จะช่วยในการวินิจฉัยโรคจากการซักประวัติ ระยะฟักตัวของโรคซิฟิลิสประมาณ 9-90 วัน (เฉลี่ย 3 สัปดาห์) โรคแผลริมอ่อน (chancroid) ประมาณ 1-14 วัน และโรคเริมอวัยวะเพศ ประมาณ 2-7 วัน แผลที่อวัยวะเพศมีการดำเนินโรคหลายรูปแบบ อาจหายได้เองในโรคซิฟิลิสหรือเริมที่อวัยวะเพศ อาจมีอาการมากขึ้นในโรคแผลริมอ่อน หรือเกิดภาวะแทรกซ้อนที่แผล ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ หรืออวัยวะเพศอาการอักเสบหรือบวม

Herpes genitalis

Vulvar herpes simplex virus. The initial vesicular lesions have ruptured to reveal round coalescent erosions.

แผลในโรคนี้มีลักษณะทางคลินิกได้หลายแบบ ขึ้นอยู่กับว่าเป็นการติดเชื้อเริมที่อวัยวะเพศครั้งแรก เป็นการติดเชื้อซ้ำ หรือเป็นเริมที่อวัยวะเพศในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

• การติดเชื้อเริมที่อวัยวะเพศครั้งแรก
  มักไม่มีอาการ ทำให้ผู้ที่เป็นอาจจะไม่ได้สังเกตหรือไม่ทราบว่าตนเองเป็น ในกลุ่มที่มีอาการจะมีอาการที่รุนแรง มีแผลเป็นบริเวณกว้าง และมักหายช้า และมีอาการอื่นร่วมด้วย เช่นมีไข้ ปวดศรีษะ อ่อนเพลีย หรือปวดกล้ามเนื้อ
• การเกิดโรคเริมที่อวัยวะเพศซ้ำ
  มักมีอาการที่ไม่รุนแรง เริ่มต้นเป็นตุ่มน้ำเล็กๆ เป็นกลุ่มที่บริเวณอวัยวะเพศ แล้วจึงแตกเป็นแผลและหายได้เองประมาณ 1 สัปดาห์ ประวัติที่สำคัญคือ รอยโรคมักเป็นซ้ำหรือใกล้ตำแหน่งเดิม
• เริมในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี
  แผลมักเรื้อรังหรืออาจมีขนาดใหญ่หรือมีการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อน การรักษาโรคเริมไม่สามารถลดการติดเชื้อเอชไอวีในเลือด

Syphilis

เป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่เกิดจากเชื้อ Treponema pallidum มีระยะของโรค แบ่งเป็น 4 ระยะ ในที่นี้จะกล่าวถึงเฉพาะซิฟิลิส ในระยะที่หนึ่งที่มีลักษณะเป็นแผลที่อวัยวะเพศ

• ซิฟิลิสระยะที่หนึ่ง (Primary syphilis)
  เชื้อ Treponema pallidum จะเข้าสู่ร่างกายทางเยื่อบุต่างๆ และเข้าสู่ร่างกายทางรอยถลอกหรือรอยฉีกขาดที่ผิวหนัง รอยโรคเริ่มแรกจะเป็นตุ่มขนาดเล็ก ซึ่งต่อมาจะแตกเป็นแผลมีขนาดใหญ่ขึ้น ส่วนใหญ่มักมีแผลเดียวขนาดประมาณ 1-2 ซม. มีขอบนูนแข็ง ไม่เจ็บ มีก้นแผลสะอาด มีน้ำเหลืองเยิ้มคลุมแผล แผลมักหายเองได้ในระยะเวลา 3-6 สัปดาห์ และอาจพบต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบบวมโตได้

Chanchroid

เกิดจากเชื้อ Hemophilus ducrei รอยโรคจะเริ่มจากตุ่มแดงหรือตุ่มหนอง ซึ่งจะแตกและกลายเป็นแผลอย่างรวดเร็ว ขอบแผลจะกระรุ่งกระริ่ง ก้นแผลสกปรกและมีหนอง มีอาการเจ็บแสบมาก บริเวณผิวหนังที่เป็นรอยพับอาจพบแผลที่ผิวหนังด้านตรงข้ามทำให้มีลักษณะที่เรียกว่า kissing lesion คือมีแผลอยู่คนละข้างของรอยพับ และสองแผลนี้สัมผัสกันพอดี เชื้ออาจลุกลามไปตามท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดการอักเสบของต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบ (Bubo) พบได้ร้อยละ 10 -47 ต่อมน้ำเหลืองอาจแตกเป็นแผลได้

การวินิจฉัย

การวินิจฉัยโดยอาศัยลักษณะทางคลินิกของแผลที่อวัยวะเพศมีความไวในการวินิจฉัยต่ำประมาณร้อยละ 30 แต่มีความจำเพาะสูงประมาณมากกว่าร้อยละ 90 การวินิจฉัยควรอาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการประกอบ

ผู้ป่วยที่มาพบแพทย์ด้วยเรื่องแผลที่อวัยวะเพศนั้น มักได้รับการรักษามาแล้ว เช่น ซื้อยาเอง หรือการไปพบแพทย์ตามคลินิกต่างๆ ดังนั้น หากผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการให้ผลลบ อาจเป็นผลอันเนื่องจากการรักษา

เมื่อได้ซักประวัติและตรวจร่างกายแล้ว การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการอันดับแรกที่ควรกระทำคือการตรวจหนองจากก้นแผลด้วย dark field microscopy เพื่อตรวจหาเชื้อซิฟิลิส จากนั้น ให้ย้อมแกรม หรือ ทำ Tzanck smear ต่อไป

การวินิจฉัยโรคซิฟิลิส

โดยการดูลักษณะของแผล และการตรวจหนองจากฐานของแผลด้วย dark field microscopy พบ spirochete

การวินิจฉัยโรคแผลริมอ่อน

นอกจากการดูลักษณะของแผล ให้ทำการย้อมแกรม หรือ unna-papenheim stain จากหนองบริเวณก้นแผล จะพบเชื้อแกรมลบชนิด cocco-bacili จำนวนมากอยู่รวมกันเป็นทาง หรือที่เรียกว่า school of fish in the sea

การวินิจฉัยโรคเริม

โดยการดูรอยโรคที่เป็นตุ่มน้ำเล็กๆ อยู่รวมกันเป็นกลุ่มๆ มักเป็นซ้ำๆที่เดิม การตรวจ Tzanck smear หรือ papanicoloua smear ในสตรี จะพบ acantholytic cells, multinucleated giant cells และ intranuclear inclusion bodies อาจพบเม็ดเลือดขาวชนิด PMN การทำ immunofluorescence of antigen หรือ ELISA จากผิวหนัง ที่แผลบริเวณตุ่มน้ำ ให้ผลไม่เกิน 1 สัปดาห์ ส่วนการเพาะเชื้อนั้นให้ผลประมาณ 1 สัปดาห์

Flowchart. Genital ulcer (For men and women)

http://hetv.org/resources/reproductive-health/rtis_gep/flowchart3.htm

การรักษาแผลที่อวัยวะเพศ

การรักษาให้รักษาตามสาเหตุ หรือให้ยาตามเชื้อที่เป็นสาเหตุ ควรรักษา sexual partners เพื่อป้องกันไม่ให้มีการติดเชื้อกลับมาที่ผู้ป่วยอีก

การรักษาโรคเริมอวัยวะเพศ (Herpes genitalis)

การรักษาโรคเริมอวัยวะเพศโรคเริมที่เป็นครั้งแรกให้เลือกการรักษาโดยใช้ยาอย่างหนึ่งอย่างใดต่อไปนี้

• Acyclovir 400 mg tid 7 days or 200 mg 1*5 7 days
• Valcyclovir 500mg bid 7 days or Famcyclovir 250 mg tid 7 days

ในกรณีที่ผู้ป่วยมีอาการมากพออาจให้นอนโรงพยาบาล และให้การรักษาด้วย

• Acyclovir 5 mg/kg iv q 8 hr 7 days

ในกรณีที่เป็นซ้ำ ไม่จำเป็นต้องให้ยา antiviral แต่กรณีที่เริมที่อวัยวะเพศมีอาการมากเช่น แผลขนาดใหญ่ แผลหายช้า หรือในรายที่ติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย อาจพิจารณาให้ยารักษา โดยเลือกยาอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้

• Acyclovir 400 mg tid 5 days or 200 mg 1*5 5 days
• Valcyclovir 500mg bid 5 days or Famcyclovir 125 mg tid 5 days

ในกรณีที่เป็นเริมที่อวัยวะเพศซ้ำจำนวน 6 ครั้งต่อปีหรือมากกว่านั้น พิจารณาให้ suppressive therapy โดยการให้ Acyclovir 400 mg bid นาน 6-12 เดือน

การรักษาโรคแผลริมอ่อน

การรักษาโรคแผลริมอ่อนที่ไม่มีฝีที่ขาหนีบ ให้เลือกการรักษาโดยใช้ยาอย่างหนึ่งอย่างใดต่อไปนี้

• Ceftriaxone 250 mg intramuscular SD(พิจารณาเมื่อต้องการให้การรักษาครั้งเดียว และต้องการรักษาให้ครอบคลุมโรคหนองในแท้)
• Ofloxacin 400 mg oral SD or ciprofloxacin 500 mg oral SD (ไม่เหมาะกับหญิงตั้งครรภ์ ให้นมบุตร หรืออายุน้อยกว่า 18 ปี)
• Erythromycin 500 mg oral qid 7 days (เหมาะกับหญิงตั้งครรภ์ ให้นมบุตรและผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย)

โรคแผลริมอ่อนที่มีต่อมน้ำเหลืองบริเวณขาหนีบอักเสบ และมีหนอง ควรเจาะดูดหนองออกโดยใช้เข็มเจาะผ่านผิวหนังปกติ ไม่ควรผ่าหนองเหมือนฝีทั่วไป เพราะรอยแผลหายช้า

การรักษาแผลที่อวัยวะเพศจากโรคซิฟิลิสระยะที่หนึ่ง

• Benzathine penicillin G 2.4 mU intramuscular SD (แบ่งฉีดข้างละ 1.2 mU) การรักษานี้เป็นการรักษาที่เป็นมาตรฐาน ให้เลือกการรักษานี้ก่อนการักษาอื่น ยกเว้นมีข้อบ่งชี้ว่าห้ามใช้ยาเพนนิซิลินหรือฉีดยาเข้ากล้าม ให้พิจารณาให้ Doxycycline 100 mg bid oral pc 14 days or Tetracycline 500 mg oral pc bid 14 days or Erythromycin 500 mg qid oral pc 14 days ในกรณีที่ผู้ป่วยติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย ให้รักษาเหมือนผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อ

การแนะนำให้ผู้ป่วยมารับการตรวจตามนัดเป็นสิ่งสำคัญอีกประการหนึ่ง เพราะถ้าผู้ป่วยไม่มาตามนัดจะทำให้ไม่ทราบผลการักษา

การให้ความรู้ ให้คำปรึกษา แนะนำแนวทางการป้องกันโรค

• ควรให้ความรู้เรื่องอันตรายของโรคที่เป็นอยู่และโรคแทรกซ้อน และโอกาสติดเชื้อเอชไอวี
• ควรให้ความรู้เรื่องการติดต่อของโรค การแพร่โรคไปสู่คู่เพศสัมพันธ์และทารกในครรภ์
• ควรเน้นถึงความจำเป็นในการรักษาโรคที่อวัยวะเพศอย่างครบถ้วน และการรักษาคู่เพศสัมพันธ์
• แนะนำให้งดร่วมเพศระหว่างการรักษา
• แนะนำการป้องกันโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์และเอดส์โดยการมีคู่เพศสัมพันธ์คนเดียว
• แนะนำให้งดการเที่ยวหญิงหรือชายให้บริการทางเพศ
• แนะนำใช้ถุงยางอนามัยทุกครั้งที่มีเพศสัมพันธ์

5. Nonneoplastic epithelial disorder[20, 21]

Vulvar dystrophies[22]

รอยโรคในกลุ่มนี้มีลักษณะที่คล้ายกัน คือ เป็นสีขาว อาจมีสะเก็ดคลุม หรือแตกเป็นรอยแยกก็ได้ อายุของผู้ป่วยที่พบความผิดปกติกลุ่มนี้ค่อนข้างแตกต่างกันมาก โดยพบได้ตั้งแต่วัยเจริญพันธุ์ จนกระทั่ง ในช่วงวัยหมดระดู สำหรับ lichen sclerosus อาจพบได้ในวัยก่อนวัยสาวได้

โดยทั่วไปแล้ว Vulvar dystrophy มีโอกาสเป็นมะเร็งน้อยกว่าร้อยละ 5 ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับชนิดของ vulvar dystrophy[23]

Lichen sclerosus

Vulvar lichen sclerosus. Skin pallor may be noted on the labia in a keyhole distribution or may be noted around the labial and anal areas in a figure-of-eight distribution.

Lichen sclerosus. The pallor of lichen sclerosus presents a striking contrast in a dark-skinned patient.

Lichen sclerosus. Skin fragility may lead to fissures, tears, petechiae, and ecchymosis.

เป็นความผิดปกติของผิวหนังที่ไม่ทราบสาเหตุ มีลักษณะที่สำคัญคือ เกิดจากการบางลงของชั้นผิว (progressive thining of epidermis) มีการบวมของชั้นใต้ผิวหนังและมีfibrinมาสะสม (subepithelial edema with fibrin deposit) และมีอาการอักเสบเรื้อรังในชั้น dermis (underlying zone of chronic inflammation within the dermis) พบได้ตามผิวหนังในที่ต่างๆของร่างกาย แต่ตำแหน่งที่พบบ่อยที่สุด คือ บริเวณอวัยวะสืบพันธ์ภายนอก อุบัติการณ์ที่แท้จริงไม่แน่ชัด พบบ่อยในหญิงวัยหมดประจำเดือน แต่อาจพบในวัยเด็กได้ อาการที่พบเช่นเจ็บเวลาปัสสาวะหรืออุจจาระ หรือมีเลือดออกทางทวารหนักได้ ลักษณะรอยโรค( Figure 16-17.& Figure 16-18) จะมีสีขาว ผิวหนังจะบางลง มักเป็นที่ labial minora, clitoris, prepuce, frenulum, perineal body และรอบๆรูทวารหนัก ถ้าเป็นมากจะเกิด labial agglutination (Figure 16-19.) จนปากช่องคลอดตีบแคบลงได้

Squamous hyperplasia

พบบ่อยกว่าในหญิงวัยหมดระดู แต่ก็สามารถพบได้ในวัยเจริญพันธุ์ สาเหตุการเกิดโรคที่แท้จริงไม่ทราบ แต่เชื่อว่าเป็นการตอบสนองที่ไม่จำเพาะเจาะจงของผิวหนังต่อสารที่ก่อให้เกิดการระคายเคือง อาการสำคัญที่นำมาพบผู้ป่วย คือ คัน ผิวหนังหนา hyperkeratotic อาจมี excoriation ได้ ส่วนใหญ่จะเป็นผื่นเดียว แต่ก็จะหลายที่ และสมมาตรได้ โดยปกติพบในบริเวณ labia majora ถ้ามีรอยโรคที่สงสัยต้องตัดชิ้นเนื้อไปตรวจทุกราย เพื่อให้ได้การวินิจฉัยที่แน่นอน อีกทั้งยังช่วยประเมินรอยโรคว่ามี atypia แสดงถึงโอกาสที่กลายเป็นมะเร็งได้

Mixed dystrophy

ประกอบด้วยเนื้อเยื่อที่เป็น hypoplastic ปนกับ hyperplastic พบได้ประมาณร้อยละ 20 ของ Vulvar dystrophy ทั้งหมด ผู้ป่วยอาจมีอาการแสบร้อน คันหรือเจ็บเวลามีเพศสัมพันธ์ รอยโรคมีโอกาสเกิด atypia ได้โดยเฉพาะ hyperplastic[24]

การรักษา

มีหลักการคล้ายกัน [25, 26] คือ แนะนำให้ผู้ป่วยดูแลสุขอนามัยบริเวณอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอก เพื่อลดการระคายเคือง ยาทาที่ใช้ควรเป็น medium-to-high potency steroid นานประมาณ 2-3 สัปดาห์ แล้วลดความแรงของยาลงเพื่อป้องกันไม่ให้เกิด skin atrophy จากกลุ่มยา steroid และเนื่องจากโรคในกลุ่มนี้มีแนวโน้มที่จะเป็นซ้ำ หรือแย่ลงเป็นระยะๆ อาจจำเป็นต้องใช้ยาทา low dose steroid ไปเป็นระยะเวลานาน สำหรับ Lichen sclerosus ที่พบในวัยเด็กอาการจะดีขึ้น หรือหายไปเองในวัยสาว การผ่าตัดจะพิจารณาใช้ในบริเวณที่มี severe atypia [27] ถึงแม้ Vulvar dystrophy มีโอกาสเป็นมะเร็งน้อยแต่อาจพบ Vulvar dystrophyร่วมกับมะเร็ง squamous cell cancer of the vulvar ได้ ดังนั้นต้องมีการนัดตรวจติดตามคนไข้เป็นระยะ[21]

Vulvar intraepithelial neoplasia (VIN)

ลักษณะความผิดปกติของ squamous epithelium คือ disordered maturation and nucleus abnormalities ex: loss of polarity, pleomorphism, coarsening of nuclear chromatin, irregularities of the nuclear membrane and mitotic figures

Vulvar intraepithelial neoplasia. Vulvar intraepithelial lesions may be hyperpigmented and eroded.

การแบ่งความรุนแรงของโรคเป็น 3 grades เช่นเดียวกับ cervical epithelial neoplasia(CIN)

1. Grade1 (VIN1) ลักษณะความผิดปกติของ squamous epitheliumไม่เกิน 1/3
2. Grade2 (VIN2) ลักษณะความผิดปกติของ squamous epitheliumไม่เกิน 2/3
3. Grade3 (VIN3) ลักษณะความผิดปกติของ squamous epitheliumเกิน 2/3 แต่ไม่เกินชั้น basement membrane

พบได้บ่อยในหญิงวัยหมดระดู แต่เริ่มพบมากขึ้นในหญิงที่อายุน้อยลง ส่วนใหญ่มักไม่มีอาการ หรืออาจมีอาการคัน หรือระคายเคืองบริเวณที่รอยโรค รอยโรคมีลักษณะนูนเหมือนหูด หรือเป็นผื่นราบ สีขาวหรือสีแดงหรือคล้ำลง อาจพบร่วมกับ HPV infection ได้ (Figure 16-8)

การวินิจฉัยที่แน่นอน คือ การตัดชิ้นเนื้อไปตรวจ ซึ่งควรทำในทุกรายที่สงสัยเพื่อป้องกันการวินิจฉัยที่ล่าช้า และควรตรวจรอยโรคที่ช่องคลอดและปากมดลูกร่วมด้วย

การรักษา ใช้การผ่าตัดออกเป็นหลัก โดยพิจารณาทำ wide local excision หรือ simple vulvectomy โดยให้ margin free at least 5 mm หรือ laser ablation

Paget’s disease of the vulvar

เป็น intraepithelial neoplasia นอกจากบริเวณเต้านมแล้ว ยังพบที่บริเวณอื่นที่เป็น apocrine bearing area เช่น อวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกสตรี รักแร้ รอบทวารหนัก ก็สามารถพบได้ รวมเรียก extramammary Paget’s disease โดยพบที่บริเวณ vulvar ได้มากที่สุด อุบัติการณ์โดยรวมพบน้อยมาก ส่วนมาก พบในช่วงอายุมาก 60-70 ปี [28]ส่วนใหญ่มีอาการคันบริเวณรอยโรคแต่มีกได้รับการวินิจฉัยช้า รอยโรคที่classic จะมีสีแดงเหมือน eczema ปกคลุมด้วยขุยบางๆสีขาวในบางแห่ง หรือที่เรียกว่า cake-icing effect ทำให้เข้าใจผิด คิดว่าเป็นผื่นแพ้ที่ผิวหนัง(contact dermatitis)ได้ รอยโรคส่วนใหญ่เป็นที่ labia majora หรือ ลามไป vulvar จนถึงรอบทวารหนัก แต่จะไม่กระจายเข้าไปในช่องคลอด เพราะไม่มี apocrine glands

Paget’s disease of the vulva. This plaque has a velvet-like appearance. Affected patients typically present with chronic pruritus that may be misdiagnosed as candidiasis.

การรักษา ถ้าไม่มีประวัติ adenocarcinoma จะทำการรักษาโดยการผ่าตัด wide local excision โดย ส่ง Frozen section ระหว่างทำการผ่าตัด เพื่อจะได้ทราบว่า ควรทำผ่าตัดเท่าไหร่จึงจะเพียงพอเพราะผิวหนังที่ดูปกติ อาจมีinfiltration ของ Paget’s cells

Reference

1. Prieto, M.A., J.V. Gutierrez, and P.S. Sambucety, Vestibular papillae of the vulva. Int J Dermatol, 2004. 43(2): p. 143-4.
2. ACOG Practice Bulletin No. 93: diagnosis and management of vulvar skin disorders. Obstet Gynecol, 2008. 111(5): p. 1243-53.
3. Anita Blanchard, M., et al., eds. Chapter 16 – Benign Vulvar Diagnosis,Clinical Gynecology. 2006, Elsevier: Philadelphia.
4. Burrows, L.J., H.A. Shaw, and A.T. Goldstein, The vulvar dermatoses. J Sex Med, 2008. 5(2): p. 276-83.
5. Kelekci, K.H., et al., The impact of the latest classification system of benign vulvar diseases on the management of women with chronic vulvar pruritus. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 77(3): p. 294-9.
6. Lynch, P.J., et al., 2011 ISSVD Terminology and Classification of Vulvar Dermatological Disorders: An Approach to Clinical Diagnosis. J Low Genit Tract Dis. 16(4): p. 339-44.
7. Rodriguez, M.I. and C.M. Leclair, Benign vulvar dermatoses. Obstet Gynecol Surv. 67(1): p. 55-63.
8. Foster, D.C., Vulvar disease. Obstet Gynecol, 2002. 100(1): p. 145-63.
9. Moyal-Barracco, M. and P.J. Lynch, 2003 ISSVD terminology and classification of vulvodynia: a historical perspective. J Reprod Med, 2004. 49(10): p. 772-7.
10. Bauer, A., et al., Vulvar dermatoses–irritant and allergic contact dermatitis of the vulva. Dermatology, 2005. 210(2): p. 143-9.
11. Black, R.J., Vulval eczema associated with propolis sensitization from topical therapies treated successfully with pimecrolimus cream. Clin Exp Dermatol, 2005. 30(1): p. 91-2.
12. Margesson, L.J., Contact dermatitis of the vulva. Dermatol Ther, 2004. 17(1): p. 20-7.
13. Bachmann, G.A., et al., Chronic vulvar and other gynecologic pain: prevalence and characteristics in a self-reported survey. J Reprod Med, 2006. 51(1): p. 3-9.
14. Edwards, L., Pigmented vulvar lesions. Dermatol Ther. 23(5): p. 449-57.
15. Venkatesan, A., Pigmented lesions of the vulva. Dermatol Clin. 28(4): p. 795-805.
16. Heller, D.S., Benign papular lesions of the vulva. J Low Genit Tract Dis. 16(3): p. 296-305.
17. Keskin, E.A., et al., Seborrheic keratoses: a distinctive diagnoses of pigmented vulvar lesions: a case report. Cases J. 3: p. 56.
18. Berger, M.B., et al., Incidental bartholin gland cysts identified on pelvic magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol. 120(4): p. 798-802.
19. Haider, Z., et al., The simple outpatient management of Bartholin’s abscess using the Word catheter: a preliminary study. Aust N Z J Obstet Gynaecol, 2007. 47(2): p. 137-40.
20. O’Connell, T.X., et al., Non-neoplastic epithelial disorders of the vulva. Am Fam Physician, 2008. 77(3): p. 321-6.
21. Spencer, R.J., R.H. Young, and A. Goodman, The risk of squamous cell carcinoma in persistent vulvar ulcers. Menopause. 18(10): p. 1067-71.
22. Thorstensen, K.A. and D.L. Birenbaum, Recognition and management of vulvar dermatologic conditions: lichen sclerosus, lichen planus, and lichen simplex chronicus. J Midwifery Womens Health. 57(3): p. 260-75.
23. Smith, Y.R. and H.K. Haefner, Vulvar lichen sclerosus : pathophysiology and treatment. Am J Clin Dermatol, 2004. 5(2): p. 105-25.
24. Fite, C., et al., Vulvar verruciform xanthoma: ten cases associated with lichen sclerosus, lichen planus, or other conditions. Arch Dermatol. 147(9): p. 1087-92.
25. Cooper, S.M., et al., Does treatment of vulvar lichen sclerosus influence its prognosis? Arch Dermatol, 2004. 140(6): p. 702-6.
26. Neill, S.M., F.M. Tatnall, and N.H. Cox, Guidelines for the management of lichen sclerosus. Br J Dermatol, 2002. 147(4): p. 640-9.
27. Goldstein, A.T. and L.J. Burrows, Surgical treatment of clitoral phimosis caused by lichen sclerosus. Am J Obstet Gynecol, 2007. 196(2): p. 126 e1-4.
28. Olsson, A., P. Selva-Nayagam, and M.K. Oehler, Postmenopausal vulval disease. Menopause Int, 2008. 14(4): p. 169-72.

Current concepts in Amniotic fluid embolism syndrome

---

น.พ. อภิวัฒน์ เอื้ออังกูร
อ.ที่ปรึกษา อ.พญ. สุชยา ลือวรรณ

บทนำ (Introduction)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) เป็นภาวะที่รุนแรงเป็นอันตรายถึงชีวิตซึ่งมักเกิดช่วงตั้งครรภ์หรือหลังคลอดไม่นาน (1, 2) แม้ว่าโรคนี้จะถูกรายงานครั้งแรกเมื่อปี ค.ศ. 1941 เมื่อได้ทำการตรวจศพหญิงตั้งครรภ์ 8 คนซึ่งตายกะทันหันช่วงเจ็บครรภ์คลอดแล้วพบว่ามีส่วนเยื่อบุผิวทารกอยู่ในเส้นเลือดปอดของมารดา และอวัยวะอื่นๆเช่น ไต ตับ ม้าม ตับอ่อน และสมอง (3-5)

โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ในครั้งแรกคิดว่าโรคนี้เกิดจากการอุดกั้นของเส้นเลือดปอดโดยส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำ(3, 4) โรคนี้เป็นสาเหตุการเสียชีวิตของหญิงตั้งครรภ์อันดับหนึ่งในประเทศอเมริกาและพบประมาณ 10% ในประเทศกำลังพัฒนา(6-8) นอกจากนี้แม้จะไม่เสียชีวิตยังมีความกังวลเกี่ยวกับภาวะแทรกซ้อนในผู้รอดชีวิต เช่น การบาดเจ็บทางประสาท การอุดกั้นเส้นเลือดบริเวณอื่น ไตวาย และการติดเชื้อตามมา(9, 10)

            ภาวะแทรกซ้อนและการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ยังเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน หากหญิงตั้งครรภ์เสียชีวิตจากโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ส่วนใหญ่ทารกในครรภ์จะเสียชีวิตด้วย หากไม่เสียชีวิตทารกจะมีความเสียหายทางระบบประสาทอย่างถาวร(8)

            ในปัจจุบันมีความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการเกิดโรคมากขึ้นเรื่อยๆ ความเชื่อเดิมที่คิดว่าเกิดจากส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำอุดกั้นเส้นเลือดปอดไม่สามารถอธิบายอาการและอาการแสดงอื่นๆที่เกิดขึ้นบ่อยในโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดได้เช่น อาการทางระบบประสาท และอาการเลือดออกผิดปกติ รวมถึงมีการตรวจพบส่วนประกอบของเด็กในน้ำคร่ำในผู้ป่วยที่ไม่ได้มีอาการน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ทำให้ในปีค.ศ.1950 มีแนวคิดว่ากลไกการเกิดโรคน่าจะมีความสัมพันธ์กับระบบการตอบสนองของภูมิคุ้มกันแต่การศึกษาในสัตว์ทดลองเช่นการฉีดน้ำคร่ำปนขี้เทาของมนุษย์เข้าไปในเส้นเลือดของสุนัขและลิงไม่ทำให้เกิดอาการตอบสนองที่รุนแรง

ต่อมามีการทดสอบความเชื่อเรื่องการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันในมนุษย์ด้วยการตรวจเลือดหาสาร Tryptase (สารที่หลั่งจาก Mast cell พร้อมสาร histamine ซึ่งมีค่าครึ่งชีวิตนาน 2-3 ชั่วโมง) และการตรวจหาสาร histamine ในปัสสาวะรวมถึงการตรวจระดับสาร complement ในเลือด

ความคิดเบื้องต้นเกี่ยวกับการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกันคิดว่า อาการแสดงของโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเป็นอาการแพ้แบบ Anaphylaxis แต่จากการศึกษาต่อมาพบข้อมูลขัดแย้งหลายอย่างเช่น โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดสามารถพบได้ตั้งแต่ครรภ์แรก (not involved IgE) ระดับ serum tryptase ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดไม่สูงเท่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตจากการแพ้แบบ anaphylaxis จากเหตุผลดังกล่าวทำให้คิดว่าอาการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน มีการปล่อยสารจาก mast cell ไม่ใช่สาเหตุหลักของโรคนี้ แต่เป็นกระบวนการที่เกิดตามมาจากกลไกหลักอย่างอื่น

เมื่อได้มีการตรวจระดับสาร Complement ในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดมีระดับต่ำกว่าหญิงตั้งครรภ์ทั่วไป จึงมีแนวคิดที่เชื่อว่ากลไกของโรคน่าจะเกิดจาก complement activation ซึ่งตอบสนองต่อน้ำคร่ำที่เข้าสู่กระแสเลือดในผู้ป่วยบางรายแล้วกระตุ้นให้เกิดอาการแพ้อย่างรุนแรงตามมา (anaphylactoid reaction) ในปัจจุบันจึงมีแพทย์บางกลุ่มเรียกโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดว่าเป็น anaphylactoid syndrome of pregnancy แต่ยังมีข้อขัดแย้งเมื่อในกระบวนการคลอดปกติมีการลดลงของระดับ serum complement ด้วยซึ่งมีข้อมูลสนับสนุนจากหลักฐานที่เชื่อว่ากระบวนการคลอดเริ่มต้นด้วยมีการกระตุ้นผ่านกระบวนการของการอักเสบ

โดยสรุปอาการของโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเกิดจากการกระตุ้นอาการแพ้อย่างรุนแรงจากการกระตุ้นของ Fetal antigen แต่ในปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานที่สามารถพิสูจน์ได้ว่ากระตุ้นผ่านกลไกใด

                       

ระบาดวิทยา (Incidence)

            พบน้อยประมาณ 1/8000 ถึง 1/80,000 ของการคลอด (7, 11-13) มีความแตกต่างกันมากในการศึกษาของสถาบันต่างๆ อาจเนื่องด้วยในปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัยโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดยังไม่ชัดเจน

 

ปัจจัยเสี่ยง (Risk factor)

            มีหลายปัจจัยที่มีส่วนเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ประกอบด้วย การคลอดไวเกิน (Precipitated labour) อายุมารดา การทำสูติหัตถการ การผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง ภาวะรกเกาะต่ำ ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด การตั้งครรภ์มากกว่า 5 ครั้ง การฉีกขาดของปากมดลูก การชักนำการคลอดด้วยยา ภาวะชักจากครรภ์เป็นพิษ ทารกเกิดภาวะเครียดในครรภ์ (fetal distress) แม้จากการศึกษาวิจัยแบบย้อนหลังพบว่าปัจจัยเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (9, 11, 14) แต่จากความเข้าใจเกี่ยวกับกระบวนการเกิดโรคในปัจจุบันได้บ่งชี้ว่าปัจจัยที่ได้กล่าวมาข้างต้นอาจไม่ใช่สาเหตุของน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) โดยภาวะนี้ไม่สามารถคาดเดาได้และไม่สามารถป้องกันได้

โดยลักษณะเดียวที่พบได้ในผู้ป่วยทุกรายคือต้องมีการฉีกขาดของถุงน้ำคร่ำ แล้วน้ำคร่ำไหลเข้าไปในหลอดเลือดเล็กๆที่บริเวณปากมดลูกและส่วนล่างของมดลูกที่มีการฉีกขาด

 

พยาธิสรีรวิทยา (Pathophysiology)

            น้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดแม่ผ่านทาง เส้นเลือดดำที่ปากมดลูก บริเวณที่รกเกาะ หรือบริเวณที่มีการบาดเจ็บของมดลูก(15) และเมื่อน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดมารดาจะทำให้เกิด หัวใจทำงานผิดปกติ cardiogenic shock การหายใจล้มเหลว และการตอบสนองทางการอักเสบตามมา

            ภาวะหัวใจทำงานผิดปกติ

            ในสัตว์ทดลองพบว่าการอุดกั้นและการหดรัดตัวเส้นเลือดปอด ทำให้ความดันในปอดสูงขึ้น หัวใจทำงานล้มเหลว และความดันโลหิตต่ำลง(16-18) เมื่อเทียบกับในมนุษย์ได้ผลที่แตกต่าง(19, 20) โดยพบว่ามนุษย์มีสาเหตุเกิดจากหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานล้มเหลว มากกว่าความดันในปอดสูงขึ้น และหัวใจห้องล่างขวาทำงานล้มเหลว

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ทำให้หัวใจทำงานผิดปกติแบ่งเป็น 2 ช่วง คือเริ่มต้นความดันในปอดสูงเฉียบพลันทำให้หัวใจห้องล่างขวาล้มเหลว(15-30นาที) ตามด้วยหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานผิดปกติตามมา โดยได้หลักฐานสนับสนุนจากการตรวจอัลตราซาวด์หัวใจ (2, 16, 20-22) สำหรับกลไกของหัวใจห้องล่างซ้ายทำงานล้มเหลวในช่วงท้ายยังไม่สรุปเป็นที่แน่ชัด จากข้อมูลในสัตว์ทดลองอาจเกิดจากหัวใจห้องล่างซ้ายขาดออกซิเจน การปล่อยสารกระตุ้นการอักเสบของมารดา หรือน้ำคร่ำมีฤทธิ์กดการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ

             

การหายใจล้มเหลว

            ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด เป็นการแสดงออกที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหายใจล้มเหลว โดยอาจมีการหายใจน้อยลงเกิดขึ้นร่วมด้วย เกี่ยวกับความไม่สมดุลระหว่างการแลกเปลี่ยนแก๊สที่ปอดเป็นสาเหตุหลักของการขาดออกซิเจนในเลือด ปัจจัยที่ทำให้เกิดความไม่สมดุลประกอบด้วย ภาวะความดันในปอดสูงขึ้นในช่วงแรก และหัวใจทำงานผิดปกติทำให้เกิดน้ำท่วมปอดในเวลาต่อมา(2)

            ภาวะน้ำท่วมปอดที่ไม่ได้เกิดจากหัวใจทำงานล้มเหลวพบมากกว่า 70 %ของผู้ป่วยที่รอดชีวิตในชั่วโมงแรก (23) โดยทั่วไปพบว่ามีการปรับตัวของหัวใจด้านล่างซ้ายให้ทำงานดีขึ้น โดยภาวะน้ำท่วมปอดนี้ เกิดจากการทำลายเยื่อบุระหว่างเส้นเลือดและถุงลม ทำให้มีการรั่วของโปรตีนเข้าสู่ถุงลม ทำให้มีน้ำท่วมปอดตามมา หลักฐานยืนยันคือการตรวจพบส่วนประกอบของน้ำคร่ำในเสมหะและถุงลม

            ขณะที่น้ำท่วมปอดโดยหัวใจทำงานปกติที่พบในภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด เป็นผลลัพธ์จากการทำลายเยื่อบุระหว่างถุงลมกับหลอดเลือดทั่วๆ หากผู้ป่วยซึ่งรอดจากชั่วโมงแรกของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดมักฟื้นตัวอย่างรวดเร็ว

            การตอบสนองทางการอักเสบ

            น้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) ไม่น่าใช่สาเหตุของภาวะนี้เพียงอย่างเดียว เพราะมีช่องว่างของเวลาหลายชั่วโมง ระหว่างน้ำคร่ำเข้าสู่กระแสเลือดแม่จนกระทั่งการเกิดอาการ ช่วงเวลาดังกล่าวอาจบ่งถึงการเกิดการตอบสนองทาง Immune หรือ การตอบสนองทางการอักเสบต่อน้ำคร่ำ ซึ่งมีหลักฐานสนับสนุนสมมุติฐานนี้ คือการลดลงของ complement และการเพิ่มขึ้นของสารที่ตอบสนองต่อการอักเสบ (24-28) ตามสมมุติฐานนี้สารแปลกปลอมจากลูกเข้าสู่กระแสเลือดมารดาผ่านทางน้ำคร่ำ ความรุนแรงของอาการแสดงขึ้นกับระดับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันหรือความสมดุลของสารกระตุ้นและยับยั้งการอักเสบในน้ำคร่ำ (29, 30)

 

 อาการและอาการแสดง (Clinical presentation)

            อาการของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) โดยส่วนใหญ่เกิดระหว่างการเจ็บครรภ์และการคลอด หรือหลังคลอดทันที(2) พบน้อยในช่วง 48 ชั่วโมงหลังผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง หลังแท้ง หลังเจาะน้ำคร่ำ หรือหลังมีการบาดเจ็บของมดลูก(12, 31-35) อาการส่วนใหญ่เป็นอย่างรวดเร็วและรุนแรง ประกอบด้วย ความดันโลหิตต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด ภาวะ DIC

            จากการสังเกตผู้ป่วย 272 คน ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปอดและหัวใจทำงานล้มเหลวอย่างฉับพลัน เช่น เหนื่อยและความดันต่ำ(13) อาจพบอาการอย่างอื่นร่วมด้วย เช่น สั่น คลื่นไส้อาเจียน กระวนกระวาย และชัก(12, 13) หากภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดไม่รุนแรง ผู้ป่วยจะมีอาการเพียงบางอย่างตามที่ได้กล่าวมาข้างต้นเท่านั้น โดยผู้ป่วยกลุ่มนี้การพยากรณ์โรคจะดีกว่า(16, 36, 37)

            ภาวะความดันโลหิตต่ำที่เกิดจากหัวใจทำงานผิดปกติมีอัตราการตายสูงประมาณ 85 % (13) นอกจากนี้ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติอาจทำให้การทำงานของหัวใจแย่ลง (12)

            ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด พบบ่อยที่สุดจากระบบการหายใจล้มเหลว มักพบช่วงแรกของภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ตรวจพบได้จากการดูระดับออกซิเจนปลายนิ้ว ส่วนการตรวจร่างกายอาจจะพบภาวะสับสน กระวนกระวาย เหนื่อย หัวใจเต้นเร็ว เขียว เลือดเป็นกรด ผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่งจะตายในชั่วโมงแรก อาจมีการเสียหายทางระบบประสาทอย่างรุนแรงและถาวร หากปล่อยให้ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดนานขึ้น(12)

            ภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ พบในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดประมาณ 80 % (1, 2, 12) อาจเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วใน 30 นาที หรือช้าออกไปใน 10 ชั่วโมงหลังเกิดอาการทางระบบหัวใจและปอด(2, 38-41) โดยมักพบเลือดออกมากจากบริเวณที่ทำหัตถการ ซึ่งอาจทำให้วินิจฉัยได้ล่าช้า เพราะต้องหาสาเหตุของเลือดออกอย่างอื่นก่อน(42)

  

การวินิจฉัยด้วยอาการแสดง (Clinical diagnosis)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (Amniotic fluid embolism syndrome) วินิจฉัยจากอาการแสดงโดยรวมมากกว่าอาการใดอาการหนึ่ง แพทย์ควรสงสัยภาวะนี้เมื่อเกิดความดันโลหิตต่ำ และ/หรือ ระบบการหายใจล้มเหลว ระหว่างเจ็บครรภ์คลอดหรือหลังคลอดทันที โดยต้องวินิจฉัยแยกภาวะอื่นออกไปก่อน

            ในราชวิทยาลัยสูตินรีแพทย์แห่งประเทศไทยปี 2553 กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยดังนี้คือ 1.มีความดันโลหิตต่ำอย่างเฉียบพลันหรือหัวใจหยุดเต้น 2.มีภาวะขาดออกซิเจนอย่างเฉียบพลันโดยผู้ป่วยจะมีอาการหอบ เขียว หยุดหายใจอย่างรวดเร็ว 3.มีภาวะ coagulopathy อย่างรุนแรง 4.เกิดอาการขณะเจ็บครรภ์คลอด ทำคลอด ขูดมดลูก หรือภายใน 30นาทีหลังคลอด 5.ไม่สามารถตรวจพบว่ามีโรคหรือภาวะอื่นที่ทำให้มีอาการเหล่านี้ได้

            ส่วนในประเทศสหราชอาณาจักรมีการนำเกณฑ์การวินิจฉัยของประเทศสหรัฐอเมริกามาปรับปรุง ล่าสุดปี 2010 ที่ไม่มีการระบุเวลาที่เกิดอาการ รวมถึงมีการใช้การตรวจทางห้องปฏิบัติการร่วมด้วย

 

การวินิจฉัยแยกโรค (Differential diagnosis)

            มีสาเหตุมากมายที่ทำให้เกิดความดันโลหิตต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด และเลือดออกมากในหญิงตั้งครรภ์หรือคลอด โดยแบ่งเป็นสาเหตุทางสูติกรรม ทางการดมยา และสาเหตุที่ไม่เกี่ยวกับสูติกรรม(2)

สาเหตุทางสูติกรรม ประกอบด้วย ภาวะรกลอกตัวก่อนกำหนด มดลูกแตก มดลูกไม่แข็ง ชักจากครรภ์เป็นพิษ และหัวใจทำงานผิดปกติระหว่างการคลอด

           สาเหตุด้านการดมยา ประกอบด้วย การฉีดยาชาเข้าไขสันหลังสูงเกิน พิษจากยาชา

สาเหตุที่ไม่ใช่ทางสูติกรรม ประกอบด้วย การมีก้อนอุดกั้นปอด อากาศอุดกั้นปอด อาการแพ้อย่างรุนแรง ความดันตกจากการติดเชื้อ การสำลัก และหัวใจขาดเลือด

 

การวินิจฉัยด้วยผลตรวจทางห้องปฏิบัติการณ์ (Laboratory diagnosis)

            ส่วนประกอบของน้ำคร่ำเช่น เซลล์เยื่อบุผิว เซลล์รก ขน สามารถพบได้ในตัวอย่างเลือดที่นำมาจากเส้นเลือดส่วนปลายของปอด อย่างไรก็ตามการพบส่วนประกอบของน้ำคร่ำไม่ได้ใช้วินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด เพราะสามารถพบได้ในกระแสเลือดมารดาที่ไม่มีภาวะนี้(43) ส่วนการตรวจเลือดเพื่อหา serum tryptase, serum complement รวมถึงการตรวจปัสสาวะหา urine histamine ยังไม่มีความไวและความจำเพาะเพียงพอในการวินิจฉัยโรค

การใช้เทคโนโลยีการตรวจภูมิคุ้มกันทางเคมี โดยการตรวจเลือดหา Sialyl Tn antigen ซึ่งเป็น mucin type glycoprotein ที่มีแหล่งกำเนิดมากจากเซลล์ลำไส้และทางเดินหายใจ ที่พบได้ทั้งในน้ำคร่ำและขี้เทา โดยใช้หา antimucin antibody TKH-2 มีความไวสูงในการวินิจฉัยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด (44, 45) อย่างไรก็ตามวิธีนี้ยังไม่ได้รับการยอมรับและยังไม่แนะนำให้ใช้จริงในปัจจุบัน

 

  การดูแลรักษา (Management)

            ไม่มีการรักษาที่เฉพาะเจาะจง เป้าหมายของการรักษาคือการแก้ไขภาวะความดันโลหิตต่ำและขาดออกซิเจนในเลือด ลดภาวะขาดออกซิเจนทำให้มีการขนส่งออกซิเจนสู่ลูกในหญิงที่ยังไม่คลอด

            การประเมินช่วงแรกประกอบด้วย การดูความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือดแม่ จำนวนครั้งและลักษณะการเต้นของหัวใจและการหายใจ ควรวัดความดันให้ถี่ยิ่งขึ้น ใกล้เคียงกับการวัดความดันตลอดเวลาและควรติดตามการเต้นของหัวใจลูกในครรภ์ตลอดเวลา การใส่สายทางเส้นเลือดหลังการประเมินในเบื้องต้นควรวางแผนการใส่สายทางเส้นเลือดแดงและดำเนื่องจากมีความสำคัญในการเริ่มต้นการรักษาซึ่งจะไม่ล่าช้าเกี่ยวกับการใส่สาย ส่วนการใส่สายในเส้นเลือดแดงเพื่อติดตามความดันโลหิตอย่างต่อเนื่องและตรวจวัดระดับแก๊สในเลือด สำหรับการใส่สายทางเส้นเลือดดำใช้ในการให้สารน้ำ การให้ยา การให้เลือด และการตรวจเลือดดำ นอกจากนี้สามารถใช้ติดตามสัญญาณชีพและความเข้มข้นของออกซิเจนในเลือด การประเมินภาวะผู้ป่วยด้วยวิธีใส่สายเส้นเลือดแดงในปอดไม่ควรทำเป็นประจำ อาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยบางราย(19, 46, 47) เช่น ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตต่ำ ผู้ป่วยที่มีน้ำท่วมปอด ผู้ป่วยที่ไม่แน่ใจระดับสารน้ำในร่างกาย หากมีการตรวจติดตามภาวะผู้ป่วยด้วยวิธีดังกล่าว ควรให้สารน้ำเพื่อแก้ไขภาวะร่างกายขาดน้ำ ทำให้มีปริมาณเลือดสูบฉีดร่างกายที่เพียงพอ แต่ต้องไม่มากจนทำให้เกิดน้ำท่วมปอด

            ผู้ป่วยทุกรายที่มีภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ควรได้รับออกซิเจนเพื่อให้ออกซิเจนในเส้นเลือดแดงมากกว่า 65 มิลลิเมตรปรอท ซึ่งส่วนมากอาจต้องให้ออกซิเจนทางหน้ากากหรือใส่ท่อช่วยหายใจ การใส่ท่อช่วยหายใจเป็นทางเลือกเพิ่มเติมที่ช่วยแก้ไขภาวะนี้ ประกอบด้วย การให้ออกซิเจนที่เข้มข้นมากขึ้น การเพิ่ม PEEP การปรับสัดส่วนของการหายใจเข้าและการหายใจออก การช่วยหายใจโดยไม่ใส่ท่อช่วยหายใจควรหลีกเลี่ยงระหว่างตั้งครรภ์เพราะมีความเสี่ยงต่อการสำลัก

            ปัจจัยที่ทำให้ออกซิเจนไปยังลูกลดลง เช่น ภาวะซีด ภาวะหัวใจทำงานลดลง ควรถูกแก้ไขในผู้ป่วยทุกราย โดยการให้เลือดและการให้ยากระตุ้นหัวใจ ในหญิงที่คลอดแล้วปัจจัยเหล่านี้ควรถูกแก้ไขในกรณีตรวจพบอาการแสดงของเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกายน้อยลงทั้งที่ได้รับออกซิเจนอย่างเพียงพอ อาการแสดงของเลือดไปเลี้ยงทั่วร่างกายน้อยลง ประกอบด้วยอาการหนาว อาการซีดบริเวณแขนขา อาการอยู่ไม่นิ่ง ปัสสาวะออกน้อย และเลือดเป็นกรด

            การเพิ่มขึ้นเพื่อปรับตัวระหว่างความเข้มข้นของเลือดลูก และปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจแม่อาจไม่เพียงพอที่จะส่งออกซิเจนไปสู่ลูก เนื่องจากมารดามีออกซิเจนต่ำในเลือด ทำให้ทารกปรับตัวไม่ได้

            การช่วยพยุงระบบการทำงานของหัวใจ การรักษาผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตต่ำ จะต้องประเมินภาวะน้ำในร่างกายทันทีหลังจากสงสัยภาวะน้ำคร่ำกั้นปอดในผู้ป่วยที่คิดว่ามีน้ำในร่างกายอย่างเพียงพอแล้ว การใช้ยากระตุ้นหัวใจนิยมเป็นอันดับแรก ในผู้ป่วยที่ไม่แน่ใจเกี่ยวกับปริมาณน้ำในร่างกายมีแนวทางการรักษา 2 วิธีคือ

            1. ให้ยากระตุ้นหัวใจเลยเป็นอันดับแรก เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เกิดภาวะนี้มักเกิดจากหัวใจทำงานผิดปกติมากกว่า โดยภาวะสารน้ำในร่างกายขาดมีน้อย

            2. เริ่มต้นด้วยการใส่สายในเส้นเลือดแดงปอด เพื่อประเมินระดับน้ำในร่างกายก่อนว่ามีสารน้ำเพียงพอหรือไม่แล้วค่อยให้ยากระตุ้นหัวใจเพื่อกระตุ้นความดันโลหิตให้เหมาะสมเมื่อสารน้ำเพียงพอแล้ว ส่วนผู้ป่วยจำนวนน้อยที่สงสัยภาวะขาดน้ำ ควรเริ่มต้นรักษาด้วยการให้สารน้ำเป็นหลัก

            ยากระตุ้นหัวใจจะใช้ norepinephrine และ dopamine เป็นยาตัวแรก ยาอื่นเช่น dobutamine อาจมีประโยชน์เพราะยาช่วยเพิ่มปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจและลดความต้านทานของทั่วร่างกาย อย่างไรก็ตาม dobutamine ไม่ควรเริ่มใช้ก่อนเนื่องจากมีแนวโน้มที่จะทำให้ความดันโลหิตลดลง แต่ยังมีความกังวลว่ายากระตุ้นหัวใจอาจลดเลือดที่จะไปเลี้ยงทารกแต่มีเหตุผลคือ หากไม่รักษาภาวะความดันโลหิตต่ำ เลือดที่จะไปเลี้ยงทารกจะลดลง และทำให้เกิดผลข้างเคียงที่มากกว่าต่อทารกและเพิ่มโอกาสตายของมารดา

            สารน้ำควรให้อย่างระมัดระวังเพราะภาวะน้ำท่วมปอดพบบ่อยในโรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอด หากมีความจำเป็นควรให้สารน้ำปริมาณน้อยๆ และประเมินระดับสารน้ำในร่างกายของผู้ป่วยบ่อยๆ หากมีหลักฐานของน้ำท่วมปอดที่เกิดขึ้นใหม่ หรือแย่ลงควรหยุดให้สารน้ำและประเมินระดับสารน้ำในร่างกาย

            การให้เลือดอาจจำเป็นในผู้ป่วยบางราย เช่น มีภาวะแข็งตัวของเลือดผิดปกติหรือเสียเลือดมาก

 

 การคลอดทารก (Delivery of the fetus)

            ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด พบระหว่างเจ็บครรภ์คลอด ระหว่างคลอด หรือหลังคลอด หากภาวะนี้เจอช่วงระหว่างคลอด ควรประเมินความจำเป็นของการคลอดทันทีการตัดสินใจแล้วแต่ผู้ป่วยแต่ละคน แต่ปัจจัยที่พิจารณาว่าการคลอดควรจะฉุกเฉิน ประกอบด้วย หัวใจทารกเต้นผิดปกติ มารดามีภาวะแย่ลงอย่างรวดเร็ว หรือเป็นทางเลือกให้คลอดทารกเพื่อความสะดวกในการช่วยเหลือมารดา พิจารณาช่วยคลอดทางช่องคลอด ในกรณีปากมดลูกเปิดหมดและหัวเด็กลงต่ำถึงระดับ +2 นอกจากนี้พิจารณาผ่าตัดคลอดทางหน้าท้อง

            พบภาวะแทรกซ้อนรุนแรงต่อมารดาหรือมารดาเสียชีวิต เมื่อผ่าตัดคลอดทางหน้าท้องในกรณีมีภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติ แพทย์บางคนแนะนำควรแก้ไขภาวะเลือดแข็งตัวผิดปกติก่อนเริ่มทำหัตถการ อย่างไรก็ตามไม่สามารถทำได้ตามที่ต้องการได้ เนื่องจากหากปล่อยให้ล่าช้าอาจทำให้เกิดเด็กเสียชีวิต มีเลือดออกมากขึ้น หรือภาวะเลือดไม่แข็งตัวแย่ลงไปอีก ถ้าหากการผ่าตัดคลอดอย่างฉุกเฉิน ควรเตรียมเลือด เกล็ดเลือด และส่วนประกอบในการแข็งตัวของเลือดให้พร้อมในห้องผ่าตัด และให้เมื่อมีหลักฐานว่าการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ เช่น เลือดออกตลอดบริเวณแผลผ่าตัด หรือบริเวณที่เป็นเข็มโดยไม่มีก้อนเลือด

 

พยากรณ์โรคและผลลัพธ์ (Prognosis and outcomes)

            อัตราการตายของมารดาจากภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด ขึ้นอยู่กับแต่ละสถานที่ ตั้งแต่ 20-90% (1, 11, 12) และหากรอดชีวิตก็จะมีผลลัพธ์ที่แย่ คือ 85% มีการบาดเจ็บทางระบบประสาทอย่างรุนแรง ผลลัพธ์ของเด็กก็ไม่ดีเช่นเดียวกัน อัตราการตาย 20-60% และในเด็กที่รอดชีวิตมีระบบประสาทปกติ เพียง 50% (2, 7, 12)

  

เทคนิคการรักษาที่ทันสมัย (Novel intervention)

            มีการใช้วิธีรักษาใหม่ๆ ในผู้ป่วยภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด คือ

1. การสูดดม Nitric Oxide และใช้เครื่องมือช่วยการทำงานของหัวใจด้านล่างขวา ในผู้ป่วยที่มีความดันปอดสูง และหัวใจด้านล่างขวาทำงานล้มเหลว (48, 49)

2. การใช้ Cardiopulmonary Bypass/ Intraaortic Balloon Pump Counter pulsation และ ECMO ในผู้ป่วยที่มีภาวะขาดออกซิเจนและหัวใจด้านล่างซ้ายทำงานล้มเหลว (22, 50)

3. การใช้สารประกอบ Factor VII7A ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติเกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือด (49)

 

สรุปและข้อแนะนำ (Summary and recommendations)

1. 1.โรคน้ำคร่ำอุดกั้นปอดเป็นภาวะที่อันตรายถึงชีวิต เกิดระหว่างตั้งครรภ์หรือหลังคลอดไม่นาน มีลักษณะเกิดขึ้นอย่างฉับพลันและรุนแรงของความดันต่ำ ขาดออกซิเจนในเลือด ระบบหายใจล้มเหลว และเลือดแข็งตัวผิดปกติ
2. 2.ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดพบน้อยแต่ไม่สามารถทำนายได้และไม่สามารถป้องกันได้
3. 3.ภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอดวินิจฉัยจากลักษณะที่ตรวจพบโดยรวมโดยแพทย์ควรสงสัยภาวะนี้ หากมีภาวะความดันต่ำหรือการหายใจผิดปกติเกิดขึ้นช่วงเจ็บครรภ์ คลอด หรือทันทีหลังคลอด โดยไม่พบสาเหตุอื่น
4. 4.ไม่มีการรักษาที่เฉพาะของภาวะนี้ เป้าหมายของการรักษา คือ การแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนและความดันต่ำเพื่อป้องกันภาวะขาดเลือดตามมาในมารดาและมีออกซิเจนเพียงพอสู่ลูกโดยอาจต้องใช้เครื่องช่วยหายใจ ยากระตุ้นหัวใจ สารน้ำ และเลือด
5. 5.ในภาวะน้ำคร่ำอุดกั้นปอด มีอัตราการตายของมารดาสูง แม้ว่ารอดชีวิตก็ยังมีการบาดเจ็บจากสมองขาดเลือด ส่วนผลลัพธ์ของทารกก็แย่เช่นเดียวกัน

 

 

แหล่งข้อมูล (Reference)

1.         Gilmore DA, Wakim J, Secrest J, Rawson R. Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data. AANA J.2003 Apr;71(2):120-6.

2.         Gist RS, Stafford IP, Leibowitz AB, Beilin Y. Amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 2009 May;108(5):1599-602.

3.         Meyer J. Embolia pulmonar amnio caseosa. Brasil Medico. 1926;2(301):301-3.

4.         Steiner PE LC. Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid as a cause of obstetric shock and unexpected deaths in obstetrics. Journal of the American Medical Association. 1986;117:2187.

5.         Liban E, Raz S. A clinicopathologic study of fourteen cases of amniotic fluid embolism. Am J Clin Pathol. 1969 Apr;51(4):477-86.

6.         Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, Henderson Z. Pregnancy-related mortality in the United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol. 2010 Dec;116(6):1302-9.

7.         Tuffnell DJ. United kingdom amniotic fluid embolism register. BJOG. 2005 Dec;112(12):1625-9.

8.         Oi H, Naruse K, Noguchi T, Sado T, Kimura S, Kanayama N, et al. Fatal factors of clinical manifestations and laboratory testing in patients with amniotic fluid embolism. Gynecol Obstet Invest. 2010;70(2):138-44.

9.         Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, Spark P, Kurinczuk JJ. Incidence and risk factors for amniotic-fluid embolism. Obstet Gynecol. 2010 May;115(5):910-7.

10.       Roberts CL, Algert CS, Knight M, Morris JM. Amniotic fluid embolism in an Australian population-based cohort. BJOG. 2010 Jul 7.

11.       Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, Leduc L. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study on 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol. 2008 Jul;199(1):49 e1-8.

12.       Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, Dildy GA, Porter TF. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol. 1995 Apr;172(4 Pt 1):1158-67; discussion 67-9.

13.       Morgan M. Amniotic fluid embolism. Anaesthesia. 1979 Jan;34(1):20-32.

14.       Turner LA, Kramer MS, Liu S. Cause-specific mortality during and after pregnancy and the definition of maternal death. Chronic Dis Can. 2002;23(1):31-6.

15.       Courtney LD. Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol Surv. 1974 Mar;29(3):169-77.

16.       Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism: a review. Obstet Gynecol Surv. 1990 Jun;45(6):360-8.

17.       Attwood HD, Downing ES. Experimental Amniotic Fluid and Meconium Embolism. Surg Gynecol Obstet. 1965 Feb;120:255-62.

18.       Reis RL, Pierce WS, Behrendt DM. Hemodynamic effects of amniotic fluid embolism. Surg Gynecol Obstet. 1969 Jul;129(1):45-8.

19.       Clark SL, Cotton DB, Gonik B, Greenspoon J, Phelan JP. Central hemodynamic alterations in amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 1988 May;158(5):1124-6.

20.       Clark SL, Montz FJ, Phelan JP. Hemodynamic alterations associated with amniotic fluid embolism: a reappraisal. Am J Obstet Gynecol. 1985 Mar 1;151(5):617-21.

21.       Shechtman M, Ziser A, Markovits R, Rozenberg B. Amniotic fluid embolism: early findings of transesophageal echocardiography. Anesth Analg. 1999 Dec;89(6):1456-8.

22.       Stanten RD, Iverson LI, Daugharty TM, Lovett SM, Terry C, Blumenstock E. Amniotic fluid embolism causing catastrophic pulmonary vasoconstriction: diagnosis by transesophageal echocardiogram and treatment by cardiopulmonary bypass. Obstet Gynecol. 2003 Sep;102(3):496-8.

23.       Price TM, Baker VV, Cefalo RC. Amniotic fluid embolism. Three case reports with a review of the literature. Obstet Gynecol Surv. 1985 Jul;40(7):462-75.

24.       Nishio H, Matsui K, Miyazaki T, Tamura A, Iwata M, Suzuki K. A fatal case of amniotic fluid embolism with elevation of serum mast cell tryptase. Forensic Sci Int. 2002 Mar 28;126(1):53-6.

25.       Farrar SC, Gherman RB. Serum tryptase analysis in a woman with amniotic fluid embolism. A case report. J Reprod Med. 2001 Oct;46(10):926-8.

26.       Benson MD, Kobayashi H, Silver RK, Oi H, Greenberger PA, Terao T. Immunologic studies in presumed amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):510-4.

27.       Fineschi V, Gambassi R, Gherardi M, Turillazzi E. The diagnosis of amniotic fluid embolism: an immunohistochemical study for the quantification of pulmonary mast cell tryptase. Int J Legal Med. 1998;111(5):238-43.

28.       Benson MD. A hypothesis regarding complement activation and amniotic fluid embolism. Med Hypotheses. 2007;68(5):1019-25.

29.       Azegami M, Mori N. Amniotic fluid embolism and leukotrienes. Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):1119-24.

30.       Benson MD. Nonfatal amniotic fluid embolism. Three possible cases and a new clinical definition. Arch Fam Med. 1993 Sep;2(9):989-94.

31.       Lawson HW, Atrash HK, Franks AL. Fatal pulmonary embolism during legal induced abortion in the United States from 1972 to 1985. Am J Obstet Gynecol. 1990 Apr;162(4):986-90.

32.       Hasaart TH, Essed GG. Amniotic fluid embolism after transabdominal amniocentesis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1983 Sep;16(1):25-30.

33.       Mainprize TC, Maltby JR. Amniotic fluid embolism: a report of four probable cases. Can Anaesth Soc J. 1986 May;33(3 Pt 1):382-7.

34.       Ellingsen CL, Eggebo TM, Lexow K. Amniotic fluid embolism after blunt abdominal trauma. Resuscitation. 2007 Oct;75(1):180-3.

35.       Rainio J, Penttila A. Amniotic fluid embolism as cause of death in a car accident–a case report. Forensic Sci Int. 2003 Nov 26;137(2-3):231-4.

36.       Masson RG, Ruggieri J, Siddiqui MM. Amniotic fluid embolism: definitive diagnosis in a survivor. Am Rev Respir Dis. 1979 Jul;120(1):187-92.

37.       Wasser WG, Tessler S, Kamath CP, Sackin AJ. Nonfatal amniotic fluid embolism: a case report of post-partum respiratory distress with histopathologic studies. Mt Sinai J Med. 1979 Jul-Aug;46(4):388-91.

38.       Peterson EP, Taylor HB. Amniotic fluid embolism. An analysis of 40 cases. Obstet Gynecol. 1970 May;35(5):787-93.

39.       Beller FK. Disseminated intravascular coagulation and consumption coagulopathy in obstetrics. Obstet Gynecol Annu. 1974;3(0):267-81.

40.       Bastien JL, Graves JR, Bailey S. Atypical presentation of amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 1998 Jul;87(1):124-6.

41.       Malhotra P, Agarwal R, Awasthi A, Das A, Behera D. Delayed presentation of amniotic fluid embolism: lessons from a case diagnosed at autopsy. Respirology. 2007 Jan;12(1):148-50.

42.       Davies S. Amniotic fluid embolism and isolated disseminated intravascular coagulation. Can J Anaesth. 1999 May;46(5 Pt 1):456-9.

43.       Lee W, Ginsburg KA, Cotton DB, Kaufman RH. Squamous and trophoblastic cells in the maternal pulmonary circulation identified by invasive hemodynamic monitoring during the peripartum period. Am J Obstet Gynecol. 1986 Nov;155(5):999-1001.

44.       Oi H, Kobayashi H, Hirashima Y, Yamazaki T, Kobayashi T, Terao T. Serological and immunohistochemical diagnosis of amniotic fluid embolism. Semin Thromb Hemost. 1998;24(5):479-84.

45.       Kobayashi H, Ooi H, Hayakawa H, Arai T, Matsuda Y, Gotoh K, et al. Histological diagnosis of amniotic fluid embolism by monoclonal antibody TKH-2 that recognizes NeuAc alpha 2-6GalNAc epitope. Hum Pathol. 1997 Apr;28(4):428-33.

46.       Clark SL. Amniotic fluid embolism. Crit Care Clin. 1991 Oct;7(4):877-82.

47.       Vanmaele L, Noppen M, Vincken W, De Catte L, Huyghens L. Transient left heart failure in amniotic fluid embolism. Intensive Care Med. 1990;16(4):269-71.

48.       McDonnell NJ, Chan BO, Frengley RW. Rapid reversal of critical haemodynamic compromise with nitric oxide in a parturient with amniotic fluid embolism. Int J Obstet Anesth. 2007 Jul;16(3):269-73.

49.       Nagarsheth NP, Pinney S, Bassily-Marcus A, Anyanwu A, Friedman L, Beilin Y. Successful placement of a right ventricular assist device for treatment of a presumed amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 2008 Sep;107(3):962-4.

50.       Hsieh YY, Chang CC, Li PC, Tsai HD, Tsai CH. Successful application of extracorporeal membrane oxygenation and intra-aortic balloon counterpulsation as lifesaving therapy for a patient with amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 2000 Aug;183(2):496-7.

 

 

Stress urinary incontinence in menopause

---

      พญ.เพ็ญพรรณ บุตรชัยงาม

อาจารย์ที่ปรึกษา ผศ.นพ.ชัยเลิศ พงษ์นริศร

 

บทนำ

วัยทองเป็นวัยที่มีการเสื่อมถอยอย่างมากในกระบวนการทางกายภาพ การเปลี่ยนแปลงนี้เกิดขึ้นกับอวัยวะทุกระบบ รวมถึงระบบขับถ่ายปัสสาวะ(Urogenital system)(1) อวัยวะเพศสตรีและทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง เจริญมาจากต้นกำเนิดทาง embryology เดียวกันคือ urogenital sinus ซึ่งจะเจริญต่อมาเป็น vagina, urethra, bladder และ pelvic floor อวัยวะทั้งหมดนี้มี estrogen receptor อยู่มากมาย(1-4) การเจริญและความสมบูรณ์ของอวัยวะเหล่านี้ต้องอาศัยฮอร์โมน estrogen พบว่าในส่วนของ lower urinary organs มีการเปลี่ยนแปลง cytological และ urodynamic ในแต่ละช่วงของวงรอบประจำเดือน การตั้งครรภ์ และหลังจากหมดประจำเดือนเช่นเดียวกับมดลูก ปากมดลูก และช่องคลอดด้วย(4)

หลังจาก menopause ระดับของ estrogen ในกระแสเลือดจะลดต่ำลงอย่างรวดเร็ว แต่กว่าจะมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของ urogenital function ต่อเมื่อระดับของ estrogen ลดลงอย่างมากซึ่งกินเวลา 4-5 ปีขึ้นไป คือช่วงอายุ 55-65 ปี(4, 5) การเปลี่ยนแปลงของช่องคลอดจะเห็นได้ก่อนและมีอาการชัดเจนกว่า จากนั้นจึงเห็นการเปลี่ยนแปลงและอาการของกระเพาะปัสสาวะ และท่อปัสสาวะ(4)   อาการที่พบบ่อยของ urogenital tract ใน menopause ได้แก่ อาการปัสสาวะแสบ ขัด ปัสสาวะลำบาก อาการทางเดินปัสสาวะอักเสบบ่อย กลุ่มอาการปัสสาวะเล็ด (Urinary Incontinence) คันปากช่องคลอด ช่องคลอดอักเสบบ่อย ๆ มีอาการเจ็บจากมีเพศสัมพันธ์ (1, 4, 6)

มีการศึกษาพบความสัมพันธ์ระหว่างภาวะวัยหมดประจำเดือนและ Stress Urinary Incontinence อย่างชัดเจน(7) ซึ่งการปัสสาวะเล็ดราด ขณะออกแรงหรือไอ จาม (Stress Urinary Incontinence) เข้าห้องน้ำไม่ทัน เป็นปัญหาก่อให้เกิดผลเสียต่อคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ไม่กล้าเดินทาง ไม่สามารถมีกิจกรรมนอกบ้าน สูญเสียความมั่นใจในการดําเนินกิจวัตรประจําวัน มีปัญหาทางสังคม นอกจากนั้นยังอาจจะเกิดปัญหาโรคแทรกซ้อนเช่น ผื่น ผิวหนังอักเสบ ทางเดินปัสสาวะอักเสบ(4, 8) การศึกษาผลกระทบต่อคุณภาพชีวิต ในผู้สูงอายุไทยพบว่า ผู้สูงอายุหญิงในช่วงวัยหมดประจําเดือนที่รับการติดตามในคลินิกวัยทองพบว่าผู้ป่วยกลุ่มนี้มีคุณภาพชีวิตที่เลวลงอย่างชัดเจน โดยเฉพาะผู้ที่มีสาเหตุ เนื่องจาก overactive bladder หรือเป็นทั้งจาก stress incontinence ร่วมกับ overactive bladder (9, 10)

 

ความหมาย

Urinary incontinence (UI) ตามนิยามของ International Continence Society (ICS)   หมายถึง ภาวะที่มีปัสสาวะไหลเล็ดออกมาโดยควบคุมไม่ได้  ‘any involuntary leakage of urine’ (11, 12)

Stress urinary incontinence (SUI) หมายถึง ภาวะที่มีปัสสาวะเล็ดออกมาโดยควบคุมไม่ได้ขณะออกแรงเบ่ง ไอ หรือจาม ซึ่งเป็นอาการที่นำผู้ป่วยมาพบแพทย์มากที่สุด(12, 13) (ภาพที่ 1)

 

                             ภาพที่ 1 : แสดงการเกิด Stress urinary incontinence (ที่มา : www.mayoclinic.org)

 

ระบาดวิทยา

ความชุกของอาการปัสสาวะเล็ด (urinary incontinence) ในวัยทองแตกต่างกันไปจากการศึกษาแต่ละที่ เพราะมีมากรายที่มีอาการแต่ไม่ไปรับการรักษา ตัวเลขแต่ละที่จึงได้แตกต่างกัน (14) ในทวีปเอเชียความชุกของหญิงที่มี urinary incontinence อยู่ในช่วงร้อยละ 4 – 17 ความชุกในประเทศไทยร้อยละ 17 (15) ความชุกของ stress urinary incontinence ในหญิงไทยพบมากร้อยละ 41(16) ความชุกของภาวะปัสสาวะเล็ดในหญิงวัยหมดประจำเดือนของประเทศไทยจากรายงานของคลินิกวัยทองโรงพยาบาลศรีนครินทร์คณะแพทยศาสตร์มหาวิทยาลัยขอนแก่น พบร้อยละ 38.86 เป็น stress urinary incontinence ร้อยละ 12.36 ผลการศึกษานี้ยังพบว่าการคลอดทางช่องคลอด ภาวะหมดประจำเดือนก่อนอายุ 50 ปี และการไม่ได้รับฮอร์โมนรักษาในสตรีวัยหมดประจำเดือนเป็นปัจจัยที่ทำให้เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดภาวะปัสสาวะเล็ด(17) และการศึกษาที่ในคลินิกวัยทอง ของโรงพยาบาลพระมงกุฎเกล้า พบความชุกของ urinary incontinence ร้อยละ 75.3 เป็น stress incontinence ร้อยละ 18.3 และพบว่าหญิงวัยหมดประจำเดือนมีเพียง 3.6% ที่เคยได้รักษาเรื่อง urinary incontinence(18)

 

สรีรวิทยาของการปัสสาวะ

การ control urinary storage และ voiding ของมนุษย์ค่อนข้างซับซ้อน เพราะเป็น interaction ระหว่าง autonomic , neurogenic , behavioral และระดับอื่น ๆ ซึ่งรวมถึงการ support ของ bladder outlet ด้วย(4) โดยทั่วไปแบ่งการทํางานของกระเพาะปัสสาวะ เป็น 3 ระยะคือ Filling/storage phase, Initiation phase และ Emptying/voiding phase โดยทั้ง 3 ระยะจะหมุนเวียนสลับกันไปเป็นวงจร (micturition cycle) ดังนี้(19)

 

Filling/storage phase

มีการกักเก็บปัสสาวะ ปริมาตรของกระเพาะปัสสาวะเพิ่มขึ้นเรื่อยๆโดยความดันภายในกระเพาะปัสสาวะไม่เปลี่ยนแปลง (normal compliance) จากความสามารถในการพองตัวเพิ่มขนาดของกระเพาะปัสสาวะ และมีการรับรู้ความรู้สึกเป็นปกติ Bladder neck และ sphincter ปิดสนิทแม้ว่าจะมีการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้อง และไม่มีการบีบตัวของ detrusor muscle (involuntary contraction)

Initiation phase

เป็นระยะที่จะเปลี่ยนเป็น non-voiding stage หรือ micturition เมื่อความต้องการจะถ่ายปัสสาวะมีมากก็ยังสามารถห้ามการบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะต่อไปได้โดยอยู่ภายใต้การควบคุมของสมอง ( voluntary) เมื่อถึงเวลา ท่าทาง และสถานที่ที่เหมาะสม จึงมีการเปลี่ยนแปลงแรงดันของกระเพาะปัสสาวะ

Emptying/voiding phase

มีการบีบตัวของกล้ามเนื้อเรียบที่ผนังของกระเพาะปัสสาวะอยางสัมพันธ์กัน โดยมีความแรงและระยะเวลาเพียงพอที่จะขับเอาน้ำปัสสาวะออกจากกระเพาะปัสสาวะ มีการคลายตัวของ sphincter สัมพันธ์กับการบีบตัวของกล้ามเนื้อเรียบของกระเพาะปัสสาวะ

การทํางานของกระเพาะปัสสาวะถูกควบคุมโดยระบบประสาทอัตโนมัติทั้ง sympathetic (Hypogastric nerve, T10-L2, predominate in storage phase) และ parasympathetic (pelvic nerve, S2-4, predominate in emptying phase) โดยมี micturition reflex center อยู่ที่ไขสันหลังระดับ S2-4 และ pontine micturition center จะควบคุมทําให้การบีบตัวของกระเพาะปัสสาวะและการคลายตัวของ sphincter สัมพันธ์กัน ระบบประสาท somatic (pudendal nerve, S2-4)จะควบคุม External urethral sphincter (voluntary) สัญญาณประสาทจากสมองจะสงลงมา inhibit micturition reflex เปรียบเหมือนสวิชเปิดปิดอนุญาตให้มีการปัสสาวะในสถานที่และเวลาที่เหมาะสม(20) (ภาพที่ 2)

       

      ภาพที่ 2 : แสดงการทํางานของกระเพาะปัสสาวะ

     ที่มา http://classes.midlandstech.edu/carterp/Courses/bio211/chap25/chap25.htm

ทฤษฎีการเกิด Stress urinary incontinence

ในระยะเวลาที่ผ่านมามีหลายทฤษฎีที่พยายามอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของการเกิด Stress urinary incontinence มีทฤษฎีที่ได้รับการยอมรับและนำมาประยุกต์ใช้ในการรักษา(20) ได้แก่

 

1. 1.ALTERATIONS IN THE URETHROVESICAL AXIS

ปี ค.ศ.1913 Howard Kelly ทฤษฎีว่าการกลั้นปัสสาวะได้ Urethra ต้องมีตำแหน่งอยู่เหนือ Pelvic floor ทำให้แรงดันที่ Bladder เท่ากับที่ Urethra ซึ่ง Stress urinary incontinence เกิดจากความผิดปกติทางกายภาพมีภาวะกระบังลมหย่อนทำให้การพยุง และตำแหน่งของ Urethra เคลื่อนเปลี่ยนมากเกิน(Urethral hypermobility) จะเกิดการเปิดของ vesical neck เกิดปัสสาวะเล็ด(20-22) (ภาพที่ 3)

 

1. 2.INTRINSIC SPHINCTER DEFICIENCY (ISD)

ปี ค.ศ.1976 Edward McGuire ได้เสนอทฤษฎีว่า Stress urinary incontinence (SUI) เกิดจากกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะอ่อนแรงเอง(Deficient sphincteric mechanism) โดยที่บริเวณ bladder neck และ proximal urethra มีการพยุงและอยู่ในตำแหน่งที่ปกติไม่มีการเลื่อนต่ำลง(23-25) (ภาพที่ 3,4)โดยระบบนี้สรุปว่า SUI ที่มี Valsalva leak-point pressure (VLPP) < 60 cmH₂O น่าจะเกิดจาก Intrinsic sphincter deficiency (ISD) ถ้า VLPP > 90 cmH₂O SUI น่าจะเกิดจากสาเหตุ anatomical มากกว่า ISD ถ้า SUI ในผู้ป่วยที่มีค่า VLPP 60 – 90 cmH₂O น่าจะเกิดจากทั้ง anatomical defects และ ISD(26)

 

ภาพที่ 3 : แสดงทฤษฎี The Urethral Position. Increases in intra-abdominal pressure (p) จะส่งความดันไปที่ bladder neck และ proximal urethra ในรูป I หญิงปกติการเพิ่ม P จะส่งความดันไปเท่าๆกันที่บริเวณ bladder neck และ proximal urethra, ในรูป II Urethral hypermobility เมื่อเพิ่ม P ที่บริเวณ bladder neck และ proximal urethra ตำแหน่ง B จะเลื่อนต่ำลงและอยู่นอก abdominal cavity จะมีการกระจายของความดันไปที่ bladder neck และ proximal urethra อย่างไม่สมดุลทำให้เกิด SUI, ในรูป III Intrinsic sphincter deficiency (ISD) ที่บริเวณ bladder neck และ proximal urethra ตำแหน่ง B มีการพยุงที่ปกติไม่มีการเลื่อนต่ำลง แต่ bladder neck และ proximal urethra อ่อนแรงเอง( nonfunction) ทำให้เกิด SUI ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 20

 

                         ภาพที่ 4 : แสดง Intrinsic sphincter deficiency (ISD), ท่อปัสสาวะ (urethra) อ่อนแรงไม่มีแรงต้านที่จะ กลั้นปัสสาวะได้

                                 ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 20

 

1. 3.HAMMOCK THEORY

ปี ค.ศ.1994, Dr John Delancey กล่าวถึงการสูญเสียความยืดหยุ่นแข็งแรงของพื้นที่รองรับท่อปัสสาวะ ซึ่งก็คือ Endopelvic fascia และ ผนังช่องคลอดด้านหน้า (Anterior vaginal wall) ที่ขึงติดกับ Arcus tendineus fascia และ levator ani muscle ทำให้เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของแรงดันในช่องท้องกดทับลงบนท่อปัสสาวะที่วางอยู่บนพื้นรองรับที่นุ่มขาดแรงต้าน ท่อปัสสาวะก็ไม่มาสารถปิดได้อย่างสมบูรณ์ (27) (ภาพที่ 5,6)

 

 

ภาพที่ 5 : แสดง The ‘hammock’ hypothesis, Urethra วางอยู่บน supportive layer ที่ประกอบด้วย    endopelvic fascia และ anterior vaginal wall เมื่อมีแรงจากการไอหรือจามกดลง (ลูกศร) Urethra จะปิด  ที่มา : เอกสารประกอบที่ 28 (28)

 

 

 

ภาพที่ 6 : แสดง The ‘hammock’ hypothesis. A, The anterior vaginal wall และ pelvic fascia ทำหน้าที่เป็น‘hammock’ กด Urethra เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของ intra-bdominal pressure (P). B, ถ้าขาด ‘hammock’(เส้นประ) เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของ intra-bdominal pressure (P)ทำให้เกิดSUI. C,แสดง ‘hammock’ support, จะทำให้เกิดcystourethrocele อย่างเดียวและไม่ทำให้มี SUI เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของ intra-bdominal pressure (P) จะเพิ่ม urethral resistance. ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 20

 

 

1. 4.INTEGRAL THEORY

ปี ค.ศ. 1990 Petros and Ulmsten เสนอทฤษฎีว่า Anterior vaginal wall หย่อนทำให้เกิดการกระตุ้น stretch receptors ที่ bladder neck และ proximal urethra ทำให้เกิด micturition reflex ที่ไม่สมบูรณ์เกิด detrusor overactivity และเกิด Stress urinary incontinence จากการกระจายของแรงปิดท่อปัสสาวะ (dissipation of urethral closure pressures) ในสภาวะปกติ anterior pubococcygeus muscle จะยก anterior vaginal wall ให้กดกับ urethra และ bladder neck จะถูกปิด การหย่อยตัวของ pubourethral ligament และ anterior vaginal wall ทำให้เกิด hypermobility ของ bladder neck และ dissipation of pressure ทำให้เกิด SUI(29)

 

1. 5.THE TRAMPOLINE THEORY

ปี ค.ศ.2006 Firouz Daneshgari และ Courtenay Moore เสนอว่าสรีระวิทยาของการกลั้นปัสสาวะเกิดจากหลายปัจจัย Stress urinary incontinence (SUI) ก็เป็นผลจากหลายปัจจัยทั้งกายวิภาคและพยาธิสรีระวิทยา ‘complex anatomical and physiological’ ที่เป็นผลมาจากกลไกการควบคุมทั้ง central และ peripheral control ไม่สามารถอธิบายได้ด้วยทฤษฎีใดเพียงอย่างเดียว(20) (ภาพที่ 7)

 

 

             ภาพที่ 7 : แสดง The ‘Trampoline’ theory. A , Intact ‘trampoline’; ฐานทั้งหมดทำงานได้ดีจะไม่เกิด SUI.

                   B , การทำงานได้ไม่ดี( malfunction) ของหลายปัจจัยทำให้เกิด SUI ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 20

 

พยาธิสรีรวิทยาของการเกิด Stress urinary incontinence ในสตรีวัยหมดประจำเดือน

เมื่อ estrogen ลดลงจะมีการเปลี่ยนแปลงของ Urethra และ bladder มี epithelium แบบ transitional epithelium (ยกเว้นบริเวณใกล้ urethral orifice ซึ่งเป็น stratified epithelium เช่นเดียวกับ vagina) epithelium เหล่านี้มี estrogen receptor และมีการเปลี่ยนแปลงตามวงรอบของประจำเดือน เมื่อขาด estrogen ทำให้ mucosa ของ urethra และ periurethral tissue (ซึ่งเป็นกล้ามเนื้อ , connective tissue และเส้นเลือด) บางตัวลง ทำให้ mechanism การปิดของ urethra เสียไป ทำให้เกิด stress incontinence และ prolapse ของ urethral mucosa ที่ urethral meatus mucosa ของ bladder และตัว bladder เองก็บางลงเช่นกัน ความต้านทาน infection ลดลง ทำให้เกิดภาวะ trigone hypersensitivity และ unstable ประกอบกับการหย่อนตัวของ pelvic floor ทำให้ anatomy บริเวณ bladder neck เสียไป ความสามารถของการกลั้นปัสสาวะจึงเสียไปด้วยเหตุต่าง ๆ ดังกล่าว ทำให้เกิด stress incontinence , urgency incontinence และ dysuria ได้ ความผิดปกติที่มี mucosa atrophy , recurrent urinary tract infection และ cystourethral dysfunction นี้มีชื่อเรียกว่า Urogenital Estrogen Deficiency Syndrome (UGEDS ) (4) ( ตารางที่ 1 )

1. Mucosal Atrophy:

• Dysuria (painful micturition)
• Dryness of the mucous membranes. Dyspareunia (painful coitus)
• Itching and soreness around the urethral and vaginal orifices
• Vaginal bleeding

2. Recurrent Urinary Tract infection

3. Bladder and Urethral Dysfunction:

• Urinary incontinence:

– Stress incontinence (involuntary loss of urine during exercise (physical activity, coughing, sneezing, etc)

– Urge incontinence (involuntary loss of urine in association with a strong desire to void)

– Mixed incontinence (A mixture of stress and urge incontinence)

• Urgency
• Frequent micturition
• Nocturia

 ตารางที่ 1 : Urogenital estrogen deficiency ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 4

 

ใน Aging Bladder พบว่าอายุมีความสัมพันธ์กับ bladder capacity ทำให้ไม่สามารถยับยั้งการ contractions, ลด urinary flow rate และเพิ่ม post void residual volume (30)

 

การวินิจฉัย

ต้องซักประวัติ และตรวจร่างกายเพื่อวินิจฉัย Stress urinary incontinence แยกจาก Urinary incontinence สาเหตุอื่นเพราะการรักษาแตกต่างกัน(31)

 

การซักประวัติ

ผู้ป่วยจะมีประวัติปัสสาวะเล็ดออกมาโดยควบคุมไม่ได้ขณะออกแรงเบ่ง ไอ หรือจาม โดยไม่ได้มีความรู้สึกอยากถ่ายปัสสาวะ จำนวนปัสสาวะที่ออกมามีปริมาณน้อย อาการมักจะหายไปในท่านอน ควรซักประวัติและประเมินสภาพทั่วไป การผ่าตัดในอุ้งเชิงกราน ปริมาณน้ำดื่มในแต่ละช่วงของวัน ปริมาณปัสสาวะราดในแต่ละครั้ง ความถี่ของปัสสาวะราด จํานวนแผ่นผ้าอ้อมที่ใช้ในแต่ละวัน อาการร่วมขณะถ่ายปัสสาวะ ลักษณะการไหลของปัสสาวะที่พุ่งออกมา กิจกรรมที่ผู้ป่วยกําลังกระทําขณะที่มีปัสสาวะราด ไม่สามารถกลั้นปัสสาวะได้ ต้องเข้าห้องน้ำทันทีที่ปวดปัสสาวะ (Urgency) ปัสสาวะเล็ดราด ขณะออกแรงหรือไอ จาม (Stress Urinary Incontinence) ปัสสาวะกลางคืนมากกว่า 1 ครั้งต่อคืน (Nocturia) ปัสสาวะบ่อยกว่าปกติ ( มากกว่า 8 ครั้งใน 24 ชั่วโมง) (Increased Daytime Frequency) เจ็บปวดขณะปัสสาวะ (Painful Urination) ปัสสาวะไหลรั่วตลอดเวลา (Continuous Incontinence) การคั่งค้างของปัสสาวะหรือปัสสาวะลำบาก (Urinary Retention with overflow)(13) การประเมินคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและญาติผู้ดูแล การใช้ฮอร์โมนทดแทน อาการวัยหมดประจำเดือน อาการของความผิดปกติอื่นๆที่พบร่วม ประวัติการตั้งครรภ์และการคลอด ประวัติโรคประจำตัวโดยเฉพาะโรคเบาหวาน ระบบหลอดเลือด ทางเดินหายใจ การไอ จามตลอด ระบบประสาท ยาหรือสารเคมีที่ได้รับ ยาบางชนิดก็มีผลต่ออาการ เช่น ยาขับปัสสาวะ ยาลดความดันโลหิต

 

การตรวจร่างกาย

ตรวจร่างกายทั่วไปรวมถึงการตรวจอวัยวะเพศภายนอก/ภายใน(per vagina examination) การตรวจทางทวารหนัก(per rectum examination) และระบบประสาท

 

Simple Tests

Voiding diary หรือ Bladder diary

การตรวจประเมินความรุนแรงโดยให้ผู้ป่วยประเมินตนเองจากการทำบันทึกการถ่ายปัสสาวะ  (Bladder diary หรือ simple frequency/volume chart) (ตารางที่ 2)

การตรวจปัสสาวะและเพาะเชื้อ (Urine analysis and culture)

การตรวจปัสสาวะ ตรวจเพื่อแยกโรคการติดเชื้อในระบบปัสสาวะซึ่งเป็นสาเหตุของอาการปัสสาวะผิดปกติ  ถ้าตรวจพบเม็ดเลือดแดงออกผิดปกติควรส่องกล้องตรวจในกระเพาะปัสสาวะต่อไป

Cough stress test (Bonney’s test)

Cough stress test เป็นการตรวจทีใช้กันอย่างแพร่หลาย เนื่องจากใช้ได้ง่ายและไม่สิ้นเปลืองค่าใช้จ่ายและ จากผลการศึกษาพบว่าถ้าทําได้ถูกต้อง การตรวจ stress test จะมีความไว (sensitivity)ดีและมีความจําเพาะ (specificity) ต่อภาวะนี้มากกว่าร้อยละ 90(32) ตรวจผู้ป่วยในท่า Lithotomy และท่ายืนตรวจในขณะผู้ป่วยมีปริมาณปัสสาวะเต็มกระเพาะปัสสาวะ และให้ผู้ป่วยไอเพื่อประเมินปัสสาวะที่เล็ด ซึ่ง Stress Urinary Incontinence จะมีปัสสาวะเล็ดทันทีเวลาไอ ออกมาปริมาณไม่มาก และหยุดทันที หากมีปัสสาวะราดหลังจากการไอผ่านไปช่วงระยะเวลาหนึ่ง (delayed leakage) บ่งถึงพยาธิ สภาพชนิด Over active bladderที่อาจถูกกระตุ้นโดยการเบ่ง ดังนั้นขณะกําลังจะตรวจ stress test ถ้าผู้ป่วยมีอาการปวดปัสสาวะขึ้นมากะทันหัน (urgency) ก็ไม่ควรทําการตรวจ เพราะอาจทําให้เกิดผลบวกลวงได้ ในบางกรณี อาจทําให้เกิดผลลบลวงได้เช่น มีปริมาณปัสสาวะในกระเพาะปัสสาวะไม่มากพอ ไอไม่แรงพอ กล้ามเนื้อ perineal ไม่ผ่อนคลายมากพอ หรือมี cystocele ขนาดใหญ่เมื่ออยู่ในท่าหัวสูงจะทําให้ท่อปัสสาวะพับงอ

 

ตารางที่ 2 : แสดงตัวอย่างการทำบันทึกการถ่ายปัสสาวะ ที่มา:www.usadelaware.com/medical…/voiding_diary.pdf

Pad test

เป็นการให้ผู้ป่วยใส่แผ่นรองซับเพื่อประเมินปัสสาวะเล็ด โดยชั่งน้ำหนักแผ่นรองซับก่อน แล้วออกกำลังเมื่อครบ 1 หรือ 24 ชั่วโมง จึงนำแผ่นรองซับมาชั่ง สามารถวินิจฉัยภาวะปัสสาวะเล็ดขณะไอหรือจาม หาก 1-hour pad test น้ำหนักเพิ่มเกิน 1 กรัม และ 24-hour pad test น้ำหนักเพิ่มเกิน 8 กรัม

Cotton swab test (Q-tip test)

เป็นการวัดมุมที่เปลี่ยนไปของท่อปัสสาวะในขณะที่ไอ หรือเบ่ง ถ้ามุมระหว่างพื้นราบกับปลายไม้พันสำลีมากกว่า 30 องศา แสดงว่ามีการเปลี่ยนตำแหน่งมากเกินของท่อปัสสาวะ

การวัดปริมาณปัสสาวะตกค้าง (Postvoid ResidualVolume)

อาจวัดได้โดยตรงจากการใส่ Catheterization หรือจาก Ultrasound ถ้าเหลือมากกว่า 30% ของปริมาตรกระเพาะปัสสาวะหรือมากกว่า 200 ml ถือว่าผิดปกติ

 

Advanced Testing

Urodynamics evaluation

การตรวจทางยูโรไดนามิกจะทำในสตรีที่การวินิจฉัยยังไม่ชัดเจน อาการไม่ดีขึ้นหลังจากรักษาแบบอนุรักษ์และใช้ประเมินก่อนหรือหลังการผ่าตัด

1. 1.Uroflowmetry เป็นการตรวจอัตราความเร็วของการไหลพุ่งของปัสสาวะ ค่าปกติมากกว่า 15 ml/sec มักใช้ในการประเมินภาวะทางเดินปัสสาวะอุดตัน ความผิดปกติในการบีบตัวของกล้ามเนื้อdetrusor และภาวะ external sphincter dyssynergia
2. 2.Cystoscopy เป็นการส่องกล้องเพื่อดูพยาธิสภาพในกระเพาะปัสสาวะ ใช้ในกรณีตรวจพบเม็ดเลือดแดงในปัสสาวะ ซึ่งอาจเกิดจากนิ่วหรือเนื้องอกในกระเพาะปัสสาวะ
3. 3.Urodynamic study เป็นการวัดความดันในกระเพาะปัสสาวะระหว่างที่มีน้ำไหลเข้าตัวกระเพาะปัสสาวะ ขณะกําลังถ่ายปัสสาวะ อาการปัสสาวะราดขณะที่มีน้ำไหลเข้ากระเพาะปัสสาวะ และผลจากการเบ่งปัสสาวะ bladder sensitivity และ external sphincter activity
4. 4.การตรวจชนิดอื่นๆได้แก่ cystometography, pressure voiding study, electromyography

 

การรักษา

1. 1.การรักษาเชิงพฤติกรรม (Behavioral Therapy)

ปรับเปลี่ยนพฤติกรรมที่ทำให้อาการเป็นรุนแรงขึ้น เช่น การลดน้ำหนัก การควบคุมปริมาณน้ำที่ดื่ม หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มที่มีแอลกอฮอล์ การหยุดสูบบุหรี่ และหยุดดื่มกาแฟ เป็นต้น

1. 2.การบริหารกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกราน (Pelvic Floor Exercise or Kegal exercise)

เป็นวิธีที่นิยมมากในการรักษาแบบ conservative นอกจากนี้ยังมีการกระตุ้นกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานด้วยไฟฟ้า (Electrical stimulation) มีข้อเสียคือความสม่ำเสมอและความถี่ในการบริหารจะลดลงเมื่อเวลาผ่านไป

1. 3.การรักษาโดยการใช้ยา ( Pharmacological Therapy)

3.1 Estrogen

      การที่ให้ estrogen แล้วอาการ stress incontinence ดีขึ้นในบางรายนั้น นอกจากฮอร์โมนจะช่วยให้ urethra หนาตัวขึ้นแล้ว ยังทำให้ collagen tissue ซึ่งเป็นตัว support bladder และ urethra มีความยืดหยุ่นแข็งแรงมากขึ้น เพราะ cell เหล่านี้มี receptor ของ estrogen ด้วย(33) ในรายที่มี anatomical defect เช่น vaginal relaxation , uterine prolapse การแก้ไขด้วย hormone replacement therapy อย่างเดียวยัง controversy และในบางครั้งจะต้องใช้การผ่าตัดช่วยด้วย   ก่อนการรักษาควรพิจารณาว่า menopause ตั้งแต่เมื่อไร มีการใช้ hormone อยู่หรือเปล่า มีการรักษาวิธีอื่นมาก่อนหรือเปล่า ผลของอาการต่อการมีเพศสัมพันธ์และคุณภาพชีวิตประจำวัน การถามอาการอย่างละเอียดมีความสำคัญในการประเมิน เพื่อดูว่ามีความจำเป็นที่จะรักษาผู้ป่วยอย่างไรมากขนาดไหน ควรตรวจดูความรุนแรงของ mucosal atrophy และดูว่ามีร่วมกับ urogenital prolapse ด้วยหรือไม่ ก่อนการตรวจละเอียดดังกล่าวอาจให้ estrogen เฉพาะที่ 3-4 สัปดาห์ เพื่อดูว่าขณะที่ไม่ขาดฮอร์โมนลักษณะ เป็นอย่างไร และควรตรวจดูด้วยว่ามีการติดเชื้อเกิดขึ้นหรือไม่ ถ้ามีควรให้การรักษาการติดเชื้อร่วมไปด้วย (4) หลักการรักษาคือให้ estrogen ในระดับที่ต่ำที่สุดที่จะแก้ปัญหาได้ เช่นเดียวกับการให้ฮอร์โมนรักษาภาวะหมดประจำเดือนทั่ว ๆ ไป hormone estrogen ทุกชนิดไม่ว่าจะให้ทางใด (รับประทาน ทา สอดช่องคลอด) ก็ถูกดูดซึมเข้าร่างกาย และมีผลทาง systemic ได้ทั้งสิ้นถ้าให้ในขนาดที่มากพอ แต่เนื่องจากช่องคลอดและทางเดินปัสสาวะส่วนล่าง มี receptor ต่อ estrogen มาก โดยเฉพาะถ้าอยู่ในภาวะ atrophic(34) จะ sensitive ต่อ estrogen มาก สามารถได้ผลเมื่อรักษาด้วย estrogen ในขนาดที่รักษา postmenopause ทั่วๆไปหรือในขนาดที่ต่ำกว่า optimum dose โดยทั่ว ๆ ไป เช่น 0.01 mg. ethinyl estradiol , 0.3-0.625 mg. conjugated estrogen , 0.5-1 mg. estradiol โดยการรับประทานวันละครั้ง นาน 1-3 เดือนก็จะได้ผล หลังจากนั้นให้เป็น intermittent dose คือสัปดาห์ละ 1-2 ครั้งก็พอ แต่ต้องให้ติดต่อกันไป ถ้าหยุดให้ยาอาการจะเกิดขึ้นมาใหม่ภายใน 6 เดือน หรือในกรณีที่เราไม่ต้องการ systemic effect ของ estrogen ทำให้ short acting estrogen คือ estradiol เริ่มต้นรับประทาน 2 mg/วัน นาน 2 สัปดาห์ต่อด้วย 1 mg/วัน อีก 2-3 เดือน หลังจากนั้น 1 mg. 2 ครั้ง/สัปดาห์ หรือจะให้เป็น estrogen เฉพาะที่ในขนาดน้อย ๆ ซึ่งมีหลายอย่างให้เลือก เช่น estradiol estrogen vaginal tablet 0.01-0.025 mg/วัน ( Vagifem ) conjugated estrogen vaginal cream 0.5-1 gm/วัน ( Premarin cream ) , estriol vaginal cream 0.5 gm/วัน , ฮอร์โมนให้เฉพาะที่เหล่านี้ recommend ให้ครั้งแรกทุกวันนาน 2 สัปดาห์ จากนั้นให้ 1-2 ครั้ง/สัปดาห์ ในรายที่มี Uterine prolapse การใช้ estrogen released vaginal ring ก็ได้ผลดี(4) ยาเฉพาะที่มีประโยชน์ในกรณีที่เราไม่ต้องการให้ยามีผลต่อร่างกายหรือ endometrium ในรายที่มี relative contraindication ต่อ estrogen เช่น ตับหรือไตทำงานไม่ดี มีปัญหา หรือความโน้มเอียงที่จะเป็นมะเร็งเต้านม แต่มีอาการทาง urogenital organs อย่างไรก็ตามถ้าให้ขนาดมาก ๆ ก็มีการดูดซึมเข้า systemic ได้ทุกชนิด

3.2     Serotonin noradenaline reuptake inhibitor (Duloxetine)

     เป็นกลุ่มยาที่ใช้รักษาอาการภาวะซึมเศร้ามีหลักฐานว่ามีประโยชน์ชัดเจนในการลดความถี่ของการกลั้นไม่อยู่ และที่มีรายงานถึงประสิทธิภาพองการรักษาดี

3.3     Alpha one adrenoreceptor agonists

                 ทำให้มีการหดรัดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของท่อปัสสาวะช่วยรักษาภาวะปัสสาวะเล็ดได้ แต่จาก Cochrene review พบว่ามีผลไม่ต่างจากยาหลอก (35)และมีผลข้างเคียงทำให้ความดันโลหิตต่ำลงได้

3.4     Imipramine

                            เป็นยาที่ใช้รักษาอาการภาวะซึมเศร้าทำให้มีการหดรัดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหูรูดท่อปัสสาวะ ผลข้างเคียงทำให้เกิดอาการง่วงซึม

 

1. 4.การรักษาด้วยการผ่าตัด (Surgical Therapy)

เนื่องจากมีหลายทฤษฎีพยายามอธิบายกลไกในการเกิด Stress urinary incontinence จึงมีการรักษาที่หลากหลาย(20) (ตารางที่ 3)

 

                      ตารางที่ 3 : แสดงวิธีการรักษา SUI ที่มา : ดัดแปลงจากเอกสารประกอบที่ 20

 

RETROPUBIC SUSPENSIONS FOR CORRECTING URETHRAL POSITION

จากทฤษฎีตำแหน่งของท่อปัสสาวะที่ต้องอยู่เหนือ Pelvic floor จึงจะไม่เกิด Stress urinary incontinence การจะผ่าตัดแก้ไข SUI คือยกท่อปัสสาวะให้อยู่เหนือ Pelvis การตรึงคอปัสสาวะไม่ให้เคลื่อนตาม เวลามีการไอหรือจามจึงจะกลั้นปัสสาวะได้(36) Marshall-MarchettiKrantz (MMK) vesico-urethral suspension คือการเย็บ fascia ข้างท่อปัสสาวะ(urethral and periurethral vaginal wall) กับ periosteum ด้านหลัง pubis มีการผ่าตัดหลายอย่างดัดแปลงมาจาก Marshall-MarchettiKrantz (MMK) ล่าสุดคือ Burch colpocystourethropexy จะเย็บ fascia ข้างท่อปัสสาวะ (urethrovaginal tissue) กับ Cooper’s Ligaments

 

BULKING AGENTS FOR ISD

จากทฤษฎี ISD Stress urinary incontinence เกิดจากกล้ามเนื้อหูรูดท่อปัสสาวะอ่อนแรงเอง (Deficient sphincteric mechanism) ก็ได้มีการฉีด Bulking agents บริเวณ periurethral submucosa เพื่อไปแก้ไขให้ท่อปัสสาวะปิด สาร Bulking agents ที่ใช้มีหลายชนิด(37) เช่น bovine collagen (Contigen, Bard, UK);pyrolytic carbon-coated zirconium oxide beads (Durasphere ^TM or Durasphere-EXP ^TM) sodium carboxylmethylcellulose (trade name,Coaptite®) และ ethylene vinyl alcohol copolymer suspended in dimethyl sulphoxide (Tegress® solution) การศึกษาของประสิทธิภาพของสารที่ใช้แต่ละตัวก็หลากหลายตามแต่ละงานวิจัย(38)

 

NEEDLE SUSPENSIONS, PUBOVAGINAL SLINGS FOR THE HAMMOCK THEORY

Needle suspensions ได้ถูกออกแบบเพื่อแก้ไข SUI ที่สัมพันธ์กับ poorly supported และ hypermobile urethra โดยใช้ hammock support บริเวณตำแหน่ง bladder neck มีหลายวิธี วิธีที่ ลด complication rates ได้คือ Pereyra procedure(39) เป็นการเย็บ paraurethral fascia กับ anterior rectus fascia โดยใช้ Non-absorbable suture

Pubovaginal slings ดั้งเดิมจะใช้ autograft fascia วางที่ bladder neck และยึดกับ rectus muscle บ้างก็ดัดแปลงใช้ vaginal wall แทน autograft tissue และยึดกับ symphysis pubis หรือหลังต่อ symphysis rami แทน

MID-URETHRAL SLINGS FOR INTEGRAL THEORY

Suburethral slings ใช้เมื่อมีการล้มเหลวจากวิธีอื่นมาก่อน หรือมีความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำสูง หลักการจะวาง mesh บริเวณ mid-urethral area เพื่อทำหน้าที่พยุงคล้าย pubourethral ligament TVT (Tansion free Vaginal Tape) เป็นเทคนิคที่ใช้เทปสอดลอดใต้ท่อปัสสาวะ ช่วยค้ำจุนโดยมุ่งหวังให้ท่อปัสสาวะกลับมาอยู่ในตำแหน่งปกติ TVT เป็นเทคนิคที่มีประสิทธิภาพสูง การศึกษาในหญิงไทยพบว่า ค่า Valsalva leak point pressure (VLPP) ต่ำกว่า 60 cm H₂O มีความสัมพันธ์ เป็น 0.6 เท่าของโอกาสที่จะหายขาดหลังการผ่าตัด TVT (40) TOT (Trans – Obturator Tape) เป็นวิธีใส่ Polypropylene Sling ใต้ mid-urethral area โดยสอดเข็มรอบ Ischiopubic ramus ผ่าน Obturator foramens ทั้งสองข้าง

                                                        

TECHNOLOGICAL ADVANCES

Stress urinary incontinence มีสาเหตุจากหลายปัจจัย หลักๆจาก urethral hypermobility หรือ intrinsic sphincter deficiency (ISD) หรือทั้งสองอย่าง บริเวณ mid-urethra ประกอบด้วยกล้ามเนื้อลายทั้ง muscle fibers type I และ type II ประกอบเป็น external urethral sphincter (EUS) หรือที่เรียกว่า rhabdosphincter การรักษา Stress urinary incontinence ที่สามารถกระตุ้นการสร้างและซ่อมแซม (regeneration) rhabdosphincter ได้ คือการใช้ stem cells therapy ซึ่งแหล่งของ stem cells ได้จากทั้งจาก embryonic stem cells (ESCs) ซึ่งมีข้อจำกัดทางด้านจริยธรรม และ autologous adult stem cells ที่ได้จาก Bone-marrow stromal cells, muscle-derived stem cells (MDSCs) และ adipose-derived stem cells (ADSCs) การเก็บ autologous multipotent stem cells จาก bone marrow stromal cells เป็นวิธีที่รุกล้ำ สร้างความเจ็บปวดมากกว่า muscle-derived stem cells (MDSCs) และ adipose-derived stem cells (ADSCs) (41-43)

พบว่า skeletal muscle-derived cells (SkMDCs) สามารถซ่อมแซม sphincter musculature ได้ specific cell type ของ SkMDCs อยู่ที่ myoblasts, satellite cells, muscle progenitor cells หรือ muscle-derived stem cells ได้มีหลายการศึกษาเกี่ยวกับ stem cellsในการรักษา SUI โดยทดลองกับหนู โดยมีทั้ง Transurethral injection of stem cell, Periurethral injection และ Intravenous injection และประเมินผลการรักษาพบว่าได้ผลดี(44) และมีการศึกษาในคนแต่เป็นจำนวนที่น้อยและยังต้องมีการศึกษา พัฒนาต่อไป(43, 45)

 

Referance

1.      Rogerio A. Lobo JK, Robert Marcus. Menopause:Biology And Pathobiology. California, USA; 2000.

2.      Cardozo LD, Kelleher CJ. Sex hormones, the menopause and urinary problems. Gynecol Endocrinol. 1995 Mar;9(1):75-84.

3.      Iosif CS. Effects of protracted administration of estriol on the lower genito urinary tract in postmenopausal women. Arch Gynecol Obstet. 1992;251(3):115-20.

4.      Tamrongterakul T. Urogenital Health During Midlife Second Phramongkutklao Menopause Training Course 2000 10 – 11 February 2000.

5.      Molander U, Milsom I, Ekelund P, Mellstrom D, Eriksson O. Effect of oral oestriol on vaginal flora and cytology and urogenital symptoms in the post-menopause. Maturitas. 1990 Jun;12(2):113-20.

6.      Sukwatana P, Meekhangvan J, Tamrongterakul T, Tanapat Y, Asavarait S, Boonjitrpimon P. Menopausal symptoms among Thai women in Bangkok. Maturitas. 1991 Sep;13(3):217-28.

7.      Salinas Casado J, Virseda Chamorro M, Teba del Pino F, Vazquez Alba D, Adot Zurbano JM. [Urinary incontinence in menopause]. Arch Esp Urol. 2000 May;53(4):349-54.

8.      Cheater FM, Castleden CM. Epidemiology and classification of urinary incontinence. Baillieres Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000 Apr;14(2):183-205.

9.      Bunyavejchevin S. The impact of overactive bladder, stress and mixed urinary incontinence on quality of life in Thai postmenopausal women. J Med Assoc Thai. 2006 Mar;89(3):294-8.

10.    Wattanayingcharoenchai R, Manonai J, Vannatim N, Saritapirak S, Imsomboon C, Chittacharoen A. Impact of stress urinary incontinence and overactive bladder on quality of life in Thai women attending the urogynecology clinic. J Med Assoc Thai. 2007 Jan;90(1):26-31.

11.    Abrams P CL, Fall M. . The standardization of terminology of lower urinary tract function : report from the standardization subcommittee of the International Continence

Society. Neurourol Urodyn p. 167-78.

12.    Abrams P, Cardozo L, Fall M, Griffiths D, Rosier P, Ulmsten U, et al. The standardisation of terminology of lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodyn. 2002;21(2):167-78.

13.    Matthew Parsons LC. The classfication of urinary incontinence. Gynaecological Practice [Reviews ]. 2003 14 April 2003;3:57-64.

14.    Jolleys JV. Reported prevalence of urinary incontinence in women in a general practice. Br Med J (Clin Res Ed). 1988 May 7;296(6632):1300-2.

15.    Lapitan MC, Chye PL. The epidemiology of overactive bladder among females in Asia: a questionnaire survey. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2001;12(4):226-31.

16.    Kinchen K GJ, Obenchain R, Bump R. Prevalence and frequency of stress urinary incontinence among community-dwelling women. Presented at the European     Association in Urology (EAU).Annual Meeting; Febuary 2002; Birmingham, UK. Eur Urol. 2002(1):85.

17.    Sakondhavat C, Choosuwan C, Kaewrudee S, Soontrapa S, Louanka K. Prevalence and risk factors of urinary incontinence in Khon Kaen menopausal women. J Med Assoc Thai. 2007 Dec;90(12):2553-8.

18.    Panugthong P, Chulyamitporn T, Tanapat Y. Prevalence and risk factors of urinary incontinence in Thai menopausal women at Phramongkutklao Hospital. J Med Assoc Thai. 2005 Nov;88 Suppl 3:S25-30.

19.    Stuart L Stanton AKM. Clinical Urogynaecology. 2 ed. Hilton P, editor. UK; 2000.

20.    Daneshgari F, Moore C. Advancing the understanding of pathophysiological rationale for the treatment of stress urinary incontinence in women: the ‘trampoline theory’. BJU Int. 2006 Sep;98 Suppl 1:8-14; discussion 5-6.

21.    Kelly H. Incontinence of urine in women. . Urol Cutan Rev. 1913;17: 291-3.

22.    Bonney V. On diurnal incontinence of urine in women. . J Obstet Gynaecol Br Emp. 1923;30:358-65.

23.    Blaivas JG. Incontinence. J Urol. 1993 Nov;150(5 Pt 1):1455.

24.    McGuire EJ. The effects of sacral denervation on bladder and urethral function. Surg Gynecol Obstet. 1977 Mar;144(3):343-6.

25.    McGuire EJ. Urodynamic findings in patients after failure of stress incontinence operations. Prog Clin Biol Res. 1981;78:351-60.

26.    McGuire EJ, Fitzpatrick CC, Wan J, Bloom D, Sanvordenker J, Ritchey M, et al. Clinical assessment of urethral sphincter function. J Urol. 1993 Nov;150(5 Pt 1):1452-4.

27.    DeLancey JO. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol. 1994 Jun;170(6):1713-20; discussion 20-3.

28.    Delancey J. Structural support of the urethra as it relates to stress urinary incontinence: the hammock hypothesis. Am J Obstet Gynecol EndocrinoI. 1994;170:1718.

29.    Petros PE, Ulmsten UI. An integral theory of female urinary incontinence. Experimental and clinical considerations. Acta Obstet Gynecol Scand Suppl. 1990;153:7-31.

30.    Siroky MB. The aging bladder. Rev Urol. 2004;6 Suppl 1:S3-7.

31.    Bunyavejchevin S. Role of general Obstetricians-Gynecologists in the treatment of stress urinary incontinence in Thai woman. Thai Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2010; 18(October 2010):145-7.

32.    Kong TK MJ, Robinson JM, Brocklehurst JC Predicting urodynamic dysfunction from clinical features in incontinent elderly women. Age Ageing 1990;19 257-63.

33.    Fantl JA, Wyman JF, Anderson RL, Matt DW, Bump RC. Postmenopausal urinary incontinence: comparison between non-estrogen-supplemented and estrogen-supplemented women. Obstet Gynecol. 1988 Jun;71(6 Pt 1):823-8.

34.    Nilsson K, Heimer G. Low-dose oestradiol in the treatment of urogenital oestrogen deficiency–a pharmacokinetic and pharmacodynamic study. Maturitas. 1992 Oct;15(2):121-7.

35.    Alhasso A, Glazener CM, Pickard R, N’Dow J. Adrenergic drugs for urinary incontinence in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2003(2):CD001842.

36.    Enhorning G. Simultaneous recording of intravesical and intra-urethral pressure. A study on urethral closure in normal and stress incontinent women. Acta Chir Scand Suppl. 1961;Suppl 276:1-68.

37.    Rechberger T, Donica H, Baranowski W, Jakowicki J. Female urinary stress incontinence in terms of connective tissue biochemistry. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1993 May;49(3):187-91.

38.    Appell RA, Dmochowski RR, Herschorn S. Urethral injections for female stress incontinence. BJU Int. 2006 Sep;98 Suppl 1:27-30; discussion 1.

39.    Ulmsten U, Falconer C. Connective tissue in female urinary incontinence. Curr Opin Obstet Gynecol. 1999 Oct;11(5):509-15.

40.    Bunyavejchevin S. Can pre-operative urodynamic study predict the successful outcome of tension free vaginal tape (TVT) operation in Thai women with stress urinary incontinence? J Med Assoc Thai. 2005 Nov;88(11):1493-6.

41.    Chancellor DNaMB. Stem Cell Therapy for Stress Urinary Incontinence. Neurourology and Urodynamics 2010 15 April 2010 29:S36-S41.

42.    Chancellor MCSMB. Muscle derived stem cell therapy for stress urinary incontinence. World J Urol 2008 10 May 2008;26:327-32.

43.    MINERVA MEDICA MCS, M. L. CHEN, M. B. CHANCELLOR Stem cell therapy for urethral sphincter regeneration. MINERVA UROL NEFROL. 2009 March 2009;61(1):27-40.

44.    Lin CS, Lue TF. Stem Cell Therapy for Stress Urinary Incontinence: A Critical Review. Stem Cells Dev. Jan 13.

45.    Carr LK SD, Steele S, et al. 1-year follow-up of autologous musclederived stem cell injection pilot study to treat stress urinary incontinence. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct. 2008;19:881-3.